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一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响
目的探讨氨基胍对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制.方法采用线栓法复制大鼠中脑动脉梗死模型,缺血后给予氨基胍治疗.相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量.结果脑梗死体积氨基胍组较缺血组明显缩小;缺血组比假手术组纹状体、海马、皮质中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予氨基胍治疗后,天门冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高.结论氨基胍降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量,升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制.
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L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制
目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制.方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)]基因表达的变化;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HPLC法测定纹状体、海马、皮层中氨基酸含量.结果:正常对照组可见eNOS和nNOS表达,eNOS于脑缺血后2h达到高峰,nNOS于6h达到高峰;正常对照组未见iNOS表达,但在脑缺血后开始表达,缺血后12h达到高峰;缺血后12h给予L-NA治疗3d L-NA组中梗死体积/全脑体积(Ⅳ%)显著低于相应的缺血组;缺血组天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA的含量明显高于假手术组,缺血12h治疗3d时,L-NA组中纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸的含量显著低于缺血组,GABA的含量显著高于缺血组,海马中甘氨酸含量显著高于缺血组.结论:缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,可能与兴奋性氨基酸合成、释放相对减少,抑制性氨基酸合成、释放相对增加有关.
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L-硝基精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响
目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制. 方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-NA治疗.相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量. 结果:脑梗死体积L-NA组较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予L-NA治疗后,缺血后12h治疗组中天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高. 结论:L-NA降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制.
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NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化
目的 观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氮化氮合酶(NOS)的变化.方法 将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只.糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型.第10周末测定2组血糖、肾重/体质量、24 h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性.结果 糖尿病组血糖、肾重/体质量、24 h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加(均P<0.01);cNOS活性2组间比较无显著差异(P>0.05).结论 早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高.
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醒脑静注射液对脓毒症大鼠心肌线粒体氧化应激损伤的作用
目的：观察醒脑静注射液对脓毒症大鼠心肌线粒体氧化应激的影响。方法：以腹腔注射脂多糖（LPS）建立脓毒症模型，胃管注入醒脑静，将70只SD 大鼠随机分为7组，每组10只：脓毒症6 h 组（LPS 6 h组）、LPS 24 h组、LPS 48 h 组、醒脑静治疗6 h 组（XNJ 6 h 组）、XNJ 24 h 组、XNJ 48 h 组、对照组。观察各组不同时点心肌线粒体电镜下形态改变、半定量评分和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（iNOS）水平的动态变化。结果：醒脑静注射液可改善脓毒症大鼠心肌线粒体电镜下的形态改变，降低心肌线粒体电镜下的半定量评分，并可显著降低脓毒症大鼠心肌线粒体 MDA、NO、iNOS 水平和提高脓毒症大鼠心肌线粒体SOD水平。结论：脑静注射液可显著降低脓毒症大鼠心肌线粒体氧化应激的水平和提高清除氧自由基的能力，从而起到保护脓毒症大鼠心肌线粒体的作用。
