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SDF-1/CXCR4生物学轴在宫颈癌中的研究进展
基质细胞衍生因子1(SDF-1)与其特异性受体CXCR4广泛表达在多种组织和器官上,SDF-1/CXCR4轴可在多方面影响肿瘤的生物学行为:促进肿瘤细胞的增殖;影响机体对肿瘤的清除;调控免疫细胞对肿瘤浸润;调节肿瘤血管新生;影响肿瘤浸润、转移.其作用已在宫颈癌及多种肿瘤中被研究证实,对其的研究可能为肿瘤防治找到新的突破口.
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安罗替尼对人肝内胆管细胞癌细胞系HCCC-9810作用研究
目的:检测安罗替尼(Anlotinib)对人肝内胆管细胞癌(ICC)细胞系HCCC-9810的杀伤作用.方法:使用系列浓度的An-lotinib以及作为对照的索拉非尼(Sorafenib)和舒尼替尼(Sunitinib)处理HCCC-9810细胞后,进行MTT实验,利用MTT数据计算药物作用的抑制率与半数作用浓度(IC50).在此基础上检测药物对HCCC-9810细胞转移与侵袭的影响.结果:Anlotinib、Sor-afenib和Sunitinib等作用于HCCC-9810细胞的IC50值分别为(0.97 ±0.14)、(8.27 ±1.17)和(8.18 ±0.82)μmol· L-1.相同浓度下(1μmol· L-1),Anlotinib能显著抑制HCCC-9810细胞的转移与侵袭,Sorafenib和Sunitinib抑制作用不明显.结论:Anlotinib能够杀伤肝内胆管上皮肿瘤细胞,是肝脏胆管细胞癌诊疗新的希望.
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大黄酸调控Rac1/LIMK1/cofilin信号通路抑制卵巢癌细胞运动与侵袭
目的：探讨大黄酸对卵巢癌淋巴结高转移 SKOV3-PM4细胞运动和侵袭能力的影响,揭示大黄酸调控 Rac1/LIMK1/ cofilin信号通路与抑制卵巢癌细胞运动侵袭作用的机制。方法划痕实验观察大黄酸对卵巢癌细胞运动的影响,Matrigel-Transwell方法检测细胞侵袭能力,激光共聚焦扫描显微镜和扫描电镜观察大黄酸对卵巢癌细胞形态和细胞骨架超微结构的影响, Western blot分别检测 Rac1/LIMK1/cofilin通路上Rac1、LIMK1、PAK1、cofilin蛋白的表达。结果与空白对照组相比,大黄酸能抑制SKOV3-PM4细胞侵袭和迁移能力,浓度为8．8、17．60、26．40μmol · L-1的大黄酸处理24 h后,细胞体外迁移和侵袭能力均明显下降( P <0．05)；细胞出现伪足减少,细胞内微丝断裂、分布紊乱,质膜凹凸不平、细胞间的间隙变宽等超微结构改变； Western blot结果表明大黄酸能明显下调Rac1蛋白的表达水平,并呈浓度依赖性。卵巢癌细胞经大黄酸及Rac1抑制剂处理后,磷酸化LIMK1、cofilin、PAK1蛋白水平与空白对照组比较明显下降,且大黄酸联合Rac1抑制剂处理后的磷酸化蛋白下调更为明显( P<0．05)；而Rac1激活剂联合大黄酸组比大黄酸组磷酸化蛋白上调明显( P<0．05)。结论大黄酸为潜在的Rac1小分子抑制剂,其作用机制可能是调控 Rac1/LIMK1/ cofilin信号通路,抑制卵巢癌淋巴结转移细胞运动和侵袭的能力。
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溶血磷脂酸受体2通过调控缺氧诱导因子-1α的表达对乳腺癌细胞转移与侵袭能力的影响
目的 观察溶血磷脂酸受体2(LPAR2)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调控及两者对乳腺癌细胞转移、侵袭能力的影响.方法 利用脂质体LipofectamineTM 2000作为质粒及小干扰RNA(siRNA)转染人乳腺癌细胞7(MCF-7)乳腺腺癌细胞株;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测转染后细胞LPAR2 mRNA及蛋白的表达;Transwell实验检测LPAR2表达抑制后乳腺癌细胞的转移及侵袭能力.结果 与未转染或空载体质粒转染的MCF-7细胞比较,LPAR2高表达的MCF-7细胞转移能力显著提高(P=0.000),其侵袭能力也明显增强(P=0.000),抑制LPAR2表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时高表达HIF-1α促进乳腺癌细胞转移侵袭,抑制HIF-1α表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时,LPAR2具有调控乳腺癌细胞中HIF-1α表达的作用.结论 高表达LPAR2及HIF-1α可以促进乳腺癌细胞的转移及侵袭,而抑制LPAR2及HIF-1α表达可降低乳腺癌细胞的转移及侵袭能力,表明LPAR2及HIF-1 α具有作为乳腺癌治疗靶点的潜力.LPAR2作为HIF-1α的上游信号分子可以调控HIF-1α的表达.
