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知母宁对低氧高二氧化碳肺心病大鼠心肌、肝组织丙二醛和SOD含量的影响
目的:观察知母宁对慢性低O2高CO2肺心病大鼠心肌及肝脏组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响.方法:将SD大鼠分为正常对照组、4周低O2高CO2组(模型组)、4周低O2高CO2+知母宁组(知母宁组)；制备慢性低O2高CO2肺心病大鼠模型,观察各组心肌、肝组织病理学改变；测定心肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果:光镜下模型组大鼠心肌损伤、肝组织脂肪变性明显,知母宁组上述改变不明显；模型组大鼠肝组织MDA较正常组显著升高,而SOD显著下降,知母宁组大鼠肝组织MDA较模型组显著降低,而SOD显著升高；模型组大鼠心肌组织MDA较正常组显著升高,而SOD显著下降,知母宁组大鼠心肌组织MDA较模型组显著降低,而SOD显著升高.结论:慢性低O2高CO2肺动脉高压状态下大鼠心肌、肝脏组织脂质过氧化增加,知母宁能减轻慢性低O2高CO2大鼠心肌、肝脏组织脂质过氧化作用.
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TCMC在慢性肺动脉高压肺血管重塑中的作用及色甘酸钠的影响
目的：探究TCMC对慢性低O2高CO2性大鼠肺血管重塑的作用及色甘酸钠的影响。方法建立慢性低氧高二氧化碳肺血管重塑模型，分为三组：Ⅰ组（常氧空白对照组），Ⅱ组（低O2高CO2实验组），Ⅲ组（色甘酸钠实验组）。Ⅲ组给予色甘酸钠腹腔注射处理。光镜下、透射电镜下观察肺动脉血管壁及其周围肥大细胞超微结构形态学改变，甲苯胺蓝染色法和免疫组织化学法对肺动脉周围的肥大细胞及其脱颗粒状态进行定性定量测定，免疫组织化学法（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）测定肺动脉平滑肌内PCNA蛋白表达，并用SPSS17.0软件对数据进行处理。结果①Ⅱ组肺细小动脉管壁/管总面积（WA/TA）、管腔/管总面积（EA/TA）均高于Ⅰ组（P<0.05），Ⅲ组低于Ⅱ组（P<0.05）。②电镜下，Ⅱ组肺细小动脉中膜平滑肌增生，外膜胶原纤维密集，内弹力板扭曲，内皮细胞突起，血管外肥大细胞内颗粒减少，胞膜不完整，Ⅲ组血管结构基本正常，平滑肌增生及胶原增生较Ⅱ组轻，肥大细胞膜完整。③Ⅱ组甲苯胺蓝染色肥大细胞细胞数（NMC）、肥大细胞脱颗粒率（DR）及类胰蛋白酶阳性细胞数（TBS）高于Ⅰ组（P<0.05），Ⅲ组低于Ⅱ组（P<0.05）。结论①MC参与慢性低O2高CO2导致的大鼠肺血管重塑的过程。②色甘酸钠可抑制慢性低O2高CO2导致的大鼠肺血管重塑改变。
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慢性低O2高CO2对大鼠空间学习记忆及脑内NMDA R1亚基表达的影响
目的:探讨慢性低O2高CO2诱导大鼠空间学习记忆改变及其可能机制.方法:将清洁级雄性SD大鼠58只,随机分为三组:正常对照组(NC组,n=18),低O2高CO2 2周组(2HH组,n=20),低O2高CO2 4周组(4HH组,n=20).Morris水迷宫观察动物空间学习记忆的变化,采用原位杂交法观察大鼠海马及皮层区N-甲基-D-门冬氨酸受体R1亚单位(NMDAR1 mRNA)的表达情况.结果:与NC组比较,模型组大鼠寻找障台的平均逃避潜伏期延长:2HH组(38.59±8.35)s,4HH组(60.59±17.28)s;游泳总距离增加:2HH组(9893.45±1958.16)mm,4HH组(18077.57±6878.85)mm.模型组大鼠海马皮层区NMDAR1mRNA表达的平均光密度较NC组相比均有减少,其中4HH组海马CA1区减少了21.4%(P＜0.01).结论:慢性低O2高CO2可导致大鼠空间学习记忆能力下降,可能与海马CA1区的NMDAR1mRNA表达下调有关.
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姜黄素对慢性低O2高CO2作用下大鼠脑组织Fas/FasL表达的影响
目的:观察慢性低O2高CO2作用下大鼠脑组织Fas/FasL表达及神经细胞超微结构变化,探讨姜黄素是否能影响慢性低O2高CO2作用下Fas/FasL表达以及脑神经细胞的超微结构变化.方法:将健康SD雄性大鼠15只,随机分为常氧对照组、慢性低O2高CO2组、慢性低O2高CO2姜黄素组(姜黄素采用灌胃给药,150 mg/(kg·d);应用免疫组织化学法和蛋白免疫印记法对脑神经细胞凋亡分子Fas/FasL的表达进行定性、定量测定,透射电镜下观察大脑皮质神经细胞超微结构形态学改变.结果:①免疫组织化学和蛋白免疫印记法显示,慢性低O2高CO2组中脑组织Fas/FasL的表达显著高于常氧对照组和慢性低O2高CO2姜黄素组.②脑组织的透射电镜结果显示,常氧对照组神经细胞及细胞器结构形态正常;慢性低O2高CO2组可见神经细胞和细胞器肿胀,细胞核染色质边集,出现凋亡小体;慢性低O2高CO2姜黄素组神经细胞核、细胞器、血管的形态结构基本正常.结论:①慢性低O2高CO2可上调脑组织Fas/FasL的表达,并诱导脑神经细胞呈现凋亡的超微结构变化;②姜黄素可能通过抑制Fas/FasL的表达减轻慢性低O2高CO2诱导的脑神经细胞的超微结构变化.
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慢性低O2高CO2对大鼠认知功能与CREB表达的影响
目的:探讨慢性低O2高CO2诱导大鼠空间学习记忆改变及其可能机制.方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),低O2高CO2 2周组(2HH组,n=20)和低O2高CO24周组(4HH组,n=-20).Morris水迷宫观察动物空间学习记忆的变化,采用RT-PCR法观察大鼠海马及皮层区环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(cAmp response element binding protein,CREB)mRNA的表达情况.结果:与C组比较,模型组大鼠寻找障台的平均逃避潜伏期延长:2HH组(38.59±8.35)s,4HH组(60.59±17.28)s;游泳总距离增加:2HH组(9893.4±1958.2)mm,4HH组(18077.6±6878.9)mm.模型组大鼠海马区CREBmRNA的表达较NC组相比均有减少,其中4HH组减少了43.1%(P＜0.01).结论:慢性低O2高CO.可导致大鼠空间学习记忆能力下降,并可能与海马区的CREBmRNA表达下调有关.
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红花注射液对低O2高CO2大鼠肝组织HIF-1 α与TGF-β1基因表达的影响
目的 观察慢性低O2高CO2大鼠肝组织低氧诱导因子1 α(HIF-1 α)与转化生长因子β1(TGF-β,)基因表达的变化及红花注射液对其的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为A组(正常组)、B组(慢性低O2高CO2肺动脉高压模型组)和C组(红花注射液干预组),并观察各组肝组织病理学改变,同时分别采用免疫组化技术和RT-PCR技术检测HIF-1α、TGF-β,在肝内的表达、定位及其mRNA的含量.结果 (1)光镜下B组大鼠肝组织脂肪变性明显,而C组则不明显;(2)B组大鼠肝组织HIF-1 α、TGF-β1及其mRNA表达水平均高于A组,而C组大鼠上述指标均低于B组,差异均有统计学意义(P<0.0).结论 慢性低O2高CO2肺动脉高压状态下大鼠肝组织HIF-1 α、TGF-β,及其mRNA表达量增加,而红花注射液可下调其肝组织HIF-1 α及TGF-β,基因的表达.
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黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响
目的 观察黄芪对慢性低 O2高 CO2 大鼠学习记忆能力的影响.方法 雄性 SD 大鼠 30 只,随机分为对照组、低 O2 高 CO24 周组(模型组)、低O2高CO24周+黄芪治疗组(黄芪组).用 Morris 水迷宫检测大鼠学习记忆能力,并测定海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 模型组与对照组比较,遮避潜伏期明显延长.且SOD活性明显降低和 MDA 含量明显升高 (P<0.01).黄芪组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短.且 SOD 活性明显升高和 MDA 含量明显降低(P<0.01).结论 黄芪可改善慢性低 O2高 CO2大鼠学习记忆能力,其作用机制与SOD活性升高和 MDA 含量降低有关.
