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枸杞多糖LBP-Ⅱ-b的分离与结构表征
目的 对宁夏枸杞子中的多糖成分进行研究.方法 宁夏枸杞子热水提取、乙醇沉淀,DEAE-Sepharose F.F.和Sephacryl S-200柱层析纯化,得到一个酸性果胶多糖LBP-Ⅱ-b,采用IR、NMR、HPLC、GC-MS、部分酸水解及甲基化分析等物理化学方法对其结构进行表征.结果 LBP-Ⅱ-b是一个典型的Ⅰ型鼠李半乳糖醛酸聚糖(RGI),主链骨架包括:1,4-GalAp构成的无分支的半乳醛酸聚糖(光滑区)；1,4-GalAp通过O-4位与1,2-Rhap或1,2,4-Rhap的O-2位交替连接形成的具有较多分支的富含中性糖侧链的鼠李半乳糖醛酸聚糖(毛发区)；1,3-Xylp以支链形式连接于1,4-GalAp主链形成的木半乳糖醛酸聚糖(毛发区).此外,由T-,1,5-Araf和T-,1,4-,1,3,4-Galp聚合形成阿拉伯半乳聚糖或阿拉伯聚糖支链.结论 LBP-Ⅱ-b是首次从枸杞中分离得到的一个新的果胶多糖.
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枸杞多糖对HepG2肝癌细胞自噬与细胞凋亡的影响
目的 探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)对HepG2细胞自噬与凋亡的影响.方法 体外培养HepG2肝癌细胞株,CCK-8法检测0、200、400、800 mg/L的LBP分别培养24、48、72 h后对细胞增殖的影响.将实验对象分为:对照组、LBP组、3-MA(3-甲基腺嘌呤)组和LBP+ 3-MA 4组.GFP-LC3腺病毒感染HepG2细胞,荧光显微镜观察各组自噬小体的绿色荧光颗粒的变化;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率的变化.结果 LBP对HepG2细胞生长具有明显抑制作用;LBP组GFP-LC3荧光颗粒数目明显高于对照组(P＜0.01);3-MA+ LBP组荧光颗粒数目比LBP组明显减少(P＜0.05);3-MA组和对照组相比较数目无明显变化(P＞0.05).流式细胞仪检测细胞凋亡率,LBP组的凋亡率明显高于对照组(P＜0.05),明显低于3-MA+ LBP组(P＜0.05),二者具有统计学差异;3-MA组与对照组凋亡率比,二者无统计学差异(P＞0.05).结论 枸杞多糖抑制HepG2细胞的增殖,并诱导细胞发生自噬和凋亡.LBP诱导的自噬作用对肝癌细胞的凋亡起保护作用,促进肝癌细胞的增殖.
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枸杞多糖对电离辐射小鼠睾丸组织损伤的保护作用
目的 观察枸杞多糖对X射线电离辐射小鼠睾丸组织损伤的保护作用.方法 雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、枸杞多糖低剂量和高剂量组,给药组动物分别按照0.25 g/kg和1 g/kg剂量灌胃枸杞多糖,其余组动物灌胃蒸馏水,每日-次.第7天小鼠经水合氯醛麻醉仰卧位固定,仅睾丸部位接受X射线照射(3.0 Gy),正常组小鼠仅麻醉不照射.照射后各组小鼠继续灌胃药物,第21天处死动物取睾丸及附睾,称定质量并观察精子活力、精子密度以及睾丸生精小管结构.结果 枸杞多糖各组小鼠一般状况均优于模型组,枸杞多糖高剂量组小鼠睾丸质量与模型组比较明显增加,精子数量和活力明显升高,组织病理学显示枸杞多糖高剂量组小鼠睾丸生精小管内含大量精子,部分区域见少量生精细胞脱落.结论 枸杞多糖对X射线所致的小鼠睾丸组织损伤有明显的保护作用.
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枸杞多糖铁(Ⅲ)配合物的合成及理化性质的初步研究
多糖铁配合物是目前临床上应用的新型高效口服补铁剂.研究结果表明[1],多糖铁配合物以分子形式存在,结构类似胃铁,能很容易地被小肠黏膜细胞吸收.多糖铁作为补铁剂,不仅具有合适的配位稳定性,而且无游离铁(Ⅱ)所致的胃肠黏膜刺激作用和由细胞膜脂质过氧化造成的细胞膜损伤,并且当其释放铁之后,多糖配体具有多方面的生物活性.
关键词： 枸杞多糖 枸杞多糖铁(Ⅲ)配合物 补铁剂 -
微波法与传统工艺提取枸杞多糖的比较研究
引言枸杞子(Lycium Barbarum)属茄科植物宁夏枸杞的干燥成熟果实,具有滋补肝肾,益精明目的作用,为历代医药学家推崇的上等滋补珍品.近年来用现代医药学的手段对枸杞子的研究日渐活跃,证明了枸杞子对人体具有多种有益作用和疗效[1].
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复方参仲口服液的质量控制
复方参仲口服液是根据中医验方及现代药效学理论而研制的新制剂,由何首乌、枸杞子、黄芪、丹参、淫羊藿、杜仲、独脚柑等药材组成.
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枸杞多糖对衰老小鼠原癌基因c-myc表达的影响
目的:探讨枸杞多糖抗衰老的分子机理.方法:采用老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠两种衰老动物模型,分别连续灌服枸杞多糖2个月和1个月,应用半定量逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)检测小鼠骨髓原癌基因c-myc表达的变化.结果:老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠骨髓原癌基因c-myc表达量明显高于青年小鼠和正常对照小鼠(P＜0.001),给药后则可明显得到抑制(P＜0.05).结论:抑制原癌基因c-myc表达是枸杞多糖抗衰老分子机理之一.
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枸杞多糖对荷瘤小鼠肿瘤微环境T淋巴细胞亚群及树突状细胞的影响
目的:研究枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对荷瘤小鼠体内肿瘤微环境中T淋巴细胞亚群和树突状细胞(dendritic cells,DCs)的影响,探讨LBP对荷瘤机体免疫逃逸的干预作用.方法:用LBP给H22荷瘤小鼠灌胃,连续2周后,测定肿瘤重量,采用流式细胞术检查肿瘤浸润淋巴细胞(tumorinfiltrating lymphocyte,TIL)中T淋巴细胞亚群和DCs的数量,以及协同刺激分子CD80(B7-1)表达的变化.结果:LBP可明显抑制肿瘤细胞的生长,增加肿瘤浸润CD4+、CD8+细胞的数量.LBP高剂量组CD4+和CD8+细胞数量的百分比高于模型组(P＜0.05).LBP低剂量和高剂量组肿瘤浸润DCs数量及B7-1表达均较模型组升高,但差异无统计学意义.结论:LBP的抗肿瘤作用可能与恢复荷瘤小鼠TIL中CD4+、CD8+的细胞数量、解除机体的免疫抑制状态及增强机体的抗肿瘤免疫功能有关.LBP能否恢复荷瘤机体DCs的表型及功能尚待进一步研究.
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枸杞多糖抗炎作用及其机制进展
NF-κB是一种可以调控炎症反应的重要转录因子.研究表明枸杞多糖具有良好的抗炎活性,可通过参与NF-κB信号转导途径,抑制NF-κB活化,下调TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎细胞因子水平,从而起到抗炎作用.本文综述了枸杞多糖对脑、心脏、肝脏、肠道、肾脏等不同器官内发生炎症的抗炎作用研究进展,并简单介绍了NF-κB信号转导途径与炎症反应之间的关系,旨在为枸杞多糖作为抗炎药物的开发提供理论依据.
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枸杞多糖联合去细胞异种神经支架修复大鼠坐骨神经缺损
目的 研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)联合去细胞异种神经支架修复大鼠坐骨神经缺损后对神经再生及功能恢复的作用.方法 以大耳白兔胫神经为来源,采用化学萃取方法制备去细胞异种神经支架.取90只健康成年SD大鼠,随机分为5组,每组18只,即空白组、模型组、LBP组、支架组、LBP联合去细胞异种神经支架组(联合组).于大鼠左后肢股中部切除长度10mm坐骨神经,造成坐骨神经缺损模型.2周后用LBP或(和)去细胞异种神经支架进行桥接修复.各组分别于建模后4、8、12周行神经支架大体形态观察、坐骨神经运动传导速度恢复率(MNCV％)测定、移植体的神经纤维组织学观察、甲苯胺蓝染色再生有髓神经纤维计数.结果 模型组与LBP组坐骨神经断端形成瘤性膨大,模型组神经断端与周围组织粘连情况较LBP组严重,支架组与联合组神经移植体粗细基本正常,表面分布大量血管,与周围组织粘连较轻,联合组较LBP组及支架组的再生神经纤维分布密集、排列规则整齐.术后12周空白组、模型组、LBP组、支架组、联合组坐骨神经MNCV％和再生有髓神经纤维计数组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 LBP联合去细胞异种神经支架能成功修复周围神经缺损,促进神经再生及功能恢复.
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枸杞多糖通过调节血脑屏障抑制大鼠胶质瘤的生长
目的:探讨枸杞多糖(lycium bararum polysaccharide,LBP)对大鼠胶质瘤生长的抑制作用及其可能的作用机制.方法:用400、200、100、50和25 mg· kg-1· d-1的LBP和饮用水(对照组)喂养大鼠[分别称为LBP A组、LBP B组、LBP C组、LBP D组、LBP E组和F组(对照组)],然后通过手术建立大鼠胶质瘤C6细胞的原位肿瘤模型.观察胶质瘤大鼠的生存期,并测量肿瘤体积;应用FCM法检测胶质瘤大鼠血液中CD3+ CD8+T细胞所占百分比,免疫组织化学法检测大鼠胶质瘤组织中CD3和CD8的表达.胶质瘤大鼠股静脉注射伊文思蓝溶液后,观察LBP对大鼠血脑屏障通透性的影响,在扫描电子显微镜下观察大鼠脑组织超微结构的变化.实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测大鼠胶质瘤组织中CD8、膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)mRNA及ANXA1蛋白的表达.结果:LBPA组、LBP B组和LBP C组胶质瘤大鼠的存活时间长于F组(对照组)(P值均＜ 0.05),LBP A组、LBP B组和LBP C组大鼠胶质瘤体积均小于LBP D组、LBP E组和F组(对照组)(P值均＜0.05).LBP C组胶质瘤大鼠血液中CD3+ CD8+T细胞所占百分比[(18.9±1.4)％]高于F组(对照组)[(11.5±0.7)％,P＜0.01].LBP C组大鼠胶质瘤组织中CD3+T细胞和CD8+T细胞数多于F组(对照组)(P值均＜0.01).伊文思蓝溶液进入LBP C组大鼠脑组织的含量增多,毛细血管内皮细胞皱缩,基膜厚薄不均,部分断裂.LBPC组大鼠胶质瘤组织中CD8 mRNA的表达水平上调(P＜0.01),而ANXA1 mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P值均＜0.01).结论:LBP可以抑制胶质瘤生长,延长胶质瘤大鼠的生存期,其机制可能是LBP通过调节血脑屏障促使CD8+T细胞进入颅内,抑制肿瘤生长.
关键词： 神经胶质瘤 枸杞多糖 血脑屏障 CD8阳性T淋巴细胞 膜联蛋白A1 -
枸杞多糖及其配伍茶多酚缓解小鼠体力疲劳作用的研究
目的 评价枸杞多糖(LBP)及LBP配伍茶多酚(TP)缓解小鼠体力疲劳作用的效果,并探讨其作用机制.方法 SPF级雄性昆明小鼠336只,共分为4批,每批随机分成7组:LBP低、中、高剂量(LBP-L、LBP-M、LBP-H)组,LBP配伍TP(以下简称配伍组)低、中、高剂量(C-L、C-M、C-H)组,设生理盐水(NS)为对照,每组12只.小鼠在每日饲喂基础饲料的基础上,以每10 g体质量0.2 mL溶液灌胃,15 d后进行负重游泳实验,并检测肝糖原、血清尿素氮和血乳酸等生化指标.结果 同NS组相比,LBP-M、LBP-H组小鼠负重游泳时间显著延长(P＜0.05),LBP-L、LBP-M、LBP-H组肝糖原的含量显著增加(P＜0.05),血清尿素氮和血乳酸水平显著降低(P＜0.05);C-L、C-M、C-H组小鼠负重游泳时间显著延长(P＜0.05),肝糖原的含量显著提高(P＜0.05),血清尿素氮和血乳酸水平显著降低(P＜0.05).同LBP组相比,配伍组负重游泳时间延长,肝糖原含量增加,血尿素氮和血乳酸水平降低;其中C-L组肝糖原水平显著高于LBP-L组(P =0.027),C-M组血乳酸水平显著低于LBP-M组(P =0.006).结论 LBP及LBP配伍TP对小鼠体质量无影响,但具有缓解小鼠体力疲劳的作用;其作用机制可能与其增加了肝糖原储备量、减少蛋白质的分解代谢,进而减少血清尿素氮水平及增加了磷酸果糖激酶的活性,使血乳酸水平下降有关.
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枸杞多糖的抗氧化及缓解体力疲劳作用研究进展
枸杞多糖(LBP)作为枸杞的主要功效成分,具有多种生物活性,如抗氧化、延缓衰老、缓解体力疲劳、调节血糖和血脂代谢、保护视网膜防止其病变、保护生殖系统等.该文着重介绍了近年来LBP在抗氧化、缓解体力疲劳方面的相关研究,对LBP在保健品开发、疾病预防和康复等方面的应用提供科学依据.
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枸杞多糖对肾性高血压大鼠离体血管反应性的影响及其机制
本工作利用两肾一夹(2K1C)肾性高血压(RH)大鼠模型,观察枸杞多糖(LBP)对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环内皮细胞在调节血管张力中的功能改变,探讨LBP对高血压发生发展的影响及其机制.结果表明,LBP可防止2K1C大鼠高血压的形成.离体主动脉环灌流表明RH组对苯肾上腺素(PE)的收缩反应明显高于对照组,去除内皮后组间差异消失;而LBP组由一氧化氮(NO)合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲基酯(L-NAME)及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(MB)引起的收缩反应较RH组明显增加;LBP组对乙酰胆碱(ACh)的内皮依赖性舒张反应较RH对照组明显增加,而对非内皮依赖舒张剂硝普钠(SNP)的舒张反应无组间差异;NO合成底物L-精氨酸(L-Arg)能显著提高RH大鼠对ACh的内皮依赖性舒张,而对LBP组元明显作用.上述结果表明,LBP降低2K1C大鼠增强的血管收缩反应,增加内皮依赖性的舒张.此作用与LBP对内皮的保护、内皮源性舒张因子(EDRF)生成增多以及促进L-Arg的代谢有关.
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枸杞多糖对坐骨神经损伤小鼠神经形态和功能恢复的影响
目的:观察枸杞多糖对坐骨神经损伤小鼠神经形态和功能恢复的影响.方法:雄性ICR小鼠120 只,随机分为对照组、假手术组、损伤模型组和损伤后灌服枸杞多糖组.采用右侧坐骨神经卡压模型,观察枸杞多糖对小鼠爬网漏网率,神经传导速度,神经髓鞘计数和神经形态的影响.结果:枸杞多糖组小鼠术后3 周爬网漏网率明显低于损伤模型组;术后3、4 周神经传导速度也明显快于损伤模型组;神经髓鞘计数明显高于损伤模型组;电镜下损伤神经得到修复,细胞形态基本恢复正常,明显好于损伤模型组.结论:枸杞多糖可促进坐骨神经损伤小鼠的神经修复和功能恢复.
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枸杞多糖对动脉粥样硬化内皮细胞功能及炎症反应的影响
目的:探讨枸杞多糖对新西兰兔动脉粥样硬化内皮细胞功能、炎症反应的影响及机制.方法:将36只雄性新西兰兔随机分为3组,对照组(12只),喂普通饲料;模型组(12只),普通饲料加1.5%胆固醇喂养;枸杞多糖组,普通饲料加1.5%胆固醇喂养,同时按体重腹腔注射枸杞多糖(LBP)3.0mg/kg.10周后,测定各组空腹血清三脂酰甘油(TG)、总胆固醇(TCh)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化.结果:模型组与对照组比较,TG、TCh、NO、MDA、ET-1、CRP明显升高,HDL-C/TCh、SOD活性明显下降,主动脉内膜粥样斑块面积较大;而枸杞多糖组与模型组比较,TG、CRP、NO、ET-1、MDA明显下降,TCh无明显变化,HDL-C/TCh比值、SOD活性明显升高,主动脉内膜粥样斑块面积明显减少.结论:枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,其机制可能与抗氧化、免疫调节、降脂、提高HDL-C/TCh有关.
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枸杞多糖促进大鼠海绵体神经损伤修复的实验研究
前列腺癌根治术及某些盆腔手术操作中损伤海绵体神经(cavernous nerves,CN)是术后产生勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的主要原因[1].CN损伤后,早期的氧化应激反应在CN损伤导致ED的发病机理中起重要作用[2].枸杞多糖(Lyceum Barbarum Polysaccharides,LBP)是枸杞子的主要活性成分,具有明显的抗氧化及神经保护等作用[3].本实验旨在探讨能否经腹腔注射途径应用LBP促进CN钳夹损伤后的再生和勃起功能的恢复.
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枸杞多糖对热应激大鼠生精细胞凋亡的保护作用及其机制研究
目的:研究枸杞多糖对热应激所致大鼠生精细胞凋亡的保护作用及其作用机制.方法:雄性SD大鼠90只,随机分为正常对照组、热应激组(HS)、枸杞多糖高(HLBP)、中(MLBP)、低(LLBP)剂量组[剂量分别为100、50、10 mg/(kg· d)],每组18只.按以上剂量给枸杞多糖组大鼠连续灌胃14 d,正常对照组和热应激组给予等量生理盐水灌胃.第15 d给予热应激组和各枸杞多糖组大鼠43℃水浴30 min.热应激后24h、48 h和7d颈椎脱臼处死大鼠,TUNEL法检测生精细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3蛋白的表达,ELISA法检测睾丸组织胞质细胞色素C( cytochrome C,Cyt C)浓度.结果:与热应激组比较,各枸杞多糖组的凋亡指数均明显降低(P＜0.05),免疫组化显示生精细胞Caspase-3阳性表达明显减少(P＜0.05),胞质CytC浓度显著降低(P＜0.05).结论:枸杞多糖能抑制Cyt C自线粒体释放出来,使Caspase-3的活化减少,导致生精细胞的凋亡减少,推断其通过线粒体途径抑制生精细胞的凋亡而起到保护睾丸组织的作用.
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枸杞多糖抗氧化机制及其在皮肤科的研究进展
枸杞多糖是传统中药枸杞子的主要功效成分，作为一种天然植物多糖，具有丰富的生物活性，如延缓衰老、改善疲劳、抗辐射、抗肿瘤、调节免疫、血糖、血脂，保护视网膜、神经及生殖系统等。现代科学研究表明，其诸多功效与抗氧化功能有关。枸杞多糖因安全有效、天然无毒等特性在皮肤老化、色素障碍性皮肤病、红斑丘疹鳞屑性皮肤病等方面显示了一定的应用前景。
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人参皂苷和枸杞多糖对UVB诱导培养的成纤维细胞提早衰老的影响
目的 用重复亚毒性剂量UVB辐射培养的皮肤成纤维细胞,观察衰老相关的生物学标志的表达情况,并研究人参皂苷Rb1、Rg1和枸杞多糖对UVB诱导的提早衰老的影响,及对衰老相关的信号分子p16、p21和p53表达的影响.方法 给予培养的皮肤成纤维细胞10次、每次剂量为15 mJ/cm~2的UVB辐射.用光镜观察细胞形态学改变,用透射电镜观察细胞超微结构,用β-半乳糖苷酶化学染色法检测衰老细胞,用流式细胞仪检测细胞周期,用RT-PCR检测p16、p21和p53 mRNA的表达水平.结果 三种中药单体对培养的成纤维细胞形态、β-半乳糖苷酶活性、细胞周期和p16、p21和p53 mRNA的表达均没有影响.UVB辐射后,细胞形态和超微结构发生改变;91.5%细胞β-半乳糖苷酶染色阳性;UVB辐射组的G1期细胞数(88.63%±4.67%)上升,与对照组(49.18%±5.53%)比较差异有统计学意义(P<0.05).UVB+人参皂苷Rbl、UVB+人参皂苷Rg1、UVB+枸杞多糖组G1期细胞数分别为71.04%±1.64%、70.38%±2.58%、80.09%±3.46%,与UVB辐射组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).与对照组比较,UVB辐射组的p16、p21和p53 mRNA的表达明显增加(P<0.05).与UVB辐射组比较,三种中药单体能明显抑制UVB辐射细胞的p16 mRNA的表达(P均<0.05),人参皂苷Rb1和人参皂苷Rg1能明显抑制p21 mRNA的表达(P<0.05),人参皂苷Rb1和枸杞多糖能明显抑制p53 mRNA的表达(P<0.05).结论 人参皂苷Rb1、Rg1和枸杞多糖对UVB诱导培养的成纤维细胞提早衰老具有抑制作用,对p16、p21和p53 mRNA表达的下调作用是抑制作用的机制之一.
