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运动延缓衰老的可能机理:活性氧生成对线粒体膜通透性转换的作用
目的:以游泳训练为有氧运动模型,观察运动对衰老大鼠肝脏线粒体活性氧(ROS)产生的影响及ROS对线粒体膜通透性转换(MPT)的作用,以探讨运动延缓衰老的线粒体膜分子机理.方法:12只SD大鼠随机分为衰老对照组(C,n=6)和衰老训练组(T,n=6);测定肝脏线粒体ROS生成、MDA含量和MPT.结果:T组肝脏线粒体ROS生成和MDA含量均显著低于C组(分别P<0.05和P < 0.005);T组线粒体膜通透性转换孔(PTP)半时开放时间较C组延长,即对Ca2+的敏感性降低(P<0.05).线粒体PTP半时开放时间与ROS生成和MDA含量呈负相关(分别为r=-0.494和r=-0.479,均P<0.001).结论:有氧运动训练可能通过降低衰老组织线粒体ROS产生和减轻氧化损伤,而降低线粒体PTP开放的敏感性.
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线粒体膜通透性转换孔在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用研究
随着人们生活水平的提高及生活方式的改变,我国非酒精性脂肪性肝病(N A FLD )的发生率不断升高,但其病因和发病机制尚未完全明了。近年来关于肝细胞凋亡在其发生发展中的作用研究取得较大进展,揭示了肝细胞凋亡在N A FLD向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及肝纤维化乃至肝硬化、肝癌进展中扮演了至关重要的角色[1,2]。线粒体作为日益受到重视的细胞凋亡调控器,其内外膜上存在有跨膜孔道,线粒体膜通透性转换孔(M PT P)在病理状态下呈持续的开放状态引起线粒体膜通透性转换(M P T )的发生,使线粒体内外膜间隙中的细胞色素C(Cty‐c)和凋亡诱导因子(AIF)释放到胞质,活化半胱天冬蛋白酶3(caspase‐3)引起瀑布式级联反应,诱导细胞凋亡的发生[3]。本研究通过检测Cty‐c在肝细胞胞质中的表达及肝细胞线粒体于540 nm吸光度( A 540值)变化以反映M PT P开放情况,同时在NAFLD模型大鼠病情进展过程中选择多个时间点观察肝组织病理学变化、肝细胞凋亡指数(AI)与MPTP开放的关系,以进一步了解MPTP在NAFLD发生、发展中的作用及可能机制。
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再灌注损伤挽救激酶和线粒体膜通透性转换在肝缺血后处理中的作用
缺血后处理(IPO)能减轻肝脏缺血再灌注损伤[1].我们通过观察缺血后处理对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和线粒体膜通透性转换(MPT)的影响,探讨肝脏IPO的作用机制.一、材料与方法1.动物及分组:健康成年雄性SD大鼠56只随机分为7组,每组8只,分别为假手术(S)组、LY294002(PI3K抑制剂)+假手术(LY+S)组、PD98059(MAPKK抑制剂)+假手术(PD+S)组、缺血再灌注(IR)组、缺血后处理(IPO)组、LY294002+缺血后处理(LY +IPO)组和PD98059+ IPO( PD+ IPO)组.