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Toll样受体及其在口腔厌氧菌感染中的作用
牙髓炎、根尖周炎及牙周炎均为细菌感染性疾病,与革兰氏阴性细菌感染有关.内毒素是革兰氏阴性细菌的主要毒力因子,它通过与特异性Toll样受体(toll-like receptor,TLRs)结合,引起细胞活化,释放炎症因子,从而导致炎症的发生、发展.TLRs能够广泛识别体内的病原相关模式分子,在机体先天免疫反应及特异性免疫应答中起重要的作用.近年来有关LPS与TLRs的研究较多,本文就TLRs结构、信号传导途径以及在口腔厌氧菌感染中的研究等内容作综述.
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肿瘤患者自体高效CIK细胞免疫治疗体会
目前,肿瘤生物治疗是相继手术、放疗以及化疗传统的手段以后的第四大肿瘤治疗的相关模式,国际新研制的自体高效CIK细胞免疫治疗技术,主要是在体外活化和扩增患者或供者免疫细胞回输机体后,以期达到利于杀灭肿瘤的免疫平衡状态,通过与手术、放化疗结合应用,具有清除残留病灶、防止肿瘤复发与转移,对增加放化疗的耐受性、敏感性和治疗效果有重要作用[1]。
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HBV和TLR2介导的天然免疫应答相互作用:恢复TLR2功能能否成为一种新的治疗选择?
和其他许多慢性病毒感染一样,慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV持续复制是病毒逃脱免疫应答的结果.在免疫耐受期,HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者虽然肝内HBV复制活跃,常伴有高病毒血症,但是由于只有极少感染细胞受到细胞毒性免疫细胞攻击,这些患者并没有出现明显的肝损伤.这种情况发生的机制尚不明确,涉及因素十分复杂,其中天然免疫和适应性免疫反应是参与因素之一.天然免疫反应对细胞的适应性免疫应答至关重要,越来越多的证据表明HBV可能在上游减弱了诸如病原体识别受体(PRR)-病原体相关模式分子(PAMP)之间的免疫反应.肝内的天然免疫反应可由免疫专职细胞(如树突状细胞、库普弗细胞、自然杀伤细胞和NK T细胞)介导,也可由非专职细胞如肝细胞介导,HBV在肝细胞中复制,并产生病毒PAMPs.PRRs是识别受感染生物体内病原体的主要细胞受体,包括细胞(或内涵体)表面相关分子如Toll 样受体(TLR)和细胞质相关分子如RIG样或NOD样受体.病毒通过下调PRRs表达,阻止PRR-PAMP相互作用或干扰其下游的信号通路,破坏PRRs的功能,从而持续逃避天然免疫,导致病毒感染的慢性化.
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先天免疫模式识别受体与病毒感染的研究进展
近年研究发现,先天免疫通过模式识别受体(pathogen recognition receptors,PRR)对外来病原体中病原体相关模式分子(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)或机体自身产生的蛋白质、或病理代谢产物的损伤相关模式分子(damage-associated molecular pattern,DAMP)进行识别(感应性)"取样",激活胞内信号转导和基因表达程序,导致一系列细胞因子和趋化因子等化学介质的产生,引起相应的针对特定外源病原体或自身产物的免疫反应.先天免疫决定特异性免疫的激活类型、程度与规模[1].
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骨折愈合相关模式的研究进展
骨折愈合是一个极其复杂的过程,多年来国内外学者进行了大量组织学、组织化学、组织形态学、生物力学、生物工程学等方面的研究.但是,目前尚无公认的理论能够取得大多数学者的认同.本文仅就近年来相关文献作一综述,探讨骨折愈合相关模式的研究进展.
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TLRs信号通路与皮肤创面修复
Tol 样受体(tol -like receptor,TLR)家族在物种进化上高度保守,一方面,各TLRs可以分别识别病原体相关模式分子(pathogen associated molecular pat erns,PAMPs)从而启动固有免疫系统;另一方面,还可以激活细胞内信号传导途径从而对获得性免疫也具有一定的调节作用[1]。当机体发生缺氧、缺血等损害时,TLRs通过识别内源性损害相关分子模式(damage associated molecular pat erns,DAMPs)发挥抵抗应激、调节炎症反应的作用[2]。