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有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PPARα及CPT-1的影响
目的:研究8周有氧运动对高脂饮食小鼠血脂及骨骼肌中脂质代谢相关因子的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与运动改善脂质代谢的关系.方法:雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为正常饮食安静(NC)及运动组(NE)、高脂饮食安静(HC)及运动组(HE).其中,HC与HE组均喂以高脂饲料;NE和HE组进行为期8周的无负重游泳训练.实验结束后,采用酶法和比色法分别检测血脂和游离脂肪酸(FFA)水平,并采用Northern Blot、Western Blot检测各组小鼠骨骼肌中PPARα、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)基因及蛋白表达.结果:高脂饮食条件下,运动组血清TG、TC、LDL及FFA比安静组显著降低,HDL显著升高;并且运动组骨骼肌PPARα及CPT-1的mRNA和蛋白表达均较安静组有所提高,尤其HE组表达量较HC组显著提高.结论:运动可有效促进脂肪酸的利用而改善血清脂质水平,并且可使骨骼肌PPARα、CPT-1表达量在转录和翻译水平上均有所提高,提示PPARα作为一个重要的脂质调节因子,在运动改善血脂中发挥着积极的作用.
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高住高练对肥胖大鼠腓肠肌脂肪酸氧化的影响
目的:从肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ (CPT-1)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)以及脂肪与腓肠肌组织中脂蛋白酯酶(LPL)的比值等角度,研究高住高练对肥胖大鼠脂肪酸氧化的影响.方法:130只高脂饮食肥胖大鼠,经过适应性训练分成13组,0周组,低氧安静1、2、3、4周组,低住低练1、2、3、4周组,高住高练1、2、3、4周组.低氧安静组大鼠每天在低氧环境生活不训练;低住低练组在常氧环境生活训练,高住高练组在低氧环境生活训练;低氧环境氧浓度为13.6％,约相当于模拟海拔3500 m高度.水平动物跑台进行耐力训练,训练强度常氧25～26 m/min,低氧20～21 m/min,1h/d,6d/周,分别持续1、2、3、4周.实时荧光定量PCR测试腓肠肌CPT-1 mRNA、FAT/CD36 mRNA,ELISA测试脂肪LPL和腓肠肌LPL,计算两者的比值.结果:(1)高住高练组大鼠腓肠肌CPT-1 mRNA水平第1、2、3、4周与0周组比较,均无显著性差异.高住高练2周显著高于低氧安静组(P＜0.05),高住高练4周显著高于低氧安静(P＜0.01)和低住低练(P＜0.05).(2)高住高练组大鼠腓肠肌FAT/CD36 mRNA水平与0周组比较,第1、4周高度显著性升高(P＜0.01),第2、3周显著性升高(P＜0.05).高住高练3、4周显著高于低氧安静组(P＜0.05),高住高练组第1、4周显著高于低住低练(P＜0.05).(3)高住高练组大鼠脂肪LPL与腓肠肌LPL比值与0周组比较均无显著性差异.高住高练4周显著低于低住低练(P＜0.05).结论:模拟海拔3500米高住高练4周较低住低练促进肥胖大鼠腓肠肌脂肪酸氧化.
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金黄地鼠高脂血症模型甘油三酯代谢紊乱的生物标志物的研究
目的：建立金黄地鼠高脂血症模型，并研究甘油三酯代谢紊乱的分子机制。方法金黄地鼠随机分为正常组和模型组，正常组饲常规饲料，模型组饲高脂饲料，连续诱导4周。于第2、4周检测血清TG、TC、LDL-C、FFA 水平和 LPL活性，应用荧光实时定量PCR技术探讨甘油三酯代谢紊乱的分子机制。同时观察阳性药非诺贝特对金黄地鼠高脂血症模型血脂的影响。结果金黄地鼠造模2周时，血清TG、TC、LDL-C、FFA与对照组比较分别升高2.57、1.93、2.49和1.25倍；造模4周时分别升高3.93、1.90、2.27和2.29倍。阳性药对TG和FFA升高有明显的抑制作用。机制研究表明，金黄地鼠造模后，肝脏AMPK、PPARα、CPT-1 mRNA表达降低，SREBP-1 c、ACC、SCD-1、AGPAT2、DGAT2 mRNA 表达上调。ApoB表达有上调趋势，MTTP和 LPL 表达有下调趋势，血浆LPL活性明显降低。这些酶、蛋白、受体的表达变化是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的主要原因。结论金黄地鼠经高脂饲料诱导4周后形成了具有高甘油三酯血症特征的高脂血症模型，AMPK、SREBP-1 c、ACC、SCD1、DGAT2、AG-PAT2、PPARα、CPT-1、LPL既是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的生物标志物，也是降甘油三酯药物的作用靶标。
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高含量DHA/EPA甘油三酯对脂质代谢相关酶活力的影响
目的 研究高含量DHA/EPA甘油三酯对脂肪肝模型大鼠肝脏脂质代谢相关酶活力的影响.方法 采用1％乳清酸饲喂法建立脂肪肝大鼠模型.灌胃高含量DHA/EPA甘油三酯20 d后,检测大鼠血清和肝脏总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)含量以及肝脏脂肪合成和分解相关酶活力.结果 高含量DHA/EPA甘油三酯可预防大鼠血清和肝脏脂质含量升高(P＜0.05,P＜0.01),有效降低脂肪酸合成酶(fatty acid synthesase,FAS)、苹果酸酶(malic enzyme,ME)等脂肪合成酶活力(P＜0.01),显著提高肉碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyl transterase-1,CPT-1)和过氧化物酶体β-氧化酶系(peroxisomal β-oxidation enzymes,POE)等脂肪分解酶活力(P＜0.01),其效果明显优于乙酯型和低含量DHA/EPA甘油三酯型鱼油.结论 高含量DHA/EPA甘油三酯通过抑制脂肪合成,促进脂肪氧化分解,有效调节脂肪肝大鼠的脂质代谢.
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葱白提取物对非酒精性脂肪肝模型大鼠PGC-1α和脂肪酸β氧化限速酶CPT-1表达的影响
目的 探讨葱白提取物治疗高脂饮食诱导的非酒精性肝病大鼠可能的分子机制.方法 采用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,并应用小干扰RNA技术抑制转染组大鼠辅激活因子(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator｀1α,PGC-1α)的表达,将48只Wistar大鼠随机分为6组,观察各组大鼠的一般情况,计算肝指数,油红染色法观察各组大鼠肝脏组织的病理形态学变化,并运用RT-PCR法和Western-b1ot法分别检测PGC-1α和脂肪酸β氧化限速酶肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)的表达水平.结果 各组大鼠体重无明显差异,模型组精神较差,偶见腹泻便溏情况,活动度明显不及葱白治疗组.与正常对照组相比,模型组大鼠肝指数明显升高(P＜0.05);与模型组比较,葱白组肝指数下降(P＜0.05),转染葱白组与模型组肝指数差异不明显.从油红染色可见模型组大鼠肝细胞内较多橘红色脂滴聚集,细胞肿胀明细;葱白组胞内脂滴明显减少;转染葱白组胞内脂滴数量介于模型组和葱白治疗组之间.PGC-1α和CPT-1的表达情况:与空转组比,转染组PGC-1α的表达水平降低(P＜0.05),CPT-1的表达水平也下降(P＜0.05).和正常组比,模型组PGC-1α与CPT-1的表达水平均降低(P＜0.05);和模型组比,葱白组PGC-1α与CPT-1的表达水平均增加(P＜0.05),转染葱白组两者的表达则与模型组无明显差异(P＞0.05).结论辛温通阳中药葱白提取物治疗NAFLD依赖PGC-1α的转录活化水平,从而调控肝细胞脂肪酸β氧化发挥作用.
