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蜂胶总黄酮对全脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织病理学及细胞凋亡的影响
目的:研究蜂胶总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)对全脑缺血-再灌注大鼠神经元损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型.HE染色法观察神经胶质细胞病理学变化;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测BCL-2、BAX蛋白的表达,并计算BCL-2/BAX比值.结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层内神经细胞凋亡数目和BAX、BCL-2蛋白表达均显著增高,BCL-2/BAX显著降低(P＜0.01);与模型组比较,TFP能显著改善缺血-再灌注大鼠脑组织病理改变,减少神经细胞凋亡数目,上调BCL-2蛋白,下调BAX蛋白,提高BCL-2/BAX比值(P＜0.01),其作用具有浓度依赖性.结论:TFP对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织损伤具有良好的保护作用,其作用机制可能与减少大脑皮层神经细胞凋亡,调节与凋亡有关的调控因子的蛋白表达有关.
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蜂胶总黄酮对STZ诱导糖尿病大鼠降血糖机制研究
目的:研究蜂胶总黄酮(TFP)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制.方法:采用喂养高脂饲料4w后再腹腔注射STZ的方法造模,根据血糖值随机分为模型组及TFP高(240 mg/kg)、中(120 mg/kg)、低(60 mg/kg)剂量组,另设正常对照组,每组10只.期间TFP高、中、低剂量组灌胃给药1次/d,正常对照组与模型组灌胃给予等体积0.5％羧甲基纤维素钠(CMC-Na),连续4 w.给药期间,糖尿病大鼠均继续喂以高脂饲料.每周测血糖1次,末次给药结束后,禁食12h,乙醚麻醉,取肝组织测肝糖原,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清中血糖(GLU)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血红蛋白(GHb)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)及一氧化氮(NO)水平.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠血清GLU、TG、TC、LDL-C、MDA、FFA、TNF-α、GHb及NO水平显著升高(P ＜0.05 ～P ＜0.001),血清HDL-C、SOD、GSH、INS、C-P及肝糖原含量显著降低(P＜0.01或P＜0.001).与模型组比较,TFP高、中剂量对以上指标均有显著的改善作用(P ＜0.05 ～P＜0.01).结论:TFP对糖尿病大鼠具有显著的降血糖作用,可显著改善糖尿病大鼠糖脂代谢并抑制胰岛素抵抗.
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蜂胶总黄酮中阿魏酸与总酚酸的含量测定
目的:建立蜂胶总黄酮中阿魏酸与总酚酸的含量测定方法.方法:阿魏酸采用高效液相色谱法测定,色谱柱:Diamonsil C18(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相:甲醇-1%乙酸(35: 65),检测波长:313 nm.总酚酸采用分光光度法测定,以原儿茶酸为对照品.结果:阿魏酸线性范围:0.054～0.420 μg,相关系数0.9995.平均回收率为97.90%,RSD=0.80%(n=5).原儿茶酸线性范围:5.75～28.75 μg,相关系数0.9976.平均回收率为97.08%,RSD=0.78%(n=5).结论:本文建立的方法简便、可靠,可作为蜂胶总黄酮的质量控制标准.
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蜂胶总黄酮镇痛作用及其机制研究
目的:研究蜂胶总黄酮(TFP)镇痛作用及其机制.方法:镇痛实验采用甲醛法、热板法、温浴法、扭体法.随机将小鼠分为生理盐水(NS)对照组、吗啡阳性对照组及不同剂量 TFP组,各组灌胃给药后分别测定各实验条件下各项疼痛指标.结果:与 NS对照组比较, TFP组用药后疼痛评分降低(15min后),扭体反应数减少(50、 100mg/kg),舔足潜伏期延长(50、 100mg/kg),缩尾反应潜伏期延长(50mg/kg),小鼠血清和脑组织中丙二醛、前列腺素-2合成及一氧化氮含量明显降低.结论: TFP具有明显的镇痛作用,其机制可能与抑制前列腺素-2和脂质过氧化及减少脑组织一氧化氮释放有关.
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蜂胶总黄酮对犬血流动力学的影响
目的:研究蜂胶总黄酮对犬血流动力学的影响.方法:采用正常麻醉开胸犬测定血流动力学各项指标.结果:蜂胶总黄酮能明显增加冠脉血流量和心输出量,明显增加心脏指数和心搏指数,并可减慢心率、降低血压、降低冠脉阻力和总外周阻力、降低心肌耗氧量,对左室内压和左室舒末压则无明显影响.结论:蜂胶总黄酮对实验犬血流动力学具有明显的改善作用.
