首页 > 文献资料
-
朱砂和万氏牛黄清心丸致大鼠亚慢性肝毒性作用研究
目的 比较朱砂和万氏牛黄清心丸(含朱砂中成药)致大鼠的亚慢性肝毒性作用.方法 将24只健康SD大鼠(雌雄各半)随机分成对照组、朱砂组、万氏牛黄清心丸(全方)组和去朱砂的万氏牛黄清心丸(减方)组,每组6只.分别以等体积的溶剂(0.5％羧甲基纤维素钠溶液)、1.0 g/kg朱砂、9.83 g/kg全方(含朱砂1.0 g/kg)、8.83 g/kg(不含朱砂)减方进行灌胃,1次/d.连续给药12周后,取血液和肝脏,检测血汞、肝汞、肝功能指标,计算肝脏系数,对肝组织进行病理学观察.结果 朱砂组血汞、肝汞明显高于对照组、全方组和减方组(P＜0.05);全方组血汞、肝汞高于对照组和减方组(P＜0.05);朱砂组总蛋白(TP)高于对照组、全方组和减方组(P＜0.05);全方组、减方组肝脏系数大于朱砂组与对照组(P＜0.05);光学显微镜下,朱砂组可见肝索紊乱,部分肝细胞肿胀、伴有脂肪变性和炎症细胞浸润;全方组可见褐色色素沉着,并有轻微脂肪变性和少量炎细胞浸润;减方组可见褐色色素沉着并偶见脂肪空泡.结论 长期过量服用朱砂可造成肝汞蓄积,引起肝损伤;万氏牛黄清心丸所致的肝汞蓄积量低于单味朱砂,其亚慢性肝损伤比单味朱砂轻.
-
电子线路板粉末的大鼠亚慢性经口毒性研究
目的 探讨电子线路板粉末亚慢性经口暴露对SD大鼠的毒性损伤.方法 将雌、雄SD大鼠分别随机分为A、B、C、D4个组.A和D组16只,B和C组12只,A和D组各保留4只进行亚慢性试验后的45 d恢复试验.A组给予正常饲料作为对照,B、C、D3组给予在每千克基础粉料中分别加入电子线路板粉末10、20和50 g混合均匀所制成的饲料,自由摄食饮水,自然光照.饲养90 d后,计算各组大鼠主要的脏器系数,检测血液生化指标,测定大鼠45、90 d和恢复45 d后血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)和睾酮(T)的含量.结果 电子线路板粉末各剂量组与对照组的体重变化比较,差异无统计学意义;雌鼠高剂量组生化指标与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),中、高剂量组肝脏脏器系数显著升高(P＜0.01);45和90 d各组大鼠血清T3、T4和T含量均显著高于对照组(P＜0.05),其中低剂量组升高为明显,恢复45 d后高剂量组血清T3、T4和T与对照组相比,差异无统计学意义.结论 电子线路板粉末亚慢性经口暴露可引发大鼠肝脏损伤,升高血清T3、T4和T的含量.
-
亚慢性砷暴露大鼠红细胞蛋白表达及氧化损伤机制研究
目的 观察亚慢性砷暴露对大鼠红细胞蛋白的影响及其氧化损伤的可能机制.方法 将健康体重为160 ～ 180 g的40只雌雄各半的SD大鼠按体重随机分为对照组,低、中和高剂量砷染毒组共4组,每组按照自由饮水的方法染毒,每组的染毒剂量分别为0、10、60和360 μg/L.动物染毒2个月,腹主动脉采血.MEK-6318K全自动血细胞分析仪分析不同组大鼠红细胞参数:红细胞数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞宽度变异系数(RDW);用还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒采用酶联免疫吸附法(Elisa)测定血浆中的谷胱甘肽含量;采用western-blot的方法分析比较各组大鼠红细胞band-3蛋白和血红蛋白a1链(HbA1)蛋白质含量.结果 与对照组相比,各个染毒组大鼠红细胞参数差异均无统计学意义(P＞0.05);高剂量砷染毒组band-3和HbA1含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);中和高剂量砷染毒组的GSH含量明显少于对照组和低剂量砷染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚慢性砷暴露可以引起大鼠红细胞蛋白含量差异及氧化损伤.
-
多杀霉素原药对大鼠的亚慢性经口毒性试验研究
多杀霉素是一种新型绿色广谱生物杀虫剂,属于微生物源生化农药,在进行了急性毒性和致突变试验的基础上,为了进一步明确受试样品91％多杀霉素原药的毒性,取得该样品亚慢性经口毒性的大无作用剂量参数,依据GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》[1]对其进行大鼠亚慢性经口毒性试验.
-
氟磺胺草醚的亚慢性经口毒性研究
氟磺胺草醚(Fomesafen),化学名称为5-(2-氯-4-三氟甲基苯氧基)-N-甲磺酰-2-硝基苯甲酰胺,是国内二苯醚类选择性除草剂.在大豆田防除阔叶杂草极为有效.药剂为叶部吸收,破坏杂草光合作用而引起叶部枯斑,迅速枯萎死亡~([1]).
-
铜绿的亚慢性健康效应研究
目的 探讨长期经口暴露铜绿对大鼠健康的影响及其可能的作用机制.方法 选用80只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为4组,铜绿染毒剂量分别为0、7.3、24.4和73.2mg/kg.每周大鼠经口灌胃染毒6天,第7天称重,连续13周,记录动物的外观体征、行为活动等.13周末处死动物,观察大鼠血清生化指标和尿液指标;取脑、心、肝、肾、胃和脾等脏器称重并对脏器进行病理学检查,同时测定组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 大鼠的行为活动、摄食饮水、粪便尿液、组织超微结构正常,动物体重增加.与对照组比较,低剂量组雄性大鼠体重显著增加(P＜0.05);高剂量组大鼠血清乳酸脱氢酶活性较对照组显著降低(P＜0.05);实验组大鼠肝脏、脑、心脏SOD活力增加,心脏GSH-Px活性增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);中、高剂量组大鼠胃SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著增高(P＜0.05).结论 在一定的暴露剂量下,铜绿可明显增加大鼠体重,提高大鼠肝、心和脑的抗氧化酶的活性,但是过量的铜绿会对胃组织产生一定的氧化损伤.
-
亚慢性砷暴露小鼠体内不同形态砷的分布及对DNA的损伤作用
目的 探讨亚慢性砷暴露小鼠体内各器官组织不同形态砷的分布情况及砷对6种其他元素在机体内平衡的影响,同时研究亚慢性砷暴露对DNA损伤的影响.方法 将8周龄C57BL/6N小鼠按体重匹配分为2组,分别给予0、10 μg/ml亚砷酸钠溶液通过其饮用水摄入,持续暴露6个月.结果 亚慢性砷暴露后,砷在各组织器官都有明显的蓄积,肾脏、肺和肝的含量较高,分别达到(563.9±222.5)、(458.6±191.0)和(279.8±81.2) ng/g,血液和脑组织中较低,分别为(82.2±26.7)ng/ml和(101.8±30.1)ng/g.染毒组小鼠的各个器官组织中砷主要以二甲基胂酸(DMA)形式存在.与对照组相比,染毒组部分器官中Cr、Cu、Zn、Se、Pb的含量存在显著性差异(P＜0.05),Cd含量无显著性差异.染毒组的8-OHdG含量为(149.1±1.0) ng/ml,明显高于对照组的(76.4±27.9) ng/ml.结论 小鼠经亚慢性砷暴露,导致砷在各组织器官中均有分布,且主要以二甲基胂酸形式存在,同时砷也对Cr、Cu、Zn、Se、Pb在机体内的平衡产生影响,并对机体产生一定DNA损伤.
-
铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响
目的 研究亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响,以探讨铝对发育中的中枢神经系统的毒性作用及其作用机制.方法 对刚断乳清洁级Wistar大鼠通过饮水亚慢性连续染毒12周,采用原子吸收石墨炉法进行血铝和脑铝含量的测定;跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变;免疫组化染色法测定Bcl-2和Fas蛋白表达;HE染色和尼氏染色观察海马CA1区形态学改变.结果 随着染铝剂量的增加,染铝组血铝和脑铝浓度显著升高(P<0.05,P<0.01),低、高剂量组之间脑铝也存在显著性差异(P<0.05);大鼠跳台试验的潜伏期随铝暴露剂量增加逐渐缩短,而错误次数逐渐增加,有明显的剂量-效应关系(P<0.01);随着染铝剂量的升高,Bcl-2蛋白的表达下降(P<0.01),而Fas蛋白表达升高(P<0.01),两者均有剂量.效应关系;海马病理切片HE和尼氏染色光镜检查未发现染铝组与对照组相比有明显差异.结论 亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降,抑凋亡的Bcl-2蛋白表达下降而促凋亡Fas蛋白表达升高.
-
铅对大鼠海马的神经毒作用
亚慢性染铅可导致大鼠海马CA1区神经元型一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数明显减少，并导致脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化。
-
硝酸钐对雄性小鼠若干免疫功能影响的研究
无机稀土盐经消化道摄入和腹腔注入间存在吸收率的差别[1],为更准确地模拟稀土钐进入动物体的方式,我们采用亚慢性染毒方式用小鼠开展了这方面的实验研究.
-
亚慢性砷暴露小鼠学习记忆损伤机制的研究进展
砷(A s)是人体非必需元素，经呼吸道、消化道和皮肤与人体接触，当摄入超过排泄，即在人体内蓄积，引起慢性砷中毒，潜伏期几年至几十年。过量的砷会对儿童的智力和神经系统发育造成严重影响，使这些孩子在脱离砷暴露源的几十年后仍有成为智障和残疾的危险，已引起社会的高度重视。本文综述了砷在脑中蓄积、砷对学习和记忆能力的影响、及其对脑组织的毒性影响和作用机理。
-
驱蚊酯亚慢性吸入毒性实验研究
为了解驱蚊酯亚慢性的毒作用,靶器官、损害程度、无作用浓度或亚慢性阀浓度,为慢性毒性试验提供依据,我们开展了驱蚊酯亚慢性吸入毒性实验研究,现将实验结果报告如下.
-
204小鼠阴道内给以美洲商陆抗病毒蛋白13周的亚慢性毒性研究
美洲商陆抗病毒蛋白(PAP)是从美洲商陆Phytolacca americana中分离出的分子量为29 kDa的植物蛋白,具有广谱抗病毒作用.
-
Wistar大鼠主要脏器系数与体重相关性的探讨
实验动物的脏器系数是指每100 g体重某一脏器所占的重量.它是亚急性和亚慢性毒性研究中常选择的观察点之一,它的变化可直接反映脏器是否有增生、充血、水肿或萎缩.Wistar大鼠是毒理学安全性评价和营养学实验研究中使用多的动物,研究探讨其脏器系数随体重的变化规律,对正确分析异常毒性作用性质及可能的靶器官具有重要的参考价值.
-
二甲基甲酰胺亚慢性染毒对小鼠神经行为功能的影响
目的 探讨二甲基甲酰胺(N,N-dimethylforrnamide,DMF)亚慢性染毒对ICR小鼠神经行为功能的影响.方法 80只ICR小鼠随机分为4组,分别以1.26、0.63、0.32 g/kg经口灌胃染毒50 d,对照组给予生理盐水(1次/d,50 d).染毒前和染毒后分别进行Morris水迷宫、避暗箱、穿梭箱和自主活动箱等4项神经行为功能实验.结果 高剂量染毒组Morris水迷宫潜伏期较染毒前时间延长.差异有统计学意义(P(0.05),避暗箱实验显示,高剂量组染毒后电击次数增加,潜伏期缩短,与染毒前比较.差异有统计学意义(P<0.05),穿梭箱实验表明,染毒组较对照组电击次数增加.其中,高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组主动逃避时间减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),自主活动实验表明,染毒组较对照组自主活动增多.其中,高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚慢性暴露于DMF对小鼠的学习记忆能力有一定的损害作用.
-
亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究
目的探讨亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖系统的毒作用.方法24只清洁级SD系雄性大鼠,分为对照组、低、中及高剂量染镉组.分别给予0,0.1,0.2,0.4 mg Cd2+/kg体重皮下注射染毒5周.实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾组织待检.结果(1)高剂量组睾丸脏器系数高于正常对照组(P＜0.05);各染镉组精子数、活动率均低于对照组(P＜0.05),而畸形率明显上升(P＜0.05);(2)中、高剂量组睾丸组织血色素水平与丙二醛(MDA)含量显著性升高(P＜0.05),而金属硫蛋白(MT)含量只有高剂量组高于对照组(P＜0.05).结论亚慢性镉暴露对大鼠睾丸有明显的毒性作用,其机制与镉致睾丸脂质过氧化、睾丸MT不易被诱导或保护作用较低有关.
-
高效氯氰菊酯亚慢性暴露对雌性幼鼠性腺作用
目的 研究高效氯氰菊酯对雌性幼鼠性腺毒性作用及机理.方法 将40只刚断乳雌性SPF级昆明小鼠按体重随机分为溶剂对照0.1、1.0、10 mg/kg高效氯氰菊酯组,皮下注射染毒,每天1次,连续染毒28 d,观察阴道开口时间,动情周期,测定血清中雌二醇,性腺(卵巢及子宫)湿重及系数,子宫内膜层雌激素受体(ER)表达.结果 与对照组比较,高剂量高效氯氰菊酯组雌鼠动情期缩短,动情间期延长,子宫湿重(0.109±0.011)g增加(P＜0.05),而各组子宫剥离重、子宫系数、血清雌二醇及子宫内膜腺体数量差异无统计学意义(P＞0.05),中、高剂量组子宫内膜雌激素受体阳性表达率分别为(56.00±3.32)％,(29.00±5.58)％,明显低于对照组(72.8±3.84)％(P＜0.05).结论 高效氯氰菊酯对幼年雌性小鼠生殖系统具有毒性作用,能降低子宫组织雌激素受体的表达.
-
长沙麦饭石亚慢性毒理研究
麦饭石含有多种水溶性微量元素.为进一步探讨长沙麦饭石的毒理作用,特进行亚慢性毒理试验.
-
亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为学的影响
目的 研究亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为学和神经细胞形态学的影响,以明确铝对发育中的中枢神经系统的毒性作用,为机制研究提供理论依据和实验资料.方法 对刚断乳Wistar大鼠通过饮水亚慢性连续染毒12周,采用原子吸收石墨炉法进行血铝和脑铝含量的测定;跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变;HE染色和尼氏染色后,光镜观察海马形态学改变.结果 高剂量染铝组脑组织系数显著低于对照组;随着染铝剂量的增加,染铝组血铝和脑铝浓度显著升高(P<0.05,P<0.01),低、高剂量组之间脑铝差异有统计学意义(P<0.05);大鼠跳台试验的潜伏期随铝暴露剂量增加逐渐缩短,而错误次数逐渐增加,有明显的剂量-效应关系(P<0.01).海马HE和尼氏染色后光镜观察表明,各染铝组与对照组相比均未发现明显差异.结论 亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降,但其形态学观察未见器质性病变.
-
人参配莱菔子对小鼠的亚慢性毒性研究
相恶是中药七情配伍之一,即两种药物合用,一种药物与另一种药物相作用而致原有功效降低,甚至丧失[1].其中,典型的相恶范例就是人参恶莱菔子.但是,历代医书中既有人参禁忌莱菔子的记载,又有很多用人参配莱菔子治疗疾病的记载[2].现代医学研究对人参配莱菔子是降低还是增强功效也莫衷一是[3][4][5].至于莱菔子配人参的急慢性毒性作用情况,尚未见这方面的报道.因此,我们开展了人参配莱菔子亚慢性毒性作用的研究,以期探索其配伍机理.
