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口服D-半乳糖致动物衰老效应的评价
目的 评价口服D-半乳糖(D-galactose)的致衰老效应.方法 实验选用NIH小鼠和Wistar大鼠,每日口服700mg/kg和皮下注射70 mg/kg D-半乳糖制备成衰老模型,Morris水迷宫(Morris-masze)检测动物学习记忆能力,生化方法测定小鼠脑MAO-B(Monoamine oxidase B)活性,肝脏SOD(Superoxide dismutase)和MDA(Malondialdehyde),含量、心肌脂褐素含量.结果 口服D-半乳糖不影响小鼠体重增长,与对照组比较,无显著差异(P＞0.05),而皮下注射D-半乳糖可使体重增长缓慢,与对照组和口服组比较差异极显著.口服D-半乳糖可降低小鼠和大鼠的学习记忆能力,使Morris迷宫作业时间(动物在水迷宫中由入水点至安全岛所用的时间,简称作业时间)延长,阿尼西坦可对抗D-半乳糖诱导的大鼠脑老化学习记忆减退的效应(P＜0.01).生化测定结果表明,口服D-半乳糖升高小鼠脑MAO-B活性和肝脏MDA含量、降低肝脏SOD活性、升高心肌脂褐素含量,与对照组比较,差异极显著(P＜0.01),口服组与皮下注射组比较无显著差别(P＞0.05).结论 小鼠和大鼠口服D-半乳糖能产生拟衰老效应,与皮下注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似.
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生姜水提物对血管性痴呆模型大鼠的影响
目的 探讨生姜水提物对血管性痴呆(VD)的治疗作用与机制.方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜水提物高、中、低剂量组.采用反复结扎与开放双侧颈总动脉的方法复制VD模型,Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验测定大鼠空间学习记忆能力,光化学比色法测定大脑皮质和纹状体乙酰胆碱酯酶(AChE)、SOD活性和MDA含量.结果 与假手术组比较,VD对照组大鼠morris空间学习记忆能力和纹状体AChE活性明显降低,皮质AChE活性无明显变化;脑组织SOD活性和MDA含量分别有降低和升高的趋势,但无统计学意义.生姜水提物能明显提高VD大鼠morris定位航行能力和空间搜索能力;显著提高纹状体AChE活性,与模型对照组及石杉碱甲组比较均有显著性差异.对皮质AChE活性无明显影响;生姜高剂量能明显降低MDA含量,升高SOD/MDA比值.结论 生姜具有提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用,作用机制与提高胆碱能神经功能和抑制胆碱酯酶活性有关.
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电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织AchE的影响
目的:通过观察血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的改变,探讨乙酰胆碱酯酶(AchE)在VD大鼠发病机制中的作用及循经取穴电针的影响.方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、石杉碱甲组、电针组、电针+石杉碱甲组(针药组).采用反复夹闭双侧颈总动脉合并血压下降法复制大鼠血管性痴呆模型,电针肩髃、外关、髀关、足三里穴,电针参数:连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5～3V(以肌肉轻微抽动为度).术后第15天灌胃给药和电针,每天1次,留针10min,连续20天.Morris水迷宫法进行学习记忆实验,光化学比色法测定大脑AchE活性.结果:与假手术组比较,模型组大鼠水迷宫定位航行能力和空间搜索能力降低(P＜0.01);纹状体AchE活性明显降低(P＜0.001),而大脑皮层AchE活性无明显变化(P＞0.05);电针能明显提高大鼠定位航行能力和空间搜索能力,显著降低皮层AchE活性,提高纹状体AchE活性,与模型对照组、石杉碱甲片组和针药组比较均有显著性差异(P＜0.05～0.001),石杉碱甲片组和针药组大鼠皮层和纹状体AchE与模型对照组比较均无明显变化(P＞0.05);结论:电针具有提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用,作用机理与提高胆碱能神经功能和抑制胆碱酯酶活性有关.
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电针治疗血管性痴呆的动物实验研究
目的 系统、客观地研究针刺治疗血管性痴呆(VD)的作用。方法 随机对Wistar大白鼠分别进行肾性高血压模型和反复脑缺血再灌注模型的制作。取2次造模成功的大鼠，分为高BpVD空白对照组(D)、高BpVD电针组(E)、高 BpVD西药组(F) 3组；取仅是高血压造模成功的大鼠分为：高Bp组(C)、高Bp假VD组(G)；其余为正常组(A)、高BP假术组(B)。治疗前后记录大鼠Morris迷宫逃避潜伏期测定值。结果 造模后大鼠海马区的NO含量减少，同时学习记忆功能下降。通过电针治疗后，学习记忆能力得到恢复，Morris迷宫成绩提高，电针组成绩优于西药组，两个治疗组大鼠海马区的NO含量均有所回升。结论 实验为针灸治疗VD提供了重要的动物实验依据，表明针灸适于治疗脑部智能障碍，并有一定优势。
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丹参对大鼠脑颞叶梗死后空间认知障碍的改善和HSP32表达的影响
目的探讨丹参对单侧颞叶缺血性损害大鼠空间认知能力的改善作用及与热休克蛋白32(HSP32)表达的关系.方法采用立体定向光化学技术导致大鼠左侧颞叶皮层梗死,术前30分钟及术后第3天分别给丹参组大鼠腹腔注射丹参10g/kg,用Morris水迷宫监测大鼠行为.然后取脑进行HE染色及HSP32免疫组化分析.结果丹参组大鼠在Morris迷宫中搜索目标的反应时和行程较单纯梗死组显著缩短,且较多地使用了正常的认知策略,其由随机式过渡到趋向和直线式策略的进程也与正常对照组无明显差异.丹参治疗组颞叶梗死体积较单纯梗死组显著缩小,HSP32表达明显减少.结论丹参可以明显改善单侧颞叶缺血性损害大鼠的空间认知能力障碍.HSP32表达与颞叶损害有关联.
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电针百会、足三里穴对拟血管性痴呆大鼠记忆影响
目的:观察电针对拟血管性痴呆大鼠记忆影响.方法:复制脑缺血灌注拟血管性痴呆大鼠模型,电针百会、足三里穴,分别于术后7天、14天、28天与药物脑健胶囊对照,并记录治疗前后大鼠Morris迷宫逃避潜伏期测定值.结果:造模致模型动物记忆力下降,表现为潜伏期缩短,并随观察时间的延长而逐渐加重.通过电针和药物治疗后,记忆能力得到恢复,Morris迷宫成绩提高,电针组成绩优于给药组.结论:电针百会、足三里穴对模型动物记忆力下降有改善和提高作用,疗效优于脑健胶囊.
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清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病学习记忆及海马细胞形态的影响
目的:观察清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆及海马细胞形态的影响.方法:将32只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、DEACMP染毒组、生理盐水对照组、清开灵治疗组.采用Morris水迷宫评估SD大鼠的空间学习记忆能力;HE染色观察各组的海马CA1区神经细胞形态变化.结果:与对照组相比,DEACMP染毒组大鼠定位导航平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.05);与DEACMP染毒组、生理盐水组相比,清开灵组大鼠的平均逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05).清开灵治疗组神经元数目明显多于DEACMP染毒组.结论:清开灵注射液具有改善DEACMP大鼠受损的空间学习记忆、减轻一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠海马神经元细胞变性、坏死的作用.
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溴氰菊酯亚慢性染毒对小鼠空间学习记忆的影响
目的 研究溴氰菊酯(DM)亚慢性染毒对小鼠空间学习记忆的影响.方法 清洁级雌性昆明小鼠60只,分为4组,通过灌胃连续染毒60 d.采用Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力.结果 DM亚慢性染毒后,定位航行试验中第5天溶剂对照组和各剂量组小鼠的平均逃避潜伏期分别为(12.20±6.5)s、(14.99±5.4)s、(15.64±8.3)s、(22.71±6.2)s.两两比较高剂量组小鼠的逃避潜伏期明显高于低剂量组(P=0.0041)和溶剂对照组(P=0.019).空间探索试验,与溶剂对照组(5.87±1.55)次和低剂量组(4.90±1.41)次相比,中剂量组和高剂量组小鼠穿越原平台位置的次数分别为(3.40±112)次和(2.93±1.53)次,显著低于溶剂对照组和低剂量组(P,＜0.05).结论 DM亚慢性染毒可引起小鼠空间学习和记忆功能损伤.
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百合知母汤对抑郁症大鼠环磷酸腺苷信号通路的影响
目的:观测百合知母汤对抑郁症大鼠学习记忆功能的影响,探讨其环磷酸腺苷信号转导机制.方法:将50只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、氟西汀组、百合知母汤高、中剂量组5组;除正常组外,其余4组采用慢性温和不可预见刺激结合孤养制造抑郁症模型,共49 d;于第22天各组动物分别灌胃生理盐水、氟西汀及百合知母汤高、中剂量,共计28 d;于第50天采用Morris水迷宫法分别进行定位航行及空间探索实验,分别测定大鼠逃避潜伏期、穿越第4象限时间、路程、第一次穿越时间、穿越次数等;ELISA法、Western-blot、qPCR法分别测定大鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的含量.结果:与模型组比较,百合知母汤高、中剂量组大鼠逃避潜伏期、穿越第4象限时间路程、第一次穿越时间均降低,穿越次数升高(P＜0.05,0.01);海马cAMP、PKA、CREB的含量提高(P＜0.05,0.01).结论:百合知母汤能改善抑郁症大鼠学习记忆功能,其机制可能与激活cAMP-PKA-CREB信号转导通路有关.
