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PPARα、固醇调节元件结合蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶在酒精性脂肪肝发病中作用的研究进展
酒精性脂肪肝(AFLD)为酒精性肝损伤的初症状,对其发生机制的深入研究有助于AFLD的预防和治疗.迄今研究发现,AFLD的发生发展主要与细胞色素P4502E1、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、固醇调节元件结合蛋白(SREBP)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、去乙酰化酶1、脂联素和胰岛素等通路相关.研究发现,酒精及代谢产物乙醛直接或间接抑制PPARα和AMPK并激活SREBP蛋白通路,导致肝脂质代谢紊乱、脂肪酸氧化能力降低和脂质堆积,终形成AFLD.此外,本综述对这3个蛋白作为AFLD治疗靶点的治疗前景予以展望.
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烟酸对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型脂质代谢的影响
目的 研究烟酸对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型脂质代谢的影响.方法 40只SD大鼠随机分成对照组、模型组、干预1组(0.5％烟酸)、干预2组(1％烟酸),采用高脂饮食饲养大鼠8周诱导NAFLD模型,采用试剂盒对各组大鼠血清ALT、AST,血清及肝脏组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、肝组织脂质过氧化产物(MDA)进行测定,显微镜下观察肝组织病理学形态改变.各组间比较使用单因素方差分析,方差齐时用LSD-t检验进行两两比较,方差不齐时用Tamhane'T2检验.结果 各干预组与模型组相比,血清ALT、AST、TC、TG、FFA显著降低,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);干预2组与模型组相比,肝组织TG、TC、FFA、MDA含量差异均有统计学意义(P值均＜0.05);干预1组与模型组比较,PPARα mRNA表达显著增加,差异有统计学意义(P=0.026),DGAT2mRNA、SREBPlc mRNA表达显著降低,差异有统计意义(P值分别为0.019、0.008),干预2组与干预1组比较,DGAT2 mRNA、SREBP1c mRNA表达降低,差异有统计学意义(P值均＜0.05).与模型组相比,干预组肝细胞脂肪变性程度缓解,中央区炎症细胞浸润程度减轻.结论 烟酸调节非酒精性脂肪肝病动物模型的脂肪代谢,减轻脂质氧化应激反应,通过调节PPARα、DGAT2、SREBPlc mRNA的表达,明显改善肝细胞脂肪变性及纤维化,从而对NAFLD有保护作用.
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SREBP在肿瘤中的作用研究进展
固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element-binding protein,SREBP)是一类重要的核转录因子.通过与脂质合酶基因的启动子/增强子的固醇调节元件结合,激活靶基因转录,调节胆固醇和脂质的合成代谢.现已发现SREBP在人类多种肿瘤,如前列腺癌、乳腺癌、肝细胞癌和子宫内膜癌中表达异常,主要通过调节脂酸合酶参与肿瘤的发生和发展.随着对SREBP的不断研究,可为多种肿瘤的靶向治疗提供参考.
关键词： 肿瘤 胆固醇调节元件结合蛋白质类 综述 -
低密度脂蛋白受体与代谢综合征的相关性研究进展
低密度脂蛋白受体（LDLR）与代谢综合征（MS）关系密切。LDLR的表达量、反馈调节水平和降解水平的变化，LDLR缺陷对血脂水平的影响，LDLR在胰岛β细胞损伤和胆固醇稳态失调中的作用， LDLR基因核转录因子的表达以及基因片段的多态性等均与MS特定组分的发生、发展存在一定的相关性。近年来，多个与LDLR及MS相关的靶点和干预机制得到了广泛研究。了解LDLR与MS的相关性，对MS的防治具有十分重要的意义。本文就LDLR与MS的相关性研究进展作一综述。
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慢性丙型肝炎与肝脏脂肪变性
丙型肝炎病毒(HCV)感染已经成为全球健康杀手,全球每年约有300万~400万人感染HCV,造成约3.5万人死亡[1].HCV感染慢性化率极高,常合并肝脏脂肪变性[2],是病情进展至肝纤维化、肝硬化、肝癌的独立危险因素[3].HCV诱导肝脂肪变具有基因型特异性,基因3型HCV感染者合并脂肪肝的概率明显高于其他基因型[4].本文就慢性丙型肝炎(CHC)与肝脏脂肪变性间的关系进行阐述.
关键词： 肝炎病毒属 病毒核心蛋白质类 脂肪肝 胆固醇调节元件结合蛋白质类 胰岛素抵抗
