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日照市沿海地区甲状腺癌临床病理特点及肿瘤因子表达的意义
目的 研究沿海地区甲状腺癌与碘营养及HIF-1α、VEGF和VEGF-C的关系.方法 分析日照市沿海地区2004年1月至2008年12月间甲状腺癌的检出率,调查饮食结构碘变化,随机选取70例甲状腺乳头状癌(PTC)、64例甲状腺腺瘤(TA)和70例结节性甲状腺肿(NG)免疫组化检测HIF-1α、VEGF和VEGF-C的表达.结果 ①5年甲状腺癌总检出率0.63%,年检出率随机分布;PTC中微小癌2004年后占61.29%,高于2000年前11.34%(P<0.05);②碘饮食比重增加;③HIF-1α、VEGF和VEGF-C在PTC中的表达均明显高于TA、NG(P<0.05),在PTC中淋巴结转移组中的表达高于未转移组(P<0.05),三种因子表达正相关(P<0.05).结论 日照市沿海地区2004年后甲状腺癌发病率增加,一方面与诊断水平提高、微小癌检出率增加有关,另一方面推测与碘饮食增加及HIF-1α、VEGF和VEGF-C表达上调共同参与癌变和淋巴结转移有关,这还需进一步研究.
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妊娠高血压患者血清HIF-α的表达与子宫动脉血流动力学参数的相关性分析
目的 探讨妊娠高血压患者血清缺氧诱导因子-α(HIF-α)的表达与子宫动脉血流动力学参数的相关性分析.方法 收治的妊娠高血压患者127例(观察组),另选取正常妊娠孕妇50例作为对照组.根据观察组血压以及并发症情况,分为妊娠高血压组(n=71)、子痫前期组(n=46)、子痫期组(n=10).观察4组血清HIF-α的表达与子宫动脉血流动力学参数的相关性.结果 对照组阻力指数、搏动指数、收缩期峰值流速/舒张期峰值流均显著低于妊娠高血压组、子痫前期组和子痫期组,差异均有统计学意义( P <0.05);Pearson相关分析表明HIF-α水平与阻力指数和收缩期峰值流速/舒张期峰值流速比值呈正相关(r值分别为0.670、0.804,P <0.05).结论 血清HIF-α与子宫动脉血流动力学参数呈密切相关性,可以为妊娠高血压患者的风险预测以及诊治提供良好的指导意义.
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血清缺氧诱导因子-α及JAK蛋白水平在子宫内膜异位症中的诊断价值
目的 分析血清缺氧诱导因子-α(HIF-α)及JAK蛋白水平在子宫内膜异位症中的诊断价值.方法 选取子宫内膜异位症患者160例,检测不同临床分期患者血清中HIF-α及JAK通路蛋白水平,并于对照组比较.结果 子宫内膜异位症患者血清中HIF-α、JAK通路蛋白和STAT蛋白水平显著高于对照组(P＜0.05);随着临床分期的增加,上述因子的表达水平也显著升高(P＜0.05).结论 血清HIF-α及JAK通路蛋白与子宫内膜异位症的发病及临床分期密切相关.
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缺氧诱导因子-1α及p21表达与喉癌手术治疗预后的关系研究
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及p21在喉鳞癌中的表达及两者在喉痛手术治疗预后中的作用.方法:121例喉鳞癌患者,行手术切除肿瘤及颈清扫,对HIF-1α及p21蛋白表达与临床病理参数及预后的关系进行免疫组化分析.结果:HIF-1α在原发肿瘤中的阳性表达率为64.5%,在转移淋巴结中阳性表达率为59.6%;HIF-1α与肿瘤分期呈正相关,但与其它临床病理参数及预后无相关性;HIF-1α与p21表达无相关性;HIF-1α过表达和p21免疫染色的组合与复发或生存率无相关性.结论:HIF-1α表达对于手术治疗喉鳞癌无预后价值,且p21免疫组化检测也不能提高HIF-1α的临床意义.
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HIF-1α在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变表达
[目的]探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在官颈癌和宫颈七皮内瘤变中的表达及其生物学意义.[方法]选取1996年至2004年诊断为宫颈癌的存档组织蜡块 78例,CIN 40例,正常宫颈组织12例.41例新鲜宫颈组织和液基细胞标本取自2005年至2006年手术切除标本.利用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR等方法检测宫颈癌、宫颈上皮内瘤变、癌旁组织、正常组织和液基细胞中的HIF-1α表达.[结果]官颈癌、CINⅡ～Ⅲ、CIN Ⅰ和正常组织中HIF-1α仅的阳性表达率分别为58.9%(46/78)、48.O%(12,25)、6.67%(1/15)、0(0,12);宫颈癌组织中,HIF-1α表达与肿块大小、FIGO分期、组织学分级和淋巴结转移密切相关(P＜0.05),与患者年龄无关:宫颈癌组织和CINⅡ～Ⅲ中的Mrna和蛋白水平均高于癌旁和正常组织及CINⅠ(P＜0.05);液基细胞中宫颈癌和HSL的Mrna和蛋白水平都高于LSIL及正常细胞(P＜0.05).[结论]HIF-1α可能是宫颈癌形成过程中的早期分子事件,其表达增强与宫颈癌的浸润性发展密切相关,有可能成为新的早期筛查和判断宫颈癌生物学行为的诊断指标.
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不同剂量丹参对大鼠DEN肝癌模型HIF-1α的影响
肝细胞癌组织中的缺氧环境可能是肝细胞癌组织血管增生乃至肝癌生长的重要机制.缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是唯一能在低氧条件下具有转录活性的特异性蛋白调节因子,对缺氧反应基因的转录激活发挥关键作用,与肿瘤的进展、转移有着密切关系.祖国医学对慢性病毒性肝炎、肝硬化及原发性肝癌这一系列逐步进展疾病的治疗进行了积极的探索,认为活血化瘀是必不可少的法则,丹参等活血化瘀已是临床治疗的必用药.我们选取大鼠二乙基亚硝胺(DEN)肝癌模型,通过不同剂量丹参对肝癌HIF-1α的影响,探讨丹参对肝癌的治疗作用.
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缺氧诱导因子-1α和细胞周期素E在骨肉瘤中的表达及其预后意义
[目的]探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和细胞周期素E(cyclinE)蛋白表达情况与骨肉瘤生物学特性的关系及预后意义.[方法]采用免疫组化SP法检测36例骨肉瘤组织中HIF-1α和cyclinE的表达情况,并分析与临床病理参数及预后的关系.[结果](1)HIF-1α、cyclinE蛋白在骨肉瘤中的阳性率和平均阳性标记指数分别为[61.6%(22/36),(19.64±8.78)、55.6%(20/36),(19.20±9.27)];(2)HIF-1α和cyclinE蛋白表达的一致符合率为65.8%,且两者表达呈正相关(r=0.7435,P＜0.05);(3)HIF-1α、cyclinE蛋白表达强度与骨肉瘤细胞分化程度密切相关(P＜0.01);(4)有转移组病例的HIF-1α蛋白表达强度高于无转移组病例(P＜0.01);(5)单因素和多因素生存分析显示HIF-1α、cyclinE高表达与患者预后不良有关(P＜0.05).[结论]HIF-1α、cyclinE高表达可能参与骨肉瘤的恶性进展,二者的联合检测对评价骨肉瘤患者的预后有一定价值.
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溶血磷脂酸受体2通过调控缺氧诱导因子-1α的表达对乳腺癌细胞转移与侵袭能力的影响
目的 观察溶血磷脂酸受体2(LPAR2)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调控及两者对乳腺癌细胞转移、侵袭能力的影响.方法 利用脂质体LipofectamineTM 2000作为质粒及小干扰RNA(siRNA)转染人乳腺癌细胞7(MCF-7)乳腺腺癌细胞株;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测转染后细胞LPAR2 mRNA及蛋白的表达;Transwell实验检测LPAR2表达抑制后乳腺癌细胞的转移及侵袭能力.结果 与未转染或空载体质粒转染的MCF-7细胞比较,LPAR2高表达的MCF-7细胞转移能力显著提高(P=0.000),其侵袭能力也明显增强(P=0.000),抑制LPAR2表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时高表达HIF-1α促进乳腺癌细胞转移侵袭,抑制HIF-1α表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时,LPAR2具有调控乳腺癌细胞中HIF-1α表达的作用.结论 高表达LPAR2及HIF-1α可以促进乳腺癌细胞的转移及侵袭,而抑制LPAR2及HIF-1α表达可降低乳腺癌细胞的转移及侵袭能力,表明LPAR2及HIF-1 α具有作为乳腺癌治疗靶点的潜力.LPAR2作为HIF-1α的上游信号分子可以调控HIF-1α的表达.
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甲状腺乳头状癌中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子及血管内皮生长因子-C表达的临床意义
目的:探讨甲状腺乳头状癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)﹑血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF-C表达的临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测73例甲状腺乳头状癌(Ⅰ组)、32例甲状腺腺瘤(Ⅱ组)和35例结节性甲状腺肿(Ⅲ组)患者中HIF-1α﹑ VEGF和VEGF-C的表达.结果:HIF-1α在Ⅰ﹑Ⅱ和Ⅲ组中的表达率分别为75.3%﹑18.8%和14.3%;VEGF分别为72.6%﹑18.8%和20.0%; VEGF-C分别为65.8%、15.6%和11.4%;Ⅰ组的表达率均明显高于Ⅱ、Ⅲ组(均P＜0.01).甲状腺乳头状癌中有淋巴结转移的患者HIF-1α、VEGF和VEGF-C表达均高于未发生淋巴结转移者(均P＜0.05),HIF-1α﹑VEGF与VEGF-C的表达存在相关性(P＜0.05).结论:甲状腺乳头状癌中HIF-1α﹑VEGF和VEGF-C的表达明显上调,且VEGF﹑VEGF-C的表达可能由HIF-1α调节,共同参与淋巴结转移的过程.
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胃癌中凝血酶敏感蛋白-1与缺氧诱导因子-1α的表达及意义
目的:研究凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌及正常胃组织中的表达,探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测54例胃癌中TSP-1、HIF-1α的表达情况,探讨TSP-1与HIF-1α在肿瘤血管生成中的作用及与胃癌临床病理因素的关系.结果:胃癌中TSP-1的表达(68.5%)明显高于正常胃组织(1313%)(P<0.01);TSP-1的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.01).HIF-1α在胃癌中的表达率(74.1%)明显高于癌旁正常胃组织(0%)(P<0.01);HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.05或P<0.01).胃癌组织中TSP-1与HIF-1α的表达呈正相关(r=0.512,P<0.01).结论:TSP-1和HIF-1α在胃癌的发生发展中起重要作用.
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HIF-1α、VEGF与晚期非小细胞肺癌化疗疗效及病理参数的相关性分析
目的 探究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)与晚期非小细胞肺癌化疗疗效及病理参数的相关性.方法 选取2015年1-12月收治的晚期非小细胞肺癌患者110例,以铂类为基础联合第3代化疗药物进行治疗,采用酶联免疫吸附试验检测患者治疗前后血清HIF-1α和VEGF水平,分析其与化疗疗效、病理参数的相关性.结果 化疗2个疗程后,部分缓解患者(PR)30例,稳定患者(SD)45例,进展患者(PD)35例,总有效率为27.3%,临床受益率为68.2%.PR患者血清HIF-1α、VEGF水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05).SD与PD患者血清HIF-1α水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);但血清VEGF水平明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).患者血清HIF-1α、VEGF水平与性别、年龄、病理类型、临床分期、近期疗效、是否伴转移性胸腔积液均无明显相关性(P>0.05).结论 血清VEGF可能与晚期非小细胞肺癌化疗疗效有相关性,在晚期非小细胞肺癌化疗效评估方面具有临床价值.
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氧感受通路对红系造血调控的研究进展
体内促红细胞生成素(EPO)是调节红系造血的主要因子,而EPO基因的表达依赖于氧感受通路的调控.笔者就氧感受通路中的脯氨酰羟化酶、缺氧诱导因子-α、VHL肿瘤抑制蛋白与红系造血调控作用的研究进展进行综述.
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宫颈癌组织中HIF-α、p53及Beclin1的表达水平探讨
目的 探究与分析宫颈癌组织中缺氧诱导因子-α(HIF-α)、p53及Beclin1的表达水平及意义.方法 选取榆林市中医院自2014年6月至2017年6月收治的宫颈癌、宫颈上皮内瘤样变患者分别作为宫颈癌组、宫颈上皮内瘤样变组,另选择同时期来院行体检的健康妇女作为健康对照组,每组45例,收集三组人员的宫颈上皮组织,对比三组宫颈组织中 HIF-α、p53及Beclin1的表达水平.结果 宫颈癌组、宫颈上皮内瘤样变组分别与健康对照组相比 HIF-α的阳性表达率较高,宫颈上皮内瘤样变组与健康对照组相比 HIF-α的阳性表达率较高,健康对照组、宫颈上皮内瘤样变组、宫颈癌组组织中 HIF-α的阳性表达率呈现出上升趋势,差异具有统计学意义(Z=8.56,P<0.05).宫颈癌组、宫颈上皮内瘤样变组分别与健康对照组相比p53的阳性表达率较高,宫颈上皮内瘤样变组与健康对照组相比p53的阳性表达率较高,健康对照组、宫颈上皮内瘤样变组、宫颈癌组组织中p53的阳性表达率呈现出上升趋势,差异具有统计学意义(Z=8.78,P<0.05).宫颈癌组、宫颈上皮内瘤样变组分别与健康对照组相比Beclin1的阳性表达率较低,宫颈癌组与宫颈上皮内瘤样变组相比Beclin1的阳性表达率较低,健康对照组、宫颈上皮内瘤样变组、宫颈癌组组织中Beclin1的阳性表达率呈现出降低趋势,差异具有统计学意义(Z=9.75,P<0.05).宫颈癌患者的发病过程中,宫颈组织中 HIF-α、p53表达水平呈明显的正相关(r值分别为0.564、0.475,均 P<0.05),HIF-α、p53水平与Beclin1水平则呈负相关(r值分别为-0.532、-0.678,均 P<0.05).结论 HIF-α、p53及Beclin1的表达水平与宫颈癌的发展具有一定的关系,宫颈癌患者宫颈组织中,HIF-α、p53表达水平呈明显的正相关,其与宫颈癌的发生和发展也成明显的正相关,HIF-α、p53水平与Beclin1水平则呈负相关,了解三者的指标水平变化情况,能够帮助判断疾病的类型.
关键词： 宫颈癌组织 缺氧诱导因子-α P53蛋白 自噬基因Belicn1 -
HIF-α、IL-10、Ki-67在老年子宫内膜样腺癌组织中的表达及临床意义
目的 探究缺氧诱导因子-α(HIF-α)、白细胞介素-10(IL-10)以及Ki-67抗原(Ki-67)在老年子宫内膜样腺癌组织中的表达情况,并根据其临床病理指标,分析其临床意义.方法 将2010年2月至2014年10月期间因子宫内膜样腺癌患者40例纳入本研究(A组),同时将正常子宫内膜增生32例(C组)及不典型增生患者36例(B组)纳入研究,HIF-a和Ki-67检测采用免疫组化S-P法进行,IL-10采用酶联免疫吸附实验进行测定,确定各项生理指标在不同子宫内膜中的表达水平,分析其临床表达意义.结果 A组HIF-α、Ki-67和IL-10水平高于B、C组,组间数据比较均存在显著统计学意义(F值分别为36.925、188.54、34.645,均P＜0.05);临床分期、肌层浸润及淋巴转移与HIF-α、Ki-67、IL-10表达呈正相关,数据比较均存在统计学意义(x21F-α值分别为6.874、11.431、4.989,x2ki-67值分别为4.989、14.082、9.025,tIL-10值分别为-25.346、-23.105、-26.962,均P＜0.05);HIF-α、Ki-67在病理分级比较均无统计学意义(x2值分别为0.058、0.378,均P＞0.05),IL-10在病理分级比较存在统计学意义(t=-25.346,P＜0.05).结论 HIF-α、IL-10、Ki-67指标的高表达对于与老年子宫内膜样腺癌存在密切关系,在肿瘤发生、发展过程中起到重要作用,对其进行筛检可有助于早发现、早治疗.
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HIF-1α在乳腺癌合并2型糖尿病患者中的表达
目的:探讨乳腺癌合并2型糖尿病中缺氧诱导因子-α(HIF-1α)的表达及其对血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的影响.方法:回顾性分析我院2011年1月-2014年12月收治的118例乳腺癌合并2型糖尿病患者(实验组)和非糖尿病的乳腺癌患者的临床资料(对照组),比较两组基本临床病理特征差异,采用免疫组化SP法检测两组患者HIF-1α及VEGF的表达,采用CD34对血管内皮细胞进行标记并计算MVD.结果:实验组中肿瘤直径大于2cm的人数远多于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.434,P=0.035);对照组和实验组淋巴结转移率分别为43.75%(56/128)、59.32%(70/118),实验组的淋巴结转移率远高于对照组(χ2=5.959,P=0.015);实验组的HIF-1α阳性表达率为80.51%,显著高于对照组的HIF-1α阳性表达率(64.84%),差异存高度统计学意义(χ2=7.533,P=0.006),实验组的VEGF阳性表达率为86.44%,高于对照组的VEGF阳性表达率(68.75%),差异存高度统计学意义(χ2=10.929,P=0.001);实验组的MVD计数高于对照组,差异存高度统计学意义(t=2.883,P=0.004).实验组中HIF-1α阳性表达组VEGF阳性表达率为90.53%(86/95),HIF-1α阴性表达组的VEGF阳性表达率为69.57%(16/23),HIF-1α阳性表达组明显高于HIF-1α阴性表达组,两组比较差异有统计学意义(χ2=6.941,P=0.008),两组的MVD计数分别为121.35±32.46,102.74±34.86,差异存统计学意义(t=2.432,P=0.017).结论:2型糖尿病能促进乳腺癌组织微血管的增生,加速肿瘤组织的转移与增长,是乳腺癌患者预后差及临床分期晚的危险因素.
