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复苏犬红细胞ATP酶活性及肿瘤坏死因子含量的变化及意义
目的通过观测复苏犬红细胞ATP酶活性及血肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)含量的变化,探讨复苏后血粘度增高及血流动力学紊乱的机制.方法电击致犬室颤心跳呼吸骤停,15 min进行标准复苏,观察心脏停跳15 min、复苏后0.5 h、2 h、4 h时红细胞Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶活性及血TNF含量.结果心脏停跳及复苏后,Na+-K+ATP酶活性、Ca2+ATP酶活性显著降低(P<0.05 vs P<0.05),血TNF含量明显升高(P<0.01).相关分析显示:Ca2+ATP酶活性与TNF含量呈显著负相关r=-0.5299,P<0.05).结论红细胞ATP酶活性降低可能导致了复苏后血液粘度升高,TNF含量升高与血流动力学不稳定有关,二者在复苏后的病理生理过程中可能起协同作用.
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亚急性乐果染毒对自发性高血压大鼠心血管系统的影响
[目的] 观察14 d乐果染毒对自发性高血压大鼠(SHR)心血管系统的影响,探讨钙离子稳态在该影响中的作用.[方法] 雄性SHR,灌胃染毒,染毒剂量分别为0、12.5、25和50 mg/kg,每天1次,连续14 d.尾袖法测定大鼠血压,第15天处死动物,无机磷酸根法和RT-PCR检测酶活力和基因表达.[结果] 25 mg/kg以下乐果染毒大鼠血压升高,当剂量达到50 mg/kg,大鼠血压没有显著升高的变化.染毒结束后,25 mg/kg染毒组大鼠心肌Ca2+-ATPase活力显著升高,达到(2.32±0.33)μmolPi/(mg蛋白·h);50 mg/kg组大鼠心肌Ca2+ATPase活力和Na+-K+-ATPase均显著升高,分别为(2.36±0.62)和(2.74±0.52)μmolPi/(mg蛋白·h).Ca2+-ATPase基因表达随染毒剂量的增加而逐渐上调,剂量＞25 mg/kg时,表达值为(1.24±0.11),差异有显著性(P＜0.05);50 mg/kg乐果可诱导兰尼碱受体(RyR)的mRNA表达显著高于对照组(P＜0.05),表达值分别为(1.49±0.27)和(0.96±0.16).[结论] 乐果引起自发性高血压大鼠血压的变化规律与接触剂量有关,一定剂量范围的可以升高.钙离子的代谢紊乱可能是乐果引起的心血管毒作用的机制之一.
关键词： 自发性高血压大鼠(SHR) 乐果 血压 ATP酶 兰尼碱受体 -
丙烯腈对作业工人红细胞膜ATP酶活性的影响
[目的] 探讨丙烯腈(ACN)对职业接触工人红细胞膜ATP酶活性的影响.[方法] 对119名ACN接触工人(接触组)及43名无毒物接触史工人(对照组)的红细胞膜上Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性进行测定.[结果] 接触组和对照组红细胞膜上的Na+-K+-ATPase活性分别为(5.53±0.26)×10-3 μmolPi/(107RBC·h)和(5.16±0.22)×10-3 μmolPi/(107RBC·h),Ca2+-Mg2+-ATPase活性为(4.97±1.65)×10-3 μmolPi/(107RBC·h)和(4.92±1.66)×10-3 μmolPi/107RBC·h,两组间两种酶的活性差异均无显著性(P＞0.05).[结论] 低浓度ACN职业接触对作业工人红细胞膜ATP酶活性无明显影响.
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“双固一通”电针法对老年阳虚证模型大鼠肝线粒体结构及ATP酶活性的影响
目的：探讨“双固一通”电针法对老年阳虚证模型大鼠肝线粒体形态结构及 ATP 酶活性的影响。方法选用5月龄SD雄性大鼠40只,随机分为A组、B组、C组和D组,每组10只。A组为正常对照组,其余3组大鼠均皮下注射D-半乳糖40 d后再肌肉注射氢化可的松7 d制作老年阳虚证大鼠模型。C组采用“双固一通”电针法,电针关元、足三里、百会穴；D组采用电针中极、阴陵泉、印堂穴治疗。每星期治疗6次,共治疗4星期。治疗后以游泳力竭时间判定各组大鼠抗疲劳能力,并采用透射电镜观察肝线粒体结构、比色法检测各组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果与A组比较,B组和D组大鼠平均游泳力竭时间明显缩短(均P＜0.01),肝线粒体内外膜模糊不清,嵴变形、断裂或消失,肝线粒体出现肿胀等改变,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均下降(P＜0.01,P＜0.05)。C组比B组游泳力竭时间明显延长(P＜0.01),肝线粒体形态结构得到明显改善,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显提高(P＜0.01,P＜0.05)；D组与B组比较,大鼠平均游泳力竭时间缩短(P＜0.05),肝粗面内质网有脱颗粒,肝Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P＜0.05)。结论“双固一通”电针法可改善老年阳虚证模型大鼠阳虚抗疲劳能力,改善肝线粒体超微结构,提高肝Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,促进肝脏能量代谢。
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仿真针刺对不同强度运动训练大鼠心肌线粒体ATP酶的影响
目的 探讨仿真针刺对不同强度运动训练的大鼠心肌ATP酶的影响.方法 对SD大鼠进行8周不同强度的跑台运动训练,利用捻转手法仪研究不同强度运动训练大鼠在不同功能状态下心肌ATP酶的变化.结果 与空白组比较,运动模型组Na+,K+-ATP酶,Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2,Mg2+-ATP酶活性均降低;针刺组与模型组比较,Na+,K+-ATP,Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2,Mg2+-ATP酶活性均增高.结论 长期不同强度的耐力训练对大鼠心肌ATP酶的影响不同,而仿真针刺内关治疗能提高部分运动训练而下降的ATP酶活性,对心肌损伤具有一定的保护作用.
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针刺“头四关穴”对脑缺血再灌注家兔脑内单胺类神经递质及ATP酶的影响
目的 观察针刺“头四关穴”对家兔局灶脑缺血再灌注损伤后脑内单胺类神经递质及ATP酶含量的影响,探讨其对神经细胞保护的作用机制.方法 将家兔随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组又随机分为1d、3d和7d3个时间点.采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立家兔局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血2h后进行再灌注.针刺组家兔在脑缺血6h后采用电针“头四关穴”进行治疗,每日1次.在再灌注后1d、3d和7d分别处死取材.采用荧光分光光度法测定脑组织中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的水平;比色法检测缺血脑组织Na+-K+ ATP酶、Ca2+ ATP酶的含量.结果 与假手术组比较,模型组脑组织中DA、NE和5-HT的水平明显降低,1d时为明显,随缺血再灌时间延长,上述指标水平有所提高;Na+-K+ ATP酶和Ca2+ ATP酶含量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,针刺组各时间点DA、NE和5-HT水平,以及Na+-K+ ATP酶和Ca2+ ATP酶含量均有不同程度的增加(P＜0.01).结论 针刺“头四关穴”可有效改善脑缺血再灌注损伤家兔脑组织ATP酶代谢,减少脑缺血区单胺类神经递质的释放,抑制单胺类递质的神经毒性作用,从而发挥抗脑缺血损伤的作用.
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激光透穴离子导入法对脑缺血再灌注损伤大鼠能量代谢的影响
观察激光透穴离子导入法对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型损伤的影响,并探讨其作用机制,为临床运用这种方法提供实验依据.将69只SD大鼠随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组.除正常组和假手术组外,其余各组均采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,电针组和激光透穴离子导入组在术后0 h、12 h、24 h分别进行3次治疗,并动态观察各组的神经症状,24 h后处死,检测脑组织中的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性.与模型组相比,激光透穴离子导入组能明显减轻缺血再灌注动物的神经功能缺损积分,升高脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的水平.激光透穴离子导入法能调节能量代谢,在不同的环节阻断脑缺血再灌后的瀑布性损害反应,具有保护脑缺血再灌注损伤的作用.
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三七总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用
心肌肥厚是多种心血管疾病的并发症,是心脏疾病的恶化因素.研究证实,儿茶酚胺长期刺激可引起心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡和坏死等心肌重构活动,连续用β受体激动剂异丙肾上腺素刺激大鼠可诱导大鼠心肌肥厚[1,2].三七总皂苷(PNS)是五加科人参属植物三七的主要有效成分,具有活血化瘀等作用,研究显示,三七总皂苷对大鼠腹主动脉缩窄所致压力负荷过重引起心肌肥厚具有保护作用[3].本文采用异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌肥厚模型,研究PNS对ISO诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及其可能机制.
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四泰片治疗高血压病胰岛素抵抗的临床研究
高血压病是临床常见的心血管疾病,胰岛素抵抗是其重要发病机制之一.我们应用中药四泰片治疗高血压病,并与卡托普利组对照,探讨了四泰片治疗高血压病胰岛素抵抗的作用及其机理,现报告如下.
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薄荷油对大鼠肝组织GSH、ATP酶和原代肝细胞的影响
目的:研究薄荷油对大鼠肝组织GSH、ATP酶和原代肝细胞的影响.方法:大鼠口服24%薄荷油,36 h和48 h后取肝组织,检测GSH含量以及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.分离培养原代大鼠肝细胞,加入薄荷油或其含药血清共同孵育,分别于12 h、24 h、48 h时检测上清液中LDH、ALT、AST水平.结果:肝组织GSH含量显著降低,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力明显降低(P＜0.05或P＜0.01).薄倚油0.5 μL/mL、5μL/mL和10%薄荷油含药血清均可导致肝细胞上清液中LDH、ALT、AST水平不同程度的升高(P＜0.05或P＜0.01).在24 h为显著,与四氯化碳引起的损害相似.结论:薄荷油口服能被机体吸收并直接对肝细胞产生损伤,其损伤途径可能与氧化应激反应有关.
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扶元补脑冲剂对老年性痴呆鼠脑ATP酶及脂质过氧化反应的影响
目的:研究扶元补脑冲剂(红参、山楂、黄芪、淫羊藿、丹参、泽泻、石菖蒲)对老年性痴呆鼠脑ATP酶活性、自由基含量及脑系数的影响.方法:以三氯化铝痴呆模型小鼠为研究对象,探讨了扶元补脑冲剂对小鼠脑组织的MDA含量、Na+-K+ATP酶、Mg2+-ATP酶活性、脑系数及血清SOD活性的影响.结果:与模型组比较,扶元补脑冲剂能显著提高小鼠脑Na+-K+ATP酶、Mg2+-ATP酶及血清SOD的活性以及脑系数,降低脑MDA含量.结论:提示增强脑组织ATP酶的活性及机体抗脂质过氧化可能是扶元补脑冲剂防治老年性痴呆的作用机制之一.
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御风胶囊对缺血再灌注大鼠脑组织ATPase活性保护作用的研究
目的:观察御风胶囊(黄芪,丹参,天麻等)对缺血再灌注大鼠脑组织含水量、Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的影响.方法:采用线栓法造成大鼠脑缺血再灌注模型,分别观察脑缺血2h再灌注1h及24h脑组织含水量和ATPase活性.结果:御风胶囊能显著降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量,保护脑组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.结论:御风胶囊能防治缺血再灌注所致脑水肿,其机理可能与其改善脑缺血再灌注后细胞膜离子转运有关.
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老龄大鼠脑缺血再灌注心肌组织ATP酶和自由基代谢的变化及其意义
目的从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制.方法青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量.结果血清中CPK和LDH水平青年模型组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组.老龄模型组心肌Na+-K+-ATP酶活性和青年对照组Ca2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌Ca2+-ATP酶低于青年模型组和老龄对照组.老龄模型组血清MDA/SOD比值高于老龄对照组,老龄模型组心肌组织MDA/SOD比值高于青年模型组和老龄对照组.结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关.但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠明显并具有一定特点.
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亚慢性苯并[α]芘和铅联合染毒对小鼠海马组织Ca2+浓度和ATP酶活性的影响
目的 观察亚慢性苯并[α]芘和铅联合染毒对小鼠行为学以及海马组织Ca2+浓度和ATP酶的影响,探讨其联合作用神经行为毒性机制.方法 80只小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组(植物油)、铅染毒组(54 mg/L醋酸铅)、苯并[α]芘染毒组(5 mg/kg苯并[α]芘)、铅+苯并[α]芘联合染毒组(54 mg/L醋酸铅+5 mg/kg苯并[α]芘),每组16只.以饮水行铅染毒,每星期4次腹腔注射行苯并[α]芘染毒.染毒8星期后,Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力,化学比色法测定海马组织钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,荧光标记法测定海马组织Ca2浓度.结果 Morris水迷宫实验结果显示:铅染毒组、苯并[α]芘染毒组、铅+苯并[α]芘联合染毒组小鼠空间学习记忆能力较空白对照组和溶剂对照组显著下降(P＜0.05),且铅+苯并[α]芘联合染毒组较铅染毒组、苯并[α]芘染毒组显著下降(P＜0.05).与空白对照组和溶剂对照组比较,铅染毒组、苯并[α]芘染毒组和铅+苯并[α]芘联合染毒组海马组织Ca2+浓度显著增高(P＜0.05),钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降(P＜0.05);且与铅染毒组和苯并[α]芘染毒组比较,铅+苯并[α]芘联合染毒组小鼠海马组织Ca2+浓度显著增高(P＜0.05),钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降(P＜0.05).结论 铅和苯并[α]芘联合作用能降低小鼠的空间学习记忆能力,可能与染毒后小鼠海马组织Ca2+增多以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性下降有关.
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促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响
目的 观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制.方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性.结果 脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均显著下降(P《0.05).rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P《0.05).结论 外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后.
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缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论 心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.
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深低温停循环血液稀释时大鼠海马MDA、LDH和ATP酶的变化
目的观察不同程度血液稀释对深低温停循环(DHCA)大鼠海马丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和ATP酶的影响.方法建立大鼠DHCA (18 ℃,90 min)模型,随机分成四组:Hct 10%组、Hct 20%组、Hct 30%组和假手术对照组.模型成功后取海马,应用比色法检测MDA、LDH和ATP酶的变化.结果 Hct 30%组与Hct 20%组和Hct 10%组相比,海马MDA含量低,但仍然高于假手术组;LDH和ATP酶的活性高,但仍低于假手术组.结论在DHCA期间保持较高的Hct 值(30%)具有脑保护作用.
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缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响
目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响. 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酰二醛(MDA)的影响. 结果与单纯缺血再灌注组相比,预处理组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及GSH-Px降低幅度减小(P＜0.05),SOD活性上升,MDA含量下降. 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤,具心肌保护作用.
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生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和自由基代谢的影响
目的:研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制.方法:采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na+,K+-ATP酶Ca2+-ATP酶活性降低,SOD活性与MDA含量无明显变化.生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量.结论:生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关.
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温通针法对VD模型大鼠脑ATP、LD和LDH的影响
目的:探讨温通针法治疗血管性痴呆(VD)的机理.方法:观察用温通针法针刺人中、百会、足三里穴对血管型脑痴呆大鼠ATP酶、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响.结果:温通针法能提高脑痴呆症模型大鼠脑组织ATP酶、LDH酶的活性,降低LD的含量.结论:温通针法可以增强ATP酶、LDH酶的活性,减轻脑组织的酸中毒,从而起到保护脑细胞、防治脑痴呆的作用.
