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清脑灵对拟血管性痴呆大鼠的作用
药物:清脑灵由肉苁蓉、桑椹子、当归、丹参、远志、石菖蒲、郁金、紫河车、鹿角胶等组成，制成浓度为1g/ml（含生药）的水针剂，贮于4℃冰箱保存.
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电针督脉经穴为主对血管性痴呆大鼠学习记忆及NPY的影响
目的: 观察电针督脉经穴为主对拟血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的改善作用,探讨其发生机理,寻找腧穴之间的协同或拮抗作用.方法:四血管阻断(4VO)法造模.以电针督脉经穴为主,观察各组大鼠行为学、脑中NPY浓度变化.结果:电针各组与模型组比较,水迷宫试验中寻找平台时间明显缩短;相同时间内跨越原平台及其余三象限相应平台处次数明显增加;脑组织中NPY浓度明显降低.各电针组之间比较,无显著差异.结论:电针可明显改善拟血管性痴呆(VD)大鼠学习与记忆能力.三种腧穴配伍处方在本实验中未见显著差异.
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脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠皮层及海细胞病理形态学动态观察
目的观察脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠大脑皮层及海马细胞病理形态学的较长期演变.方法复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,分别于术后7d、15d、30d脑部取材,石蜡切片,HE与Nissl染色,对皮层及海马细胞病理形态学进行较长期动态观察.结果 7d模型小鼠大脑皮质变薄,部分神经细胞核固缩,局限性神经元数目减少,出现筛网状结构,胶质细胞增生,15d、30d镜下与7d基本相同.海马CA1区细胞脱失,随时间推移逐渐加重,至术后30d,海马CA1区细胞几乎完全脱失,胶质细胞大量增生,形成结节,CA2、CA3区细胞也严重脱失,呈现海马硬化.结论海马锥体细胞的迟发性坏死是缺血性脑血管病致痴呆的病理学基础.
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电针百会、足三里穴对拟血管性痴呆大鼠记忆影响
目的:观察电针对拟血管性痴呆大鼠记忆影响.方法:复制脑缺血灌注拟血管性痴呆大鼠模型,电针百会、足三里穴,分别于术后7天、14天、28天与药物脑健胶囊对照,并记录治疗前后大鼠Morris迷宫逃避潜伏期测定值.结果:造模致模型动物记忆力下降,表现为潜伏期缩短,并随观察时间的延长而逐渐加重.通过电针和药物治疗后,记忆能力得到恢复,Morris迷宫成绩提高,电针组成绩优于给药组.结论:电针百会、足三里穴对模型动物记忆力下降有改善和提高作用,疗效优于脑健胶囊.
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针刺百会、大椎对拟血管性痴呆大鼠GSH-PX、CAT的影响
目的研究针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的影响.方法选用纯系Wistar老年大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,每组分别为9只.采用2-血管阻断法制成VD大鼠模型,共治疗30日,治疗后以大鼠穿梭箱实验成绩检测学习记忆行为情况,并检测脑内GSH-PX及CAT的活力.结果针刺VD大鼠的百会大椎穴,可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间,脑内GSH-PX及CAT活力增强.结论针刺百会,大椎穴能提高VD大鼠的学习记忆能力,并能改善自由基的代谢.
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拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮的变化及电针的影响
目的观察拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮(NO)的变化及电针的影响,探讨血管性痴呆的发病机理及电针的作用机制.方法复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后7天、15天、30天,测定各组小鼠大脑皮层组织NO含量.结果模型动物的NO含量在15天有一高峰.电针和喜德镇对模型NO含量在7～30天观察期内未见明显影响.结论模型动物的NO含量在15天有一高峰.在7～30天期间,电针对该模型的治疗作用可能非NO途径,针刺即时至7天内对NO的影响,有待进一步观察.
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针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆大鼠脑内GSH-PX及CAT的影响
目的研究针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的影响.方法选用纯系Wistar老年大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,每组分别为9只,采用2-血管阻断法制成VD大鼠模型,共治疗30天,治疗后以大鼠穿梭箱实验成绩检测学习记忆行为情况,并检测脑内谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶的活力.结果针刺VD大鼠的百会大椎穴,可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间,脑内GSH-PX及CAT活力增强.结论针刺百会、大椎穴能提高VD大鼠的学习记忆能力,并能改善自由基的代谢.
