首页 > 文献资料
-
营养干预对高+Gy暴露小鼠脑功能及相关生化指标的影响
目的研究高+Gy暴露对小鼠迷宫行为和脑功能相关生化指标的影响和营养干预的效果.方法昆明种雄性小鼠经迷宫训练后分为对照组(A组)、+Gy组(B组)、+Gy营养干预组(C组);A组不予+Gy暴露;B组、C组均给予+10 Gy暴露8 min,B组暴露前3 h蒸馏水灌胃;C组实验前1 d给予强化VitB6的饮水,暴露前3 h混合氨基酸液灌胃;3组动物均记录迷宫实验成绩,检测血清氨基酸f、脑组织单胺类递质含量和γ-谷氨酰转移酶活性.结果 +Gy暴露后迷宫实验成绩下降,并有行为异常,脑内NE明显降低,其他单胺类递质均显著升高(P<0.05),表明脑功能受影响;营养干预后迷宫行为改善,生化指标改变有所缓解.结论高+Gy暴露会引起中枢递质相关的生化营养物质代谢紊乱并影响脑功能,营养干预对此有一定的防护效果.
-
游泳训练对大鼠学习记忆和脑内神经递质的影响
目的:探讨8周游泳训练对大鼠学习记忆的影响及其与脑内多巴胺(DA)的关系.方法:本实验选取28只3月龄SD大鼠,随机分成4组:对照组(C组)、无训练运动即刻组(E组)、训练对照组(TC组)、训练运动即刻组(TE组).TC组、TE组进行每周4次的无负重游泳训练,每次1小时,共8周.所有大鼠每周进行一次迷宫实验的测试.E组和TE组在第8周后一次运动后即刻,与C组、TC组一起迅速断头处死,各组交叉进行,迅速取血液和脑组织(纹状体、海马、前额叶皮层、伏隔核)测试.结果:第7周时,TC组和TE组大鼠迷宫实验的错误次数比C组和E组显著减少,说明7周的游泳训练能显著提高大鼠的学习记忆能力.同时发现游泳训练使大鼠脑内纹状体、海马、前额叶皮层和伏隔核中DA的含量显著增加.提示:游泳训练提高大鼠的学习和记忆能力可能与DA等神经递质的正相调控作用有关.
-
银杏叶提取物抗眩晕作用研究
目的 研究银杏叶提取物(EGb)抗机械旋转所致小鼠眩晕症效果.方法 通过机械匀速旋转建立眩晕小鼠模型,分别用跳台实验与迷宫实验测定各组眩晕小鼠逃避电击所用时间,并记录眩晕后小鼠的进食量.结果 银杏叶提取物能显著缩短眩晕小鼠逃避电击所用的时间(P<0.01),并增加眩晕后小鼠的进食量.结论 银杏叶提取物对机械旋转所致眩晕症具有一定疗效.
-
肝性脑病动物模型的鉴定指标分析
目的:通过对慢性肝功能衰竭引起肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)发生模型的多指标观察和分析,寻找理想的HE模型的特征指标.方法:应用四氯化碳联合内毒素法制作慢性肝功能衰竭引起HE发生的模型,进行行为活动观察,血液生化、形态学、迷宫试验等检测.结果:模型组大鼠在造模过程中先后有67%(10/15)的动物死亡,出现呆滞、步态蹒跚、疼痛反应迟钝甚至消失等神经系统功能异常表现,并伴有血氨升高趋势,总胆红素、直接胆红素、γ-谷氨酰转肽酶升高(P＜0.05),血浆蛋白、钙、钠和氯显著降低(P＜0.01).电镜检查显示模型组大鼠肝脏有纤维化性变化,海马脑片的神经元有趋向死亡性变化.完成造模的模型组大鼠与对照组相比,迷宫实验的测试结果没有显著性差异.结论:用四氯化碳联合内毒素法制作的慢性肝功能衰竭引起HE发生的模型,行为变化明确,但其他检测指标具有多样性和复杂性,需做进一步的综合性分析.
-
间充质干细胞对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区突触素表达的影响
目的 观察同种异体骨髓间充质干细胞(MSCs)对血管性痴呆(VaD)模型大鼠空间学习记忆功能及海马CA1区突触素(SYN)表达的影响.方法 体外分离、扩增大鼠骨髓MSCs,并用BrdU标记.双侧颈总动脉结扎法(2-VO)制备VaD模型.将经过Y-迷宫筛选的大鼠随机分为A、B、C 3组.MSCs移植组(A组)于2-VO后4周尾静脉注射MSCs;对照组(B组)注射同等剂量的PBS;假手术组(C组)暴露双侧颈总动脉但不结扎,不进行尾静脉注射.Y-迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆功能;免疫荧光染色观察MSCs注射后4周大鼠海马区BrdU标记细胞;免疫组化染色观察海马CA1区SYN表达的变化.结果 MSCs移植后4周A组大鼠海马区可见荧光标记的MSCs;A组大鼠Y-迷宫作业成绩错误次数(EN)为(7.39±0.68)次,较B组[(12.25±0.77)次]明显减少,差异有显著性(t=4.86,P＜0.05),全天总反应时间(TRT)为(348.94±27.92)s,较B组[(542.22±30.27)s]明显缩短,差异有显著性(t=193.28,P＜0.05);A组大鼠SYN光密度值(OD)为(0.284±0.041),较B组(0.093±0.036)显著增加(t=0.191,P＜0.05).结论 静脉移植MSCs使VaD大鼠空间学习记忆能力改善并使海马CA1区SYN表达增加.
-
大鼠事件相关电位P300和行为学测试
目的:建立大鼠事件相关电位P300的动物模型,寻找其解剖起源,探讨其与行为学的相关性.方法:将大鼠放入自制的P300测试箱中,记录顶叶P300.采用慢性植入电极同步记录颅内海马和顶叶的P300.分析P300潜伏时与电迷宫测试指标总反应时间(tTR)及错误次数(NE)间的相关性.结果:①在动物顶叶记录P300,只有低概率的靶刺激能引出P300,而高概率的非靶刺激不能引出P300.②对同一只动物,靶刺激出现概率越低,P300波幅越大;保持靶刺激出现概率不变,仅改变靶与非靶刺激参数,仍然只有低概率的靶刺激能引出P300.③在海马记录到与顶叶具有相同潜伏时,但极性相反,波幅较大的负相波.④正常大鼠P300峰潜伏时与tTR及NE呈正相关,r分别为0.88、0.83,P均＜0.05.结论:应用大鼠P300模型研究认知、记忆功能有重要参考价值,海马可能是P300的起源之一.
-
亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的远期保护作用
目的: 研究亚低温对缺氧缺血性脑损伤的远期保护作用.方法: Wistar 7 d龄新生大鼠,随机分为缺氧缺血后24 h亚低温干预组、48 h亚低温干预组、72 h亚低温干预组、常温(37 ℃)恢复组、正常对照组(假结扎组).亚低温组每组12只动物,各取2只作为探针动物.其余每组10只动物.制造缺氧缺血性脑损伤模型,于亚低温干预后35 d,用迷宫实验检测其学习和记忆能力,然后断头处死,制作脑组织病理切片,作微管关联蛋白-2免疫组织化学染色,染色结果经计算机图像分析系统处理,计算脑梗死面积.结果: 亚低温干预各组第1 d和第2 d迷宫实验达标所需反应次数明显少于常温恢复组(P<0.05),正确反应率明显高于常温恢复组(P<0.05).随着亚低温干预持续时间的延长,所需反应次数逐渐减少,正确反应率逐渐提高.亚低温干预各组脑梗死面积比常温恢复组显著减少(P<0.05).且随着亚低温干预持续时间的延长,梗死面积逐渐减少.结论:亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有远期保护作用,且随着亚低温干预持续时间的延长,保护作用增强.
-
慢性染砷对大鼠学习记忆功能的影响
目的:研究慢性染砷对子代大鼠水迷宫实验和海马齿状回长时程增强(LTP)的作用,探讨慢性染砷对子代大鼠学习记忆功能的影响.方法:从妊娠期前2周开始,用高、低两种剂量的含砷水给两个实验组母鼠饮用,子鼠断乳后继续饮用与其母鼠同样的砷水,对照组给予自来水饮用.子鼠染砷5个月后(从娩出后计算)通过水迷宫实验观察不同剂量染砷组及对照组子代大鼠学习记忆能力,之后进行长时程增强实验.结果:高剂量染砷(A2)组大鼠学习记忆成绩(58.83±26.13)分,低剂量(A1)组为(75.33±19.65)分,两组比较P＜0.05;对照(C)组(85.33±8.85)分,A2组与C组比较P＜0.01;A1组较C组差异不明显,P＞0.05.三组大鼠PS潜伏期变化趋势差异不明显,P＞0.05;A1组与C组EPSP斜率在5 min～150 min时间段内差异显著,P＜0.01;A2组与C组在5 min～150 min时间段内差异显著,P＜0.01;A2组与A1组在整个时间段内差异不明显,P＞0.05;A1组与C组PS幅值在100min～150rmin时间段内差异明显,P＜0.05;A2组与C组在20 min～150 min时间段内差异明显,20 min～100 min,P＜0.05,100min～150 minP＜0.01;A2组与A1组在整个时间段内差异不明显,P＞0.05.结论:从胚胎期慢性染砷的大鼠空间学习记忆能力下降,LTP实验发现砷可影响LTP诱导或维持的突触和突触后机制,而这可能是慢性染砷影响大鼠学习记忆能力的途径之一.
