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蜂胶总黄酮对四氧嘧啶糖尿病大鼠降血糖作用
目的 探讨蜂胶总黄酮(TFP)对四氧嘧啶(ALX)糖尿病模型大鼠降血糖作用及其机制.方法 采用四氧嘧啶(150 mg·kg-1)腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型,根据血糖值随机分为模型对照组、蜂胶总黄酮高剂量组(240 mg·kg-1)、蜂胶总黄酮中剂量组(120mg· kg-1)和蜂胶总黄酮低剂量组(60 mg·kg-1),并将同批未经上述处理的大鼠作为正常对照组,每组10只大鼠.期间蜂胶总黄酮高、中、低剂量组每天灌胃给药1次,正常对照组与模型对照组给予同体积0.5％羧甲基纤维素钠(CMC-Na),连续4周.每周测血糖1次,末次给药结束后,禁食12 h,乙醚麻醉,取肝组织测肝糖原,腹主动脉取血,检测糖尿病大鼠血清中血糖(GLU)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、糖化血红蛋白(GHb)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及肝糖原水平.结果 与正常对照组大鼠比较,模型对照组大鼠血糖、糖化血红蛋白、一氧化氮及丙二醛水平明显升高(P＜ 0.05或P＜0.001),胰岛素、C肽、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及肝糖原含量明显降低(P＜0.01或P＜0.001).与模型对照组比较,蜂胶总黄酮高、中、低剂量组血糖、糖化血红蛋白、一氧化氮及丙二醛水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001),胰岛素、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及肝糖原含量明显升高(P＜0.05或P＜0.001),而C肽仅在蜂胶总黄酮高、中剂量组明显升高.结论 蜂胶总黄酮可通过增加机体的抗氧化能力,促进胰岛细胞分泌功能恢复而发挥降血糖作用.
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蜂胶总黄酮对自发性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及抗氧化作用
目的 研究蜂胶总黄酮(TFP)对自发性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响.方法 将50只自发性糖尿病大鼠按血糖值随机分为对照组、消渴丸组(2000 mg· kg-1)、蜂胶总黄酮高剂量组(240 mg·kg-)、中剂量组(120 mg·kg-1)、低剂量组(60mg·kg-1).各组大鼠每天灌胃给药1次,连续8周,对照组灌胃同体积羧甲基纤维素钠溶液.末次给药结束后,禁食12 h,乙醚麻醉,腹主动脉取血,检测自发性糖尿病大鼠血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(GHb)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)及肝糖原水平.结果 与对照组比较,蜂胶总黄酮高、中、低剂量组血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛及肿瘤坏死因子-α水平明显降低(P ＜0.05或P＜0.01或P＜0.001),高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶、胰岛素、C肽及肝糖原含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001);蜂胶总黄酮高、中剂量组糖化血红蛋白及游离脂肪酸水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001),谷胱甘肽及一氧化氮含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),低剂量组则无显著性差异(P＞0.05).消渴丸组超氧化物歧化酶、肝糖原、一氧化氮及C肽明显升高(P ＜0.05或P＜0.01),血糖、丙二醛、甘油三酯及糖化血红蛋白水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001),对其他指标则无明显影响(P＞0.05).结论 蜂胶总黄酮可明显降低自发性糖尿病大鼠血糖水平,明显改善自发性糖尿病大鼠糖脂代谢及抑制胰岛素抵抗.
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微波提取蜂胶总黄酮的工艺研究
目的:确定微波提取蜂胶总黄酮的佳工艺.方法:采用LG MG-5062TV2微波炉进行提取,以蜂胶总黄酮为筛选指标,按L9(34)正交表进行实验.结果:蜂胶总黄酮佳提取工艺为取蜂胶粗粉用80%的乙醇进行微波提取,微波功率为360 W,用40倍(V/W)的溶剂提取3次,每次为6 min.结论:得到了微波提取蜂胶总黄酮的佳工艺,该工艺稳定,提取率高.
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蜂胶总黄酮抗心肌缺血作用
蜂胶是蜜蜂采集植物幼芽中的树脂并混入其上颚腺分泌物及蜂蜡加工而成的天然物质.笔者从蜂胶中分离纯化出蜂胶总黄酮,总黄酮以白杨素计为51.2%.已证明蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用[1].本实验继续研究其抗心肌缺血作用.
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蜂胶总黄酮对急性心肌梗死犬血清微量元素及心肌超微结构的影响
目的 观察蜂胶总黄酮对急性心肌梗死犬血清中微量元素及心肌超微结构的影响.方法 取杂种犬30只,随机分为5组,每组6只,分别为模型组、阳性对照药物(地奥心血康胶囊50.0 mg/kg)组,蜂胶总黄酮高、中、低(100、50、25 mg/kg)剂量组,结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型.采用PE-503型原子吸收分光光度计测定急性心肌梗死犬血清中微量元素变化,以JEM-1200EX型透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的变化.结果 与模型组比较,蜂胶总黄酮能够减少血清中Cu~(2+)水平(P<0.05、0.01),增加Zn~(2+)和Ca~(2+)水平(P<0.05、0.01),减轻缺血对心肌细胞超微结构的损伤程度.结论 蜂胶总黄酮对实验性心肌梗死犬的心肌具有明显的保护作用.
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蜂胶总黄酮对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制
目的:探讨蜂胶总黄酮(TFP)对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:随机选取6只雄性SD大鼠为正常对照(NC)组;余下大鼠采用腹腔注射阿霉素造模,将造模成功的大鼠随机分成5组(n=6):慢性心力衰竭模型(CHF)组、蜂胶总黄酮低剂量(LD)组、蜂胶总黄酮中剂量(MD)组、蜂胶总黄酮高剂量(HD)组和地高辛(DIG)组.6周后通过生物信号系统记录大鼠血流动力学相关指标;检测各组大鼠血浆中脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量;取材后HE和Masson染色观察心脏结构改变及胶原纤维增生情况;Western blot检测缝隙连接蛋白43(P-Cx43)表达水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果:与NC组相比,CHF组大鼠心脏血流动力学指标左室峰压(LVSP)及左室内压变化速率(±dP/dtmax)绝对值明显下降(P＜0.01),左室舒张期末压(LVEDP)明显升高(P＜0.01);血浆中BNP、cTnI、TNF-α及IL-6含量均明显升高(P＜0.01);与CHF组相比,MD、HD组大鼠心脏血流动力学指标LVSP和±dP/dtmax绝对值明显升高(P＜0.05),LVEDP明显降低(P＜0.01),LD组LVEDP明显降低(P＜0.01),LVSP和±dP/dtmax变化均不明显.MD、HD组大鼠血清中BNP、cTnI、TNF-α及IL-6含量明显降低(P＜0.01),LD组各指标变化不明显;Western blot结果显示:与NC组相比,CHF组P-Cx43条带明显增粗,给予TFP灌胃后,随着TFP剂量的增加,TFP各组P-Cx43条带逐渐变细变淡;进一步半定量分析显示,与NC组相比,各组中P-Cx43表达量显著升高(P＜0.01);与CHF组相比,TFP各组P-Cx43表达量均降低;MD组P-Cx43表达量低于LD组(P＜0.01),高于HD组(P＜ 0.05);CHF组心肌细胞凋亡指数(％)(22.61±3.39)较NC组(1.12±0.24)明显增高(P＜0.01);与CHF组相比,蜂胶总黄酮LD、MD、HD组心肌细胞凋亡指数(％)分别为(15.79±2.80)、(9.28±2.10)、(4.73±1.14)均明显低于CHF组(P＜0.01);大鼠心肌组织P-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(P＜0.01).结论:蜂胶总黄酮呈剂量依赖性对阿霉素诱导的大鼠慢性心力衰竭心肌细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与Cx43表达调控特别是磷酸化状态的调控密切相关.
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蜂胶总黄酮在心血管疾病中的应用
目的 总结国外对蜂胶现代药理研究进展.方法 对蜂胶总黄酮抗氧化、抗炎等生物学特性及治疗活性,与其他作用于心血管疾病机理研究进行归纳探讨,总结蜂胶总黄酮作用于心血管相关疾病的国内外研究进展;并探讨中医痰饮、瘀血、经络因素在心系疾病中的病因病机,阐发有形与无形之痰都是心系疾病的重要病因.结果 瘀血日久会导致心力衰竭等危重疾病的发生,经络相关疾病多以心痛为发病热点,蜂胶总黄酮能够减轻心肌缺血范围和心肌缺血的程度,且有抗炎、抗心肌缺血等功效.结论 蜂胶可以在多种心系疾病中辨证应用.
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蜂胶总黄酮对异丙肾上腺素致病理性心肌肥厚小鼠心功能的影响
目的 探讨蜂胶总黄酮(TFP)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的病理性心肌肥厚(PCH)小鼠心功能的影响.方法 8周龄雄性小鼠20只,适应性饲养1 w,随机分为对照组、ISO组、TFP组及ISO+TFP组.预先口服TFP(25 mg·kg-1·d-1)7d之后持续给予ISO(25 mg·kg-1 ·d-1)7d制备小鼠PCH模型.试验结束后24 h进行超声心动图检测,计算心脏重量/体重(HW/BW)比值,检测心房钠尿肽(ANP)的mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,ISO组小鼠收缩期左室内径(LVIDs)、舒张期左室内径(LVIDd)及左室收缩末期容积(LVVs)均明显升高,而射血分数(EF)、缩短分数(FS)明显降低,HW/BW及ANP蛋白、mRNA水平亦明显升高(P＜0.05);与ISO组比较,TFP+ISO组LVIDs、LVIDd及LVVs均明显降低,而EF、FS明显升高(P＜0.05),HW/BW及ANP蛋白、mRNA水平亦明显降低(P＜0.05).结论 TFP可对抗ISO诱导的小鼠PCH,并对心功能损伤具有保护作用.
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蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用
目的 探讨蜂胶总黄酮(TFP)对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨.方法 采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素(50 mg/kg)对照组和TFP低、中、高剂量(25,50,100 mg/kg)组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型.分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能(NSS评分)、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义(P＜0.01).TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义(P＜0.01);TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01);能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义(P＜0.0l).结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用.
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蜂胶总黄酮对结扎犬冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞的影响
目的:考察蜂胶总黄酮对结扎犬冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞的影响.方法:通过对结扎犬冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞模型,观察蜂胶总黄酮的作用.结果:蜂胶总黄酮经十二指给药能明显改善犬冠状动脉前降支造成的急性心肌梗塞.结论:蜂胶总黄酮经十二指肠给药能明显改善结扎犬冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞.
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蜂胶总黄酮对犬冠脉结扎性心肌缺血生化指标的影响
目的:观察蜂胶总黄酮对犬冠脉结扎急性心肌缺血模型血清生化指标的影响.方法:采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD),制备急性心肌缺血模型,观察蜂胶总黄酮对磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响.结果:蜂胶总黄酮降低血清中CK、LDH的活性,降低血清中FFA、LPO含量,提高SOD、GSH-Px活性.结论:蜂胶总黄酮对实验性心肌缺血犬引起的脂质过氧化损伤具有保护作用.
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蜂胶总黄酮对急性心肌缺血大鼠心肌梗塞和血液流变学的影响
目的:研究蜂胶总黄酮对急性心肌缺血大鼠心肌梗塞和血液流变学的影响.方法:采用大鼠冠状动脉结扎引起急性心肌梗塞模型,术后48 h测定血清中CK,LDH,AST活性.结果:蜂胶总黄酮可明显减少梗塞面积和降低心肌三酶CK、LDH、AST活性,对血瘀模型大鼠体外血栓形成具有明显的改善作用,对大鼠血液流变学各项指标,除升高血沉外,对全血比黏度、血浆比黏度和红细胞压积均有明显的降低作用.结论:蜂胶总黄酮对急性心肌缺血大鼠可明显减少梗塞面积和改善异常的血液流变学各项指标.
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紫外分光光度法测定蜂胶阴道栓中蜂胶总黄酮含量
蜂胶(propolis)是工蜂从植物幼牙上采集的树脂并混入蜜蜂上颚腺分泌物和蜂蜡等成分的混合物.其主要活性成分为黄酮类化合物.蜂胶对细菌、真菌、原虫等具有极强的抑制作用[1].我们根据临床需要制备蜂胶阴道栓,曾用络合-比色法测定蜂胶总黄酮的含量[2].本文采用紫外分光光度法测定蜂胶总黄酮含量,方法较比色法简便省时,结果满意,现将研究报道如下.
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蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑血管舒张功能的影响
目的 探讨蜂胶总黄酮(Tota1 flavonoids ofpropoli,TFP)对全脑缺血再灌注大鼠离体脑基底动脉舒张功能的影响及机制.方法 采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型;断头取脑后取基底动脉,采用微血管离体灌流实验,以1μmol· L-1 PE预收缩血管后,观察累积浓度的TFP(0.011 ～ 2.7 g·L-1)对大鼠离体脑基底动脉的舒张作用.结果 在全脑缺血再灌注大鼠,TFP(0.011～2.7 g·L-1)对内皮完整的离体脑基底动脉具有浓度依赖性舒张作用,其大舒张率为(89.4±3.1)％,与灯盏花素组比较无显著差异(P＞0.05);去除血管环内皮后,TFP的大舒张率降至(33.5±4.5)％,与内皮完整组比较明显降低(P＜0.01);在内皮完整的基底动脉环,用L-NAME+Indo预孵育后,TFP的大舒张率降为(48.4±3.9)％,与未孵育内皮完整组比较明显降低(P＜0.01),但仍显著高于去内皮组(P＜0.01).结论 TFP对全脑缺血再灌注大鼠离体脑基底动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,并且其内皮依赖性舒张作用有EDHF的参与.
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蜂胶总黄酮的舒血管效应及其机制探讨
目的:探讨蜂胶总黄酮(total flavonoids of propoli,TFP)对大鼠的胸主动脉舒张作用及其可能作用机制.方法:SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):即对照组(CG),TFP低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组(即LG、MG和HG组),各组大鼠按TFP低、中、高剂量等容积灌胃(1次/d),CG大鼠等容积生理盐水灌胃(1次/d),连续4周.主动脉取血3～5 mL测量血小板聚集率,制备离体胸主动脉环,经生物信号采集分析系统记录主动脉环张力变化,观察各组大鼠血管环对去氧肾上腺注射液(PE)和KCl刺激的收缩反应,同时检测各组大鼠胸主动脉环匀浆一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果:与CG组相比,TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;对内皮完整的主动脉环,在KCl(12～60 mmol/L)预收缩的基础上,TFP呈剂量依赖性舒张作用;在PE(1×10-6 mol/L)预收缩的基础上,TFP也呈剂量依赖性改善乙酰胆碱(ACh)(1×10-8～1×10-5 mol/L)的舒张效应;非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME) (10-4 mol/L)或环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo,10-5 mol/L)预孵育后,TFP对PE(10-8～10-5 mol/L)诱导下的各组血管环的收缩反应均增强.生化检查结果显示,与CG组相比,TFP呈剂量依赖性提高胸主动脉环iN-OS活性和NO含量.结论:TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;TFP剂量依赖性改善大鼠血管的舒张功能,提示其舒张效应是通过改善血管内皮细胞功能及阻滞电压门控Ca2+通道有关,改善血管内皮细胞功能可能是使其增加释放NO和前列环素(PGI2)实现的,至于其阻滞Ca2+通道机制有待进一步探讨.
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蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤Fas、Bax和Bcl-2基因蛋白表达的影响
目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤相关基因蛋白表达的影响.方法建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,研究Fas、Bax、Bcl-2、p53基因蛋白表达.结果缺血30 min,再灌注48 h后,模型组和蜂胶总黄酮组的大鼠心肌Fas基因蛋白表达均明显高于假手术组,差异有显著性;且蜂胶总黄酮组的Fas表达均低于模型组,证明蜂胶总黄酮对Fas表达具有明显的抑制作用.Bax基因的蛋白表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,但蜂胶总黄酮组与模型组之间并无差异.Bcl-2基因蛋白的表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,其中蜂胶总黄酮高剂量组与假手术组比较差异有显著性,而其它各组间比较差异无显著性.p53基因蛋白表达:各组切片经免疫组化反应后,均未见明显的p53基因蛋白表达迹象.结论蜂胶总黄酮通过抑制Fas蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达而减少了心肌细胞的凋亡,保护了心肌组织的结构与功能.
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蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响
目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响.方法用TUNEL、流式细胞技术及电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡.结果 TUNEL结果表明:蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡有改善作用.流式细胞仪检测:根据PI法流式细胞技术检测二倍体亚峰分析,蜂胶总黄酮对细胞凋亡亦有明显改善.电镜观察:假手术组心肌细胞超微结构未见明显异常;模型组心肌细胞可见线粒体肿胀,线粒体嵴不同程度溶解破坏,遗留较多空泡,核染色质边集,核皱缩,核膜表面凹凸不平等形态学改变,但未见到典型的凋亡小体,蜂胶总黄酮组心肌线粒体排列尚规整,线粒体嵴无明显破坏,肌丝排列整齐,无明显破坏.结论蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡具有改善作用.
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蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态.结果 HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,蜂胶总黄酮组的细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻;电镜超微结构显示,蜂胶总黄酮组的心肌细胞超微结构与模型组相比亦有不同程度的改善;从各组心肌三酶均值水平来看,蜂胶总黄酮组与模型组比较均有不同程度的降低作用(P<0.05);并可明显降低MDA含量,增强SOD活力,还可增加NO含量.结论蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用.
关键词： 蜂胶总黄酮 心肌缺血-再灌注损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶 -
蜂胶总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心肌凋亡的影响
目的 探讨蜂胶总黄酮(TFP)对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 将32只小鼠随机分为4组各8只:正常对照组腹腔注射无病毒PRM-1640液,30 min后腹腔注射0.9%氯化钠溶液0.1 mL;模型组注射0.1 mL含1×105TCD50的PRM-1640液建立小鼠病毒性心肌炎模型,接种病毒30 min后注射0.9%氯化钠溶液0.1 mL,qd,共7 d;TFP低剂量组造模30 min后腹腔注射TFP100 mg·kg-1,qd,共7 d;TFP高剂量组造模30 min后腹腔注射TFP200 mg·kg-1,qd,共7 d.第8天处死各组存活小鼠, TUNEL法检测心肌凋亡,Western Blot法检测心肌Caspase-3活性和表达情况.结果 蜂胶总黄酮能显著降低病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡,下调Caspase-3表达及活性.结论 蜂胶总黄酮能显著抑制小鼠病毒性心肌炎心肌细胞凋亡,机制与抑制Caspase-3表达及活性有关.
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蜂胶总黄酮对大鼠血管舒张功能的影响及其机制
目的 观察蜂胶总黄酮(Tota1 flavonoids of propoli,TFP)对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制.方法 取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAME+Indo预孵育内皮完整组;观察累计浓度的TFP(0.011～2.700 g/L)对分别用KCl和PE预收缩的各组血管环的作用.结果 TFP对分别用KCl和PE预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用;在去内皮组,大舒张率均明显降低,与内皮完整组比较有显著差异(P<0.01).在KCl和PE预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮(NO)合酶抑制剂(L-NAME,3×10-4mol/L)预孵育后,TFP的大舒张率降低,与未用L-NAME预孵育组比较,有显著差异(P<0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛 (Indo,1×10-5mol/L)预孵育后,TFP的舒张作用降低,与未用Indo预孵育组比较,有显著差异(P<0.01);联合应用L-NAME+Indo预孵育后,TFP的大舒张率与去内皮组比较,无显著差异(P＞0.05).结论 TFP具有血管舒张作用,其舒张血管作用与刺激血管内皮细胞释放NO和PGI2有关.
