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迟发性运动障碍患者超氧化物歧化酶、ATP酶活性改变
目的 探讨抗精神病药所致迟发性运动障碍(TD)患者体内自由基代谢状况与TD的关系.方法 测定36例TD、36例非TD慢性精神分裂症患者及40名正常人血浆超氧化物歧化酶(SOD)、红细胞ATP酶及丙二醛(MI)A)浓度,并进行三组间方差分析;生化指标与异常不自主运动量表(AIMS)总分间的相关性采用直线相关分析,结果对照组血清SOD活性、ATP酶活性均高于TD组及非TD组,对照组MDA浓度低于TD组及非TD组,差异均有统计学意义(均P<0.05),TD患者血清SOD活性、ATP酶活性、MDA浓度与非TD组间的差异均有统计学意义(均P<0.05).AIMS总分与SOD、ATP酶、MDA均有显著相关(r=-0.225,r=0.225,均P<0.05).结论 TD患者的血清抗氧化酶、ATP酶活性、脂质过氧化物异常,自由基代谢障碍可能与TD关系密切.
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PSMA6/PSMC6/PSMA3基因多态性与系统性红斑狼疮发病的相关性
目的:明确蛋白酶体(PSM)相关基因单核苷酸多态性与中国人群系统性红斑狼疮(SLE)的相关性.方法:PCR扩增101例SLE患者和143名正常对照者外周血目的基因片段,通过二代测序对目的基因片段进行测序检测蛋白酶体20 s亚单位和相关ATP酶基因的4个目标位点PSMA6(rs2277460),PSMA3(rs2348071),PSMC6(rs2295826,rs2295827)的基因型及等位基因频率.结果:SLE组及对照组中rs2277460(GG,GA、AA)基因型频率分别为97.22%,1.85%%,0.93%和96.5%,3.5%,0;rs2348071AA,AG,GG分别为30.56%、53.7%、15.74%和33.57%、50.35%、16.08%;rs2295826AA,AG,GG分别为75.93%、24.07%、0和69.23%、29.37%、1.4%;rs2295827CC、CT、TT分别为78.7%、19.45%、1.85%和76.22%、20.98%、2.8%,均无统计学差异(P>0.05).结论:PSMA6/PSMC6/PSMA3 SNPs可能与SLE的发病无关.
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溴氰菊酯对小鼠脑组织ATP酶活力及氨基酸含量的影响
目的 探讨溴氰菊酯对小鼠脑组织ATP酶活力及氨基酸含量的影响及其意义.方法 将小鼠随机分为高、中、低剂量3个染毒组(溴氰菊酯的染毒剂量分别为5.10g/kg 、2.55g/kg 、1.23 g/kg)和1个对照组,连续染毒5d后,测定各组小鼠脑组织ATP酶活力和氨基酸含量.结果 高、中剂量染毒组小鼠脑组织ATP酶的活力均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);各染毒组脑组织γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)浓度均高于对照组,其中高、中剂量染毒组Glu浓度显著增高(P＜0.01).结论 溴氰菊酯可致小鼠脑组织ATP酶活力的降低及氨基酸含量的变化,这种变化可能是溴氰菊酯损伤中枢神经系统功能的机制之一.
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维生素E对孕鼠及胎鼠脑组织受手机辐射影响的保护作用
目的 研究妊娠期补充维生素E对母鼠及胎鼠脑组织受手机辐射影响的保护作用.方法 40只受孕大鼠随机分为5组,自妊娠第1天起,维生素E低、中、高剂量组分别按5 mg/kg、15 mg/kg、30 mg/kg的剂量补充,阴性对照组和阳性对照组灌服脱维生素E的花生油,同时给予1h/次、3次/d的手机辐射,连续辐射21 d,分娩后测定母鼠及胎鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)和ATP酶(Na+ -K+ -ATP酶和Ca+ -Mg+ -ATP酶)的活力变化.结果 阳性对照组T-AOC、Na+ -K+ -ATP酶、Ca+ -Mg+ -ATP酶活性均较阴性对照组下降(P＜0.05).与阳性对照组比较,维生素E各剂量组T-AOC含量升高,其中,母鼠维生素E中、高剂量组较阳性对照组升高,胎鼠维生素E低、中、高剂量组均高于阳性对照组(P＜0.05).母鼠维生素E各剂量组Na+ -K+ -ATP酶和Ca+ -Mg+ -ATP酶活力均高于阳性对照组,胎鼠维生素E中、高剂量组ATP酶活力较阳性对照组升高(P＜0.05).结论 维生素E对受手机辐射影响的母鼠及胎鼠的抗氧化能力和能量代谢有一定的保护作用.
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分子伴侣的多重功能
分子伴侣是一类能帮助其他蛋白质进行正确折叠、组装、转运、介导错误折叠的蛋白质进行降解的蛋白质.它们还参与染色体的复制、抗原的加工与提呈,并作用于一些信息转导分子以调节生长和发育.分子伴侣发挥功能依赖于ATP的结合与水解.热休克应答是生物界从细菌到植物和动物普遍存在的,它是保护细胞免受像热休克、酒精、能量代谢抑制剂、重金属、抗原加工与提呈、凋亡等有害环境损伤的一个基本的防御机制.这些蛋白质的相对水平是非常重要的,过多或过少的Hsp70或Hsp90可以导致生长异常、发育畸形甚至细胞死亡.
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不同严重程度急性胰腺炎患者血小板线粒体氧化功能比较
目的 比较不同严重程度急性胰腺炎(AP)患者血小板线粒体氧化功能.方法 选择AP患者40例,按病情严重程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)组25例、中度重症急性胰腺炎(MSAP)组12例、重症急性胰腺炎(SAP)组3例.另选择9例健康体检者作为对照组.采用比色法检测各组血小板中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、ATP酶水平及线粒体肿胀度.结果 与对照组比较,MAP组、MSAP组、SAP组血小板中MDA水平增高,SOD及GSH-Px水平降低,SDH和ATP酶活性降低,线粒体肿胀度下降;与MAP组及MSAP组比较,SAP组血小板MDA水平增高,SOD和GSH-Px水平降低,SDH和ATP酶活性降低,线粒体肿胀度下降(P均＜0.05).结论 AP患者血小板中线粒体氧化功能损伤明显,能量合成功能受到抑制,SAP患者的损伤程度更加严重.
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溴氰菊酯对大鼠仔鼠神经毒性的影响
目的 探讨溴氰菊酯(DM)对大鼠仔鼠神经毒性的影响.方法 通过对孕鼠和哺乳母鼠经口染毒DM后,测定其仔鼠脑细胞中ATP酶及一氧化氮合酶(NOS)的活性,并观察对仔鼠的行为毒性.结果 产前DM组雌性仔鼠Mg2+-ATP酶和雄性仔鼠Ca2+-ATP酶活性增高(P<0.05),产后DM组雌性仔鼠Na+-K'+-ATP酶活性增高(P<0.05).产前与产后DM组与对照组相比NOS活性均无统计学差异(P>0.05).结论 DM能够抑制仔鼠的学习记忆和运动能力.
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七氟烷预处理对缺血再灌注大鼠肝组织钙、ATP酶活性及能量代谢的影响
目的 探讨七氟烷预处理对缺血再灌注大鼠肝脏Ca2+、Ca2+-ATP酶及能量代谢的影响.方法 制作大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机分为假手术对照组(N)、肝脏缺血再灌注组(IR)和七氟烷预处理组(S),测定肝脏缺血再灌注 1、3、6、24 h后肝脏Ca2+-ATP酶活性、Ca2+和ATP含量.结果 IR组ATP含量、Ca2+-ATP酶活性显著降低,Ca2+含量明显升高(P＜0.05);S组在各时相点上与IR组相比ATP含量、Ca2+-ATP酶活性升高,Ca2+含量降低(P均＜0.05).结论 七氟烷预处理可促进肝脏缺血再灌注期间ATP的形成,Ca2+-ATP酶活性恢复,减轻肝细胞内Ca2+超载.
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复苏犬红细胞ATP酶活性及离子含量的变化及意义
心肺复苏后常因血液粘滞性增高及红细胞携氧能力降低致微循环灌注不良,多个脏器缺氧受损,导致后期复苏失败.细胞膜ATP酶活性降低与红细胞变形性降低有关[1],红细胞变形性可调节血粘度,与微循环灌注有直接关系.我们于2000年1～5月作了犬心肺复苏实验,观察其复苏前后红细胞ATP酶活性离子含量变化,探讨其在复苏后微循环灌注中的作用.
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CPDA液保存库血红细胞SOD和ATP酶活性的变化
CPDA保养液中因加入了腺嘌呤,促进ATP的合成,为红细胞代谢提供了能量.但ATP能量的释放需要红细胞ATP酶的水解,因此,ATP酶活性的高低决定红细胞能量的利用.SOD酶可防止细胞氧化损伤,SOD酶活性影响红细胞的保存.我们通过观察血液保存期间两种酶的活性变化,探讨其对红细胞质量的影响.
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敦煌固本方对运动负荷小鼠股四头肌细胞内钙离子含量和相关酶活性的影响
目的:探讨敦煌固本方对运动负荷小鼠股四头肌细胞内钙离子含量及相关酶活性的影响.方法:选用雌性昆明种SPF级小鼠50只,按体质量随机分成空白对照组、模型对照组和敦煌固本方低、中、高剂量组5组,每组10只.正常、模型对照组每日灌胃生理盐水0.4 mL,敦煌固本方低、中、高剂量组每日依次灌胃敦煌固本方药液(2 000 g生药/L溶液)0.1,0.4,0.8 mL,连续30 d.除正常对照组外,其余4组每天进行递增负荷游泳负荷实验.测量体质量,股四头肌中钙离子浓度、线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和己糖激酶的活性.结果:钙离子含量方面,模型对照组与其他各组对比,差别有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).ATP酶活力方面,模型对照组合量低于其他各组,差别有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；正常对照组与敦煌固本方中、高剂量组比,差别有统计学意义(P＜0.01).己糖激酶方面,敦煌固本方高剂量组与其他各组对比,差别有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:敦煌固本方能缓解负荷运动导致的胞浆内钙离子大量聚集,提高ATP酶、己糖激酶活性,从而改善运动负荷造成的骨骼肌缺血、缺氧状况.
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线粒体基因组在消化系统疾病中的作用
线粒体是人体细胞内重要的细胞器，通过合成ATP为各种生命活动提供能量。它还是人细胞核以外唯一含有遗传物质DNA的细胞器。人的线粒体基因组较小，只编码37个产物，包括2种核糖体RNA、22种转移RNA及13种多肽(主要是构成4个呼吸链复合物的亚基)，其中基因mt-ATP6和mt-ATP8分别编码ATP酶的6亚基和8亚基，而这两个亚基是ATP酶的重要组成结构。研究发现线粒体基因组的DNA异常会导致线粒体基因病，还可能参与肿瘤、衰老等疾病的发病机制。近年来研究发现其还可能是功能性胃肠疾病、炎性肠病等发病机制的重要环节。本文就线粒体基因组和常见消化系统疾病的关系，尤其与消化道肿瘤及癌前病变、功能性胃肠疾病等的关系作一概述。
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注射用丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注线粒体ATP酶活性的影响
目的 探讨注射用丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注线粒体ATP酶活性的影响.方法 将54只雄性SD大鼠随机分成3组(n=18):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、丹参多酚酸组(Salvianolate 组).HE染色法观察大脑神经元的组织病理学变化;TTC染色检测脑梗死体积;分光光度计发法线粒体丙二醛含量和线粒体Na+/K+ATP酶、Ca2+ATP酶、Mg2+ATP酶活性.结果 假手术组大鼠脑组织红染,未见梗死灶;丹参多酚酸组神经细胞变性坏死程度、脑梗死面积较缺血再灌注组明显减轻;与缺血再灌注组相比,丹参多酚酸组线粒体丙二醛含量下降(P<0.05)和线粒体Na+/K+ATP酶、Ca2+ATP酶、Mg2+ATP酶活性升高(P<0.05).结论 注射用丹参多酚酸对缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与提高线粒体ATP酶活性有关.
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健脑复智口服液对血管性痴呆大鼠脑组织过氧化氢酶、ATP酶的影响
目的:研究健脑复智口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及其脑组织中过氧化氢酶、ATP酶的影响,初步探讨血管性痴呆发病机理,为临床治疗提供依据.方法:以持久性双侧颈总动脉结扎的方法造成缺血性血管性痴呆大鼠模型,观察其学习记忆成绩及其脑组织中过氧化氢酶、ATP酶含量变化.结果:健脑复智口服液能提高血管性痴呆大鼠脑组织中过氧化氢酶、ATP酶的含量,改善其学习记忆成绩.结论:健脑复智口服液可能通过提高血管性痴呆大鼠脑组织中过氧化氢酶、ATP酶的含量,增强对体内自由基的清除和防止脂质过氧化,改善脑组织能量代谢,从而提高其学习记忆成绩.
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二尖瓣病变伴心房颤动患者左房心肌肌球蛋白ATP酶活性的改变
目的:观察不同类型二尖瓣病变伴心房颤动(atrial fibrillation,AF)患者左房心肌肌球蛋白ATP酶活性的改变.方法:24例二尖瓣病变患者.其中二尖瓣狭窄12例(窦性心律6例,AF 6例)、二尖瓣关闭不全12例(窦性心律6例.AF 6例).于术中体外循环转流前结扎左心耳切取部分左心耳组织.并以4例意外死亡窦性心律者左心耳组织作为对照组.比色法检测心肌肌球蛋白ATP酶(myosin ATPase)活性.结果:与对照组相比.二尖瓣病变各组患者肌肌球蛋白ATP酶活性无明显变化(P>0.05).与窦性心律患者相比,二尖瓣病变伴AF患者其心房肌肌球蛋白ATP酶活性无明显变化(P>0.05).结论:二尖瓣病变患者伴AF患者心房肌肌球蛋白ATP酶活性无明显变化.
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川芎嗪和参麦针剂对老龄大鼠脑缺血再灌注
目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供依据.方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组(川芎参麦注射液),观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后脑组织中ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2+、Na+、K+含量.结果:Ca2+离子水平和Ca2+-ATP酶活性老龄模型组高于老龄对照组(P＜0.05);川芎嗪组和参麦组及川参组Ca2+离子低于老龄模型组(P＜0.05～0.01),并接近老龄对照组(P＞0.05);川芎嗪组Ca2+-ATP酶的增高和参麦组的降低均较老龄模型组差异显著(P＜0.05).川参组Na+低于老龄模型组(P＜0.01).老龄模型组脑组织SOD水平的降低和LPO/SOD比值的增高均较老龄对照组有显著差异(P＜0.05);参麦组SOD水平高于老龄模型组(P＜0.01);川芎嗪组和参麦组及川参组LPO/SOD比值均低于老龄模型组(P＜0.01),接近老龄对照组(P＞0.05).结论:老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与钙超载和自由基损伤有关.川芎嗪和参麦注射液及其配伍均能拮抗自由基损伤和减轻钙超载以保护脑组织的损伤.
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黄芪对小鼠中枢、神经-肌接头和肌疲劳及骨骼肌ATP酶活性的影响
目的:研究黄芪注射液对低位中枢、神经-肌接头和肌肉的抗疲劳效应以及对腓肠肌Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法:将小鼠随机分为空白组、模型组和各剂量的黄芪组,记录小鼠腓肠肌收缩曲线,测定中枢、神经-肌接头和肌疲劳的时间,检测腓肠肌Na+-K+-ATP酶的活性.结果:(1)同模型组比较,0.8g/kg、1.2g/kg、1.6g/kg、2.0g/kg剂量的黄芪组都能延缓中枢、神经-肌接头和肌疲劳的时间,其中1.2/kg剂量的黄芪组抗疲劳效果明显.(2)同模型组比较,黄芪组Na+-K+-ATP酶活性均降低,其中1.2g/kg剂量的黄芪组降低明显,差异具有显著性(P<0.05).结论:黄芪具有抗疲劳效应和抑制Na+-K+-ATP酶活性的作用,保护性的抑制骨骼肌Na+-K+-ATP酶活性可能是黄芪抗疲劳的机制之一.
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甘草汤对再灌注心律失常大鼠心肌细胞跨膜电位的影响
目的 观察甘草汤对再灌注心律失常大鼠心肌细胞跨膜电位的影响,并探讨其机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支15min,再灌注30min后制备大鼠心肌缺血再灌注模型.以左心室肌细胞的静息电位(RP)、动作电位时程(APD)和Ca2+-Mg2+-ATPase活性为观察指标.结果 甘草汤组动物心肌细胞RP高于模型组(P＜0.01),APD50和APD90均明显延长(P＜0.01),Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著增强(P＜0.01).与心律平组比较,甘草汤组各项指标无显著性差异(P＞0.05).结论 甘草汤可改善再灌注心律失常大鼠心肌细胞跨膜电位,其机制可能与减轻钙超载有关.
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参附注射液中间体及不同配比对心肌细胞ATP酶及相关离子的影响
目的 通过探讨参附注射液中间体及不同配比对新生大鼠心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的影响,揭示参附注射液两种中间体佳配比.方法 通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,分别给予附子提取物30μl·ml-1、红参提取物30μl·ml-1及附子:红参1∶2、2∶1、1∶1不同配比药液,作用1h,检测心肌细胞的细胞活力、ATP酶的活性及相关离子的浓度.结果 参附注射液中间体及各配比药液对心肌细胞的细胞活力,Ca2-ATP酶、Ca2-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶的活性及细胞内Na+、Ca2+、K+、Mg2的浓度产生不同影响,其中以附子:红参2:1作用强,且与前期研究中参附注射液的作用一致,均能提高心肌细胞的细胞活力,提高Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶的活性,降低细胞内Na+、Ca2+的浓度,提高Mg2+、K+的浓度.结论 参附注射液中间体及不同配比均对正常心肌细胞具有保护作用,作用以附子:红参2∶1强.
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桂枝甘草汤提取物组分对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响
目的 探讨桂枝甘草汤提取物组分对心肌缺血再灌注心律失常的作用.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支15 min再灌注1 h,监测心电变化,并检测心肌组织ATP酶活性及NO含量.结果 桂枝甘草汤提取物水组分、30醇组分有对抗心肌缺血再灌注损伤所致心律失常的作用,并且可提高大鼠心肌组织ATP酶活性和NO含量,与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01).结论 桂枝甘草汤有效组分可能是通过提高ATP酶的活性、增加NO的含量减轻缺血再灌注对心肌的损伤.
