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心肌缺血再灌注损伤中核因子-κB活性的变化
目的观察心肌缺血再灌注时心肌细胞核因子-κB(NF-κB)活性的变化以及甲基强的松龙对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法健康家犬12只,随机分为甲基强的松龙组(M组,n=6)和对照组(C组,n=6),两组动物均在全麻和机械通气下开胸建立心肺转流(CPB),冠脉灌注冷晶体停搏液使心电静止,主动脉阻断120 min后开放进行心脏复苏,循环稳定后停止CPB,继续观察至开放90 min;M组在麻醉后经静脉给予甲基强的松龙5 mg/kg,其余同对照组.CPB前(T0)、主动脉开放前(T1)、开放后30 min(T2)、90 min(T3)各时间点分别采取动脉血和右室前壁心肌组织,用125I标记的放免试剂盒测定细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8)的含量,用Western blot测定心肌组织NF-κB P65的活性及其病理学改变.结果两组动物T1、T2、T3各时点TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平和NF-κB活性均较T0显著升高(P＜0.01),并且T1、T2、T3各时点M组较C组显著降低(P＜0.01).病理显示两组在T1、T2、T3各时点心肌组织中性粒细胞浸润增加,且T2、T3较T1时更明显;T1、T2、T3各时点M组较C组显著减轻.结论CPB可引起心肌细胞的NF-κB活化和细胞因子显著增加,产生心肌损伤,甲基强的松龙可抑制NF-κB的活性和减少细胞因子的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤.
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一体化综合性心肌保护对缺血再灌注损伤心肌超微结构改变的影响
目的:观察一体化综合性心肌保护对婴幼儿缺血再灌注心肌超微结构的改变,以评价其心肌保护效果.方法:将30例复杂先天性心脏病患儿随机分成一体化综合性心肌保护组(综合组,n=10)、冷血停搏液间断灌注组(冷血组,n=10)及冷晶体停搏液间断灌注组(冷晶组,n=10).于心脏停跳即刻、缝合右心房切口前分别取小块右心房肌肉作光镜及电镜观察,并对线粒体、细胞核、肌纤维进行定量评估.结果:3组心肌保护均存在不同程度的损伤,冷晶体液组重,综合组轻.心肌超微结构评分冷血组与综合组,冷晶组与综合组,冷晶组与冷血组比较差异均有显著性意义(t=1.99～16.78,P＜0.05～0.01).结论:心肌超微结构改变,反映了心肌缺血再灌注损伤;一体化综合性心肌保护作用优于冷血停搏液和冷晶体停搏液.
关键词： 心肌再灌注损伤/预防和控制 心肌/超微结构 心麻痹液 -
右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制
目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系.方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理.测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况.结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出；Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P＜0.01)；mPTP开放剂苍术苷(20μmoL/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100 μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用.结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoK ATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关.
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线粒体钙单向转运体在缺血后处理中对心肌保护的作用
目的:探讨线粒体钙单向转运体是否参与心肌缺血后处理的保护作用.方法:离体雄性Sprague-Dawley大鼠全心停灌30 min、复灌120 min,复制心肌缺血复灌(ischemia and reperfusion,I/R)损伤模型;测定左心室力学指标;分光光度法测定复灌期间各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase,LDH)含量,复灌结束后测定心肌formazan含量.结果:与I/R组相比,缺血后处理明显改善左心室动力学指标,使复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,formazan含量明显增高.与缺血后处理组相比,线粒体钙单向转运体开放剂精胺与后处理联合应用引起左心室作功、左心室内压大上升和下降速率下降,冠脉流出液中LDH含量增高,formazan含量降低;而线粒体钙单向转运体阻断剂钌红与后处理联合应用,左心室动力学指标改善、LDH含量减少,但formazan含量无明显变化.结论:缺血后处理可通过阻滞线粒体钙单向转运体发挥心肌保护作用.
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吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响
目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min.各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2 h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.
关键词： 心肌 心肌缺血/治疗 肌缺血/病理学 心肌再灌注损伤/预防和控制 心肌再灌注损伤/病理学 吗啡/药理学 灌注 局部 疾病模型 动物 -
COX-2和HO-1参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用
目的:观察环氧化酶2(COX-2)和血色素氧化酶-1(HO-1)是否参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用.方法:在整体给药后24 h,采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,以结扎冠脉前降支30 min复灌2 h作为缺血/复灌,期间观测心脏收缩功能、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌梗死面积等指标.结果:①SD大鼠静脉注射缓激肽(40 μg/kg)24 h后,可促进缺血/复灌心脏收缩功能的恢复,减少LDH释放,缩小心肌梗死面积.②缓激肽注射之前预先给予COX-2抑制剂塞来昔布(3 mg/kg)组,与单纯给予缓激肽组相比,左室舒张末压增高,左室发展压、大左室收缩/舒张速率降低,而LDH释放量和心肌梗死面积增加.③HO-1抑制剂ZnPP IX(20 μg/kg)可部分取消缓激肽引起心功能的改善、LDH释放量的减少和心肌梗死面积的缩小.④在缓激肽注射前或后给予线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)阻断剂5-HD,均可取消缓激肽诱发的心肌保护作用.结论:COX-2和HO-1参与了缓激肽诱发的晚期心肌保护作用,而mitoKATP通道在缓激肽诱导的晚期心肌保护作用中扮演了触发器和通路终末效应器双重角色.
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地氟醚与咪唑安定或异丙酚联合应用对心肺转流心内直视手术心肌损伤的保护作用
目的观察地氟醚与咪唑安定或异丙酚联合应用对心肺转流(CPB)心内直视手术心肌损伤的保护作用.方法 50例先天性心脏病房、室间隔缺损择期行心内直视手术患者,随机分为5组:咪唑安定组(Ⅰ组)、异丙酚组(Ⅱ组)、地氟醚组(Ⅲ组)、地氟醚加咪唑安定组(Ⅳ组)和地氟醚加异丙酚组(Ⅴ组),每组10例.Ⅰ组用微泵静注咪唑安定0.2～0.4 mg·kg-1·h-1;Ⅱ组微泵静注异丙酚2.0～4.0 mg·kg-1·h-1,Ⅲ组CPB前、主动脉开放后吸入1.0 MAC地氟醚;Ⅳ组CPB前吸入地氟醚同Ⅲ组,主动脉阻断后微泵静注咪唑安定同Ⅰ组;Ⅴ组CPB前吸入地氟醚同Ⅲ组,主动脉阻断后微泵静注异丙酚同Ⅱ组.分别在术前、停CPB后30 min、2 h和24 h取中心静脉血,测定血清心肌肌钙蛋白(cTnⅠ)水平,并观察开放主动脉后心脏复跳情况.结果与术前比较,5组患者停CPB后各时点cTnⅠ明显升高(P<0.01).Ⅰ组与其它各组比较升高更明显(P<0.01);Ⅱ组在停CPB后30 min、2 h升高,与Ⅲ组同时点比较差异显著(P<0.05);Ⅳ组、Ⅴ组与Ⅲ组同时点值比较,血清cTnⅠ未见明显降低;Ⅳ组与Ⅴ组相比差异无显著性(P>0.05).各组心脏自动复跳率差异无显著性.结论异丙酚减轻心肌缺血再灌注损伤的作用明显强于等效剂量的咪唑安定;地氟醚具有明显的心肌保护作用;地氟醚与异丙酚和地氟醚与咪唑安定合用cTnⅠ水平接近地氟醚组,未见增强作用.
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杜鹃花总黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用
摘要目的观察杜鹃花总黄酮(TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型.观察心脏冠脉流量(CF)、心肌中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化.用离体器官法测定家兔主动脉环张力的变化.结果 12.5、25、50和100 mg/L TFR-PP可明显地抑制缺血再灌致大鼠心脏CF的减少和心肌中MDA含量的升高及NO含量和NOS活性的下降;25、50和100 mg/L TFR-PP可明显地抑制心肌中CK和SOD活性的下降;50和100 mg/L TFR-PP可明显地抑制心肌中LDH活性的下降.在0.033～2.70 g/L范围内,TFR可分别松弛由KCl和苯肾上腺素诱导的家兔主动脉环的收缩,TFR的血管松弛作用可被内向整流型钾通道(KIR)的阻断剂BaCl2(10-4mol/L)及大电导Ca2+-敏感性钾通道(BKCa)的阻断剂TEA(3×10-3 mol/L)明显地减弱,但去除血管内皮和用前列腺环素(PGI2)合成酶抑制剂Indo(0.1 mmol/L)及NO合酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)预处理后对TFR的血管松弛作用无明显的影响.结论 TFR-PP对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与减少自由基过氧化、增加NO生成、血管松弛及开放KIR及BKCa等有关.
关键词： 杜鹃花科 黄酮类 心肌缺血/药物疗法 心肌再灌注损伤/预防和控制 -
杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用
目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制.方法小鼠心肌缺血采用sc异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30 min后再灌30 min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化.结果TFR 25、50 mg/kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR 50 mg/kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR 20、40、80 mg/L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降.TFR 80 mg/L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR 40 mg/L抑制心肌中的NO含量下降.结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关.
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硫化氢延迟预处理抑制大鼠心肌损伤的机制研究
[目的]探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.[方法]健康成年S-D雄性大鼠30只,随机分成三组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢组(H组)予以静脉注射硫氢化钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理.再灌注结束后检测血清IL-6和IL-10水平,免疫印迹法检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平并比较.[结果]与S组比较,IR组和H组在缺血再灌注后血清IL-6和IL-10水平升高(P＜0.05);但与IR组比较,H组IL-10水平升高,IL-6水平下降(P＜0.05);与S组比较,IR组和H组PPAR-γ表达下降(P＜0.05);但与IR组比较,H组PPAR-γ表达升高(P＜0.05).[结论]硫化氢预处理抑制大鼠心肌损伤的保护作用,可能与促进心肌PPAR-γ表达有关.
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吗啡预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠延迟性心肌保护的作用机制研究
【目的】研究血红素氧合酶‐1（HO‐1）和线粒体ATP敏感性钾（Mitochondrial KATP ，mitoKATP ）通道与吗啡预处理的延迟性心肌保护作用的关系。【方法】雄性Wistar大鼠随机分为5组。IR组（A组），腹腔注射生理盐水5 mL ，24 h后行心肌缺血再灌注（IR）；Mor组（B组），腹腔注射吗啡3 mg／kg（用生理盐水稀释至5 mL），24 h后行心肌IR；HO‐1阻滞剂（ZnPP‐IX）＋ Mor组（C组），腹腔注射ZnPP‐IX 20μg／kg ，30 min后腹腔注射吗啡3 mg／kg ，24 h后行心肌IR；mitoKATP通道阻滞剂（5‐HD）＋Mor组（D组），腹腔注射5‐HD 5 mg／kg ，20 min后腹腔注射吗啡3 mg／kg ，24 h后行心肌IR；Mor＋5‐HD组（E组），腹腔注射吗啡3 mg／kg ，24 h后行IR ，但在缺血前10 min腹腔注射5‐HD 5 mg／kg。各组于缺血前、缺血25 min、再灌注30、60、120 min记录大鼠心率（HR ）、平均动脉压（MAP）。心肌缺血再灌注结束即刻采用 EB ／TTC双重染色，称重法测定心肌梗死面积，比较各组心肌梗死面积发生情况。【结果】和A组相比，B组心肌梗死面积明显减小，且差异有显著性（ P＜0．05）；C组、D组和E组心肌梗死面积无明显差异（ P ＞0．05）。【结论】HO‐1和mitoKATP通道参与了吗啡预处理的延迟性心肌保护作用；mitoKATP通道既是启动因子又是效应器。
关键词： 血红素氧化酶(脱环) KATP通道 缺血预处理 心肌 心肌再灌注损伤/预防和控制 吗啡 -
吗啡延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶的影响
[目的]探讨吗啡延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.[方法]40只大鼠随机分成4组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理组(M组),吗啡预处理+阿片类受体阻断剂组(N组),每组10只.C组仅行左冠脉套线而不阻断150 min;I/R组行左冠脉阻断30 min,再灌注120 min;M组静注吗啡0.3mg/kg,24 h后处理同I/R组;N组在静注吗啡前10 min,静注阿片类受体阻断剂纳洛酮6mg/kg,其余处理同I/R组.再灌注120min后,免疫印记法测心肌细胞色素C氧化酶(cytochrome c oxidase,CcO)表达水平,同时测心梗面积.[结果]与C组相比,I/R组、M组和N组CcO表达水平均降低;与I/R组比,M组CcO表达水平增高,心肌梗死面积减少,且差异有显著性(P＜0.05).[结论]吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与促进心肌CcO表达有关.
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三十烷醇对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
【目的】观察三十烷醇（triacontanol ，TRIA）对心肌缺血再灌注损伤（IRI）的影响。【方法】采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏IRI模型。将大鼠随机分为正常组、缺血再灌注（IR）组、不同剂量T RIA＋IR组及T RIA （2．5μg/mL ）组。正常组全心持续灌流90 min；IR组平衡灌注30 min ，缺血30 min后再灌注30 min；TRIA＋IR组在缺血前5 min分别给予（25，15，5，2．5）μg/mL TRIA之后处理同IR组；TRIA组平衡灌注30 min后给药5 min ，之后持续灌流30 min。观测各组心率（HR）、冠脉流量（CF）、左室内压（LVP）和左室内压变化大速率（± dp/dtmax ），测定冠脉流出液中肌酸激酶（CK）释放量。【结果】与正常组比较，IR组引起明显的心功能损伤，表现为再灌注期间 HR、CF、LVP、± dp/dtmax降低以及CK释放量增加；心脏灌注不同剂量TRIA（25，15，5，2．5μg/mL）5 min可加重IRI所致心功能损伤，甚至心脏停跳，表现为LVP、± dp/dtmax进一步降低，CF显著减少，HR减慢以及CK释放量增加；单独灌注TRIA（2．5μg/mL）对大鼠心功能也有明显抑制作用，抑制作用持续30 min不能恢复。【结论】离体大鼠心脏灌流 T RIA可抑制心功能及加重心肌IR后心功能的损伤。
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吗啡后处理对大鼠缺血再灌注心肌线粒体膜通透转运孔的影响
目的 观察吗啡后处理对雄性大鼠缺血再灌注心肌细胞线粒体膜通透转运孔（MPTP）的影响。方法 S‐D雄性大鼠48只，体质量170～260 g ，随机分为4组（ n ＝12）：①假手术组（C组），②缺血再灌注组（I／R组），③吗啡后处理组（MP组），④吗啡＋苍术苷组（MAP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注90 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后，HE染色观察心肌细胞结构，检测心肌梗死区／缺血区（IS／AAR）梗死百分比、心肌组织丙二醛（MDA）含量。结果 与I／R组比较，MP组血流动力学显著改善，心肌梗死百分比 IS／AAR％和 MDA 含量显著降低，而 MAP组与 MP组比较，心肌梗死面积（IS／AAR）和MDA含量显著增高。结论 吗啡后处理可显著减轻心肌缺血再灌注损伤；线粒体膜通透性转运孔M PT P可能是吗啡后处理心肌保护的作用通路。
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磷酸肌酸钠对急诊PCI术中缺血再灌注心肌的保护作用
目的 探讨磷酸肌酸钠在急诊PCI围手术期应用对缺血再灌注心肌的保护作用.方法 将100例急性心肌梗死行急诊PCI术的患者按随机数字表法分为对照组(n=50)和治疗组(n=50),对照组急诊PCI术前及术后给予常规药物治疗,治疗组在对照组基础上于术前30 min加用磷酸肌酸钠治疗,直至术后7d.观察两组PCI术前后心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化及术后3个月主要心血管不良事件(包括心源性死亡、再发心肌梗死、再发心绞痛、心力衰竭)发生率.结果 治疗组术后血清cTnT、CK-MB及MDA明显低于对照组(P＜0.05),SOD明显高于对照组(P＜0.05),术后3个月内主要心血管不良事件发生率低于对照组(P＜0.05).结论 急诊PCI术前开始应用磷酸肌酸钠对缺血再灌注心肌具有保护作用,可改善患者预后.
关键词： 磷酸肌酸/治疗应用 心肌再灌注损伤/预防和控制 血管成形术 经腔 经皮冠状动脉 -
电刺激迷走神经对大鼠缺血再灌注心肌基因表达影响的实验研究
目的 研究电刺激迷走神经对大鼠缺血再灌注心肌基因表达的影响以从基因水平探讨心肌保护机制.方法 将20只SD雄性大鼠按随机数字表法分成2组,缺血再灌注组(I/R组)和迷走神经电刺激组(STM组),每组10只.通过结扎冠状动脉左前降支30 min后,松开缝线使冠状动脉再通120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.STM组在缺血再灌注前10 min开始以5V、2 ms、1 Hz强度持续电刺激颈部左侧迷走神经20 Bin.再灌注120 min后将每组按随机数字表法分为2部份,一部份取左心室心肌组织测定心肌梗死面积;一部分取左心室缺血区心肌组织成功提取RNA后,获得心肌基因表达谱.运用GeneSpring软件筛选出两组间差异表达显著的基因并进行分析,对其中具有代表意义的基因进行实时定量逆转录多聚酶链反应(Real-time PCR)验证.结果 (1)STM组心肌梗死区面积较I/R组明显缩小(P＜0.05).(2)基因表达谱筛选得到186个差异表达显著的基因或探针,基因本体分析(GO)显示主要影响了3类基因的改变,上调代表基因与心肌保护有关;下调代表基因与炎症有关.(3)Real-time PCR结果和基因芯片表达的结果相符.结论 电刺激迷走神经对缺血再灌注心肌具有保护作用,其心肌基因表达谱发生了很大的变化,可能通过兴奋胆碱能抗炎通路来减轻和抑制心肌缺血再灌注损伤.
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曲美他嗪对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤保护作用
目的 研究曲美他嗪对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 实验大鼠40只,按随机数字表法抽取30只分为再灌注损伤模型组(MIRI)(n=10)、曲美他嗪低剂量组(n=l0)、曲美他嗪高剂量组(n=10),余10只为假手术组.制作再灌注损伤模型后,观察各组大鼠血流动力学变化,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平和观察光镜、电镜下心肌组织切片.结果 (1)各组大鼠血流动力学指标比较:与假手术组[左心室收缩压(LVSP)(198±35.5)mmHg,左心室舒张末压(LVEDP) (17 ±9.18) mmHg,左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)(11050±1517.4) mmHg/s,左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)(9175±1900) mmHg/s]比较,模型组[LVSP(143±24.5)mmHg,LVEDP(37.5±7.16) mmHg,+dp/dtmax(7450±1755.1) mmHg/s,-dp/dtmax(6075±1641) Hg/S]、曲美他嗪低剂量组[LVSP(154.5±31.1) mmHg,LVEDP(31.3±12.6)mmHg,+dp/dtmax(8527.7±2251.5) mmHg/s,-dp/dtmax(6694±2242.2)mmHg/s]、曲美他嗪高剂量组[LVSP(168.3±17.6) mmHg,LVEDP(28±10.05) mmHg,+ dp/dtmax (9213.6±1747) mmHg/s,-dp/dtmax(7568±1462.4) mmHg/s]大鼠的LVEDP明显升高,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显减少;与模型组相比,曲美他嗪高剂量组LVEDP明显减低,+dp/dtmax、-dp/dtmax明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.01).(2)各组大鼠氧化应激损伤的比较:与假手术组[IL-6(2556.5±662.9)ng/ml,TNF-α(134±73.7) ng/ml]比较,模型组[IL-6(3664.0±995.7) ng/ml,TNF-α(443 ±22.1)ng/ml]、曲美他嗪低剂量组[IL-6(3692.8±1545.2) ng/ml,TNF-α(295±24.2)ng/ml]、曲美他嗪高剂量组[IL-6 (2654.8±681.7) ng/ml,TNF-α(230 ±7.8)ng/ml]大鼠TNF-α、IL-6水平明显增高;与模型组相比,曲美他嗪高剂量组TNF-α、IL-6水平明显减低,差异具有统计学意义(P＜0.01).(3)光镜及电镜下观察:除假手术组大鼠外各组大鼠均有不同程度损伤,曲美他嗪高剂量组损伤较轻.结论 曲美他嗪高剂量对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
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左卡尼丁在婴幼儿体外循环手术中的心肌保护作用
目的 探讨左卡尼丁在婴幼儿体外循环(CPB)手术中的心肌保护作用.方法 将湖南省儿童医院2011年3月至2012年11月收治的60例体重＜10 kg的室间隔缺损患儿按入院先后顺序分为观察组和对照组,每组30例.观察组在术中于冷晶体停跳液中加入左卡尼丁(6g/L)行冠状动脉顺行灌注,对照组仅使用冷晶体停跳液.两组其他处理相同.分别于CPB开始前(t1)、停机后1 h(t2)、24 h(t3)、7 d(t4)4个时间点采取静脉血,测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)水平.观察停机时、停机后8h、停机后24h多巴胺的使用情况及术中自动复跳率.结果 两组CK、CK-MB、cTnI水平于停机后显著升高,但观察组CK、CK-MB、cTnI水平于停机后1、24h及7d显著低于对照组(P＜0.05).观察组自动复跳率高于对照组(95％ vs 70％,P ＜0.05),多巴胺的用量明显少于对照组(P＜0.05).结论 在婴幼儿体外循环手术中,左卡尼丁加入心脏停搏液后可改善心脏微循环缺血性再灌注损伤,改善心功能,具有明显的心肌保护作用.
关键词： 肉碱/治疗应用 体外循环 婴儿 心肌再灌注损伤/预防和控制 -
葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响
目的 观察葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)细胞凋亡的保护作用及可能机制.方法 选用48只雄性SD大鼠随机等分为3组:对照组,I/R组,葡萄糖酸镁组.实验1:每组取8只大鼠,对照组用改良的K-H液持续灌注110 min;I/R组用改良的K-H液灌流20 min后,停灌30 min,再灌注60 min;葡萄糖酸镁组改良的K-H液中加入葡萄糖酸镁2.4 mmol/L,余同I/R组.检测心肌灌流液中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)含量,心肌组织中Ca2+和一氧化氮(NO)含量.实验2:每组其余8只大鼠,实验过程类似实验1,不同点再灌时间120 min.实验结束检测心肌细胞凋亡指数.观察实验1、2再灌注20 min内心律失常发生情况.结果 与I/R组比较,葡萄糖酸镁组心律失常发生率显著下降(P<0.01);再灌流出液中CK、LDH含量明显降低(P<0.01);心肌组织Ca2+和NO含量及细胞凋亡指数明显降低(P<0.01).结论 葡萄糖酸镁可通过增加NO含量减轻钙超载从而减少凋亡.
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肢体缺血预处理对婴幼儿心脏手术后心肌保护研究
目的 探讨婴幼儿肢体缺血预处理(RIPC)的安全性及其对心脏的保护作用.方法 以60例体重7Kg以下的室间隔缺损婴幼儿为研究对象,处理组(30例)手术前2次上肢RIPC,体外循环围手术期多个时间点监测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、血清肌钙蛋白I(TnI)多个心肌酶学指标、冠脉丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌热休克蛋白(HSP70)含量,观察预处理后肢体疼痛及感觉障碍等.结果 肢体RIPC后无疼痛、活动及感觉障碍等异常情况;处理组术前LDH、CK及TnI高于对照组,各酶学指标术后较对照组均有不同程度的降低,且部分时间点有统计学意义;处理组冠脉MDA低于对照组,SOD高于对照组;处理组心肌HSP70表达增高.结论 婴幼儿肢体RIPC安全可行,并能减少心肌缺血再灌注后心肌酶的释放、氧自由基生成,上调HSP表达,对缺血再灌注心肌存在一定程度的保护作用.
