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非体外循环冠状动脉旁路移植术围术期cTnI、CK及CK-MB的变化
目的:通过对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者,围手术期血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶MB(CK-MB)变化的观察,探讨OPCABG围手术期心肌损伤的情况.方法:选择20例全麻常温下进行OPCABG患者及20例同期行肺叶切除术患者(对照组),麻醉诱导气管插管后以微量输液泵持续输注异丙酚、利多卡因复合液,并间断静脉注射芬太尼和哌库溴铵维持麻醉.在麻醉诱导前、术后1 h、24h、48 h 4个时间点抽取血样测定cTnI、CK、CK-MB值.结果:所有患者手术经过及术后恢复顺利,OPCABG组无一例转为体外循环.两组患者术前CK、CK-MB均在正常范围,术后1 h开始升高,术后24 h达峰值,与麻醉前比较,均P＜0.01;术后48 h明显下降,但仍高于麻醉前水平(P＜0.01).4个时间点两组CK、CK-MB值相比,差异无显著性.OPCABG组cTnI值与术前比较,术后1 h开始升高(P＜0.01),24 h达峰值(P＜0.01),术后48 h有所下降,但仍高于麻醉前水平(P＜0.01);而肺叶切除组术后cTnI值始终不高.术前、术后1 h两组cTnI值差异无显著性,但OPCABG组术后24 h、48 h值均明显高于肺叶切除组(P＜0.01).手术全程及术后48 h动态心电图未发现心肌梗死,血流动力学比较平稳.结论:与肺叶切除组相比,OPCABG术后仍有心肌损伤存在.如何减轻其围手术期心肌损伤,有待进一步研究.
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活血通脉片对实验性心肌缺血梗死犬血液生化指标的影响
目的: 观察活血通脉片(HXTMT)对实验犬心肌缺血、心肌梗塞血清肌酸磷酸激酶(CPK), 血清乳酸脱氢酶(LDH)及血浆内皮素(ET)的影响. 方法: 采用结扎冠脉,造成犬急性心肌缺血模型,经十二指肠灌入实验药物,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定结扎冠脉药前及药后不同实验时间点的CPK, LDH, ET. 结果: 实验结果表明,与对照组比较,活血通脉片能显著抑制心肌缺血及心肌梗塞引起的CPK活性升高(P<0.05,P<0.01),能降低ET含量(P<0.05),并对LDH有抑制作用(P<0.05). 结论: 活血通脉片对实验性急性心肌缺血及急性心肌梗塞CPK, LDH及ET有抑制作用,为冠心病的治疗及预防提供了实验依据.
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肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌毒性的保护作用
目的:探讨肉苁蓉总苷(GCs)对阿霉素(Dox)所致小鼠心肌损害的保护作用及其机制.方法:选用NIH小鼠一次腹腔注射Dox(17.5 mg/kg)造成急性心肌损伤模型,测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性;硒-谷胱苷肽过氧化物酶(Se-GSH-Px)活性;丙二醛(MDA)含量及血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性.电镜检查心肌细胞超微结构的改变.结果:腹腔注射Dox 48 h后可致小鼠心肌明显损害,心肌SOD及Se-GSH-Px活性下降,MDA含量升高,血清中CPK的活性增强,同时出现心肌组织超微结构的损伤.GCs(62.5、125.0、250.0 mg/kg)能增加心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,减少CPK释放,减轻心肌超微结构的损伤.结论:肉苁蓉总苷对阿霉素所致心肌损害有一定的保护作用,其机制可能与其保护心肌S()D及Se-GSH-Px活性及其清除自由基,防止脂质过氧化有关.
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多发伤损伤严重度评分与C反应蛋白及其血清酶学的相关性分析
损伤严重度评分(ISS)自Baker 1974年创建以来,已被临床广泛用于评价创伤的严重程度.研究发现,随ISS分值升高,病死率亦逐渐增高[1].对严重多发伤而言,ISS分值与血清酶学的变化规律,国内仅见极个别报道,而急性相反应蛋白(CRP)及低密度载脂蛋白(LDL)与ISS的关系尚未见报道.笔者对105例多发伤患者的血生化标本进行了动态观察与临床研究,试图寻找ISS分值与CRP、LDL、肌酸磷酸激酶(CK)间的变化规律,以便正确指导临床治疗.资料与方法1.病例入选条件及分组:1999年12月～2001年7月入住浙江大学医学院第二附属医院急诊重症监护室(EICU)和急诊病区的105例多发伤患者.多发伤是指在同一致伤因素打击下,人体同时或相继遭受2个以上的解剖部位或脏器的严重损伤[2].致伤原因均为高能量钝性创伤,如交通伤、坠落伤、机械绞轧伤.病例纳入的标准为受伤前无肝脏、心脏及脑部疾患,无中毒及自身免疫性疾病史.将ISS≥16归为重创组,ISS<16列为对照组.
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参附注射液防护肠黏膜缺血再灌注损伤的实验研究
肠黏膜结构和功能的保护已成为防治休克后MODS的重要研究领域。参附注射液（SF）对肠道，特别是肠黏膜缺血再灌注损伤具有防护作用，且治疗MODS疗效确切［1］。但关于SF保护肠黏膜的作用机制的研究尚未见报道。笔者旨在通过观察SF对失血性休克复苏期间乙状结肠黏膜pH（pHi）、肠道氧摄取率（O2ER）、门静脉血肌酸磷酸激酶（CPK）、肠黏膜丙二醛（MDA）含量的影响，探讨SF保护肠黏膜的作用机制。 一、材料与方法 1．实验动物及分组：家兔21只，体重2.0～2.4 kg，雌雄不拘，随机均分为正常对照组（A组）、休克再灌注组（B组）及SF治疗组（C组）。 2．动物准备：家兔用质量浓度为10 g/L的戊巴比妥钠按30 mg/kg行静脉麻醉，气管切开插管、机控呼吸。股动脉插管供平均动脉压(MAP)监测及放血用，股静脉置管输液。左颈总动脉插管于左心室内，测定心输出量（CO）。张力计Tonometry置入乙状结肠内，监测其pHi变化。开腹直视下将硬膜外用导管经肠袢静脉置入门静脉内肠系膜上静脉汇合处，供门静脉血 CPK活性及血气监测，并计算肠道O2ER。 3．实验程序：动物肝素化后，参照Lamson法自股动脉放血（2 ml*kg-1*min- 1）,使MAP降至5.33 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)并维持稳定。1 h后回输所放血液及等量林格液，C组于复苏开始时同时首剂静脉注射SF（2.1 ml/kg），随后用微量泵连续注入SF（5.0 ml*kg-1*h-1）2 h。B组用等量等渗盐水代替SF，余同C组。A组只进行手术操作，不放血。 4．观察指标及时点；分别于实验前（S0）、休克后1 h（S1）、再灌注后1 h（REP1 ）及2 h（REP2）测定乙状结肠pHi、肠O2ER、门静脉血CPK及全身血液动力学指标。pHi 按Henderson-Hasselbach方法计算。复苏2 h后全部致死并取回肠末端4 cm长的肠段，刮下肠黏膜匀浆，测定黏膜MDA含量。 5．统计学处理：组间比较采用方差分析，组内采用t检验。 二、结果 1． SF对乙状结肠pHi、门静脉血CPK活性的影响：休克后1 h，B组肠pHi显著低于同时相A 组及本组S0时，且复苏期间仍显著低于同时相A组及本组S0时（P<0.01或P< 0.05）；在REP1及REP2时，B组中pHi与S1时比较，差异无统计学意义；C组在REP 1及REP2时，肠pHi较B组明显升高（P<0.05)。休克复苏期间B组门静脉血CPK呈进行性增加，高于同时相A组及本组S0时；C组则变化不明显，接近于A组(表1)。 2． SF对肠黏膜MDA含量及肠O2ER的影响：休克复苏2 h，C组肠黏膜MDA含量［（49.64 ±8.74) nmol/g湿组织］显著低于B组［（63.81±11.4) nmol/g湿组织］（P<0.05），而与A组相应时相比较，差异无统计学意义（P>0.05）。C组肠O2ER 在REP1和REP2时分别为(0.312±0.047)%和(0.327±0.101)% ，显著高于B组相应时相的(0.226±0.039)%和(0.215±0.095)% (P <0.05)；而B组复苏期间肠O2ER持续低水平，与S1时比较，差异无统计学意义，与S 0时比较，差异有显著性意义(P<0.05)。 3． SF对MAP、CO及全身血管阻力(SVR)的影响：C组复苏时MAP均显著高于B组相应值（P <0.05），C组在REP1时CO为（0.38±0.08) L/min，显著高于B组［(0.31 ±0.04) L/min］，而在REP2时［（0.37±0.12) L/min］显著高于A组［（0.33±0.09） L/min］和B组［（0.32±0.11） L/min］(均为P <0.05)；C组复苏期间SVR低于B组（P<0.05）。
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电烧伤患者血清肌酸磷酸激酶变化的临床意义
目的探讨血清肌酸磷酸激酶(craetine phosphokinase,CK)同工酶(CK-MM)的变化对电烧伤患者肌肉感染、坏死的诊断价值.方法高压电击伤与电弧烧伤各17例分为A、B两组.A组为手术证实有明显的肌肉坏死者,B组为手术证实无肌肉坏死者.分别监测患者伤后、术前及术后血清CK-MM的浓度,同期进行血、尿常规,肝、肾功能及创面细菌计数检查,并以20例正常人血清CK-MM值为对照.结果(1)A组伤后及扩创术后1 d血清CK-MM的浓度显著升高,达正常对照组的6倍;术后3 d 15例降至正常,2例因创面感染CK-MM仍维持较高水平,经再次扩创抗感染处理后降至正常.其变化与手术所见、外周血白细胞计数变化及创面细菌计数相一致.(2)B组植皮术前及术后CK-MM值轻度升高.结论CK-MM可作为电击伤肌肉感染、坏死的监测指标,具有较高的特异性和敏感性.
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以血清肌酶显著升高为表现的甲状腺功能减退症19例误诊分析
对19例伴有血清肌酶显著升高的甲状腺功能减退症的病因、误诊原因、误诊疾病等有关问题进行分析,以提高对本病的认识.
