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心脏缝隙连接蛋白重构与心律失常
缝隙连接(GJ)是存在于两个相邻心肌细胞间的一个低阻抗通道,胞质中的离子和小分子物质可经过这一通道相互沟通,传导着多种电和化学信号.因此,GJ通道调控着心肌细胞间的通讯,控制并保证健康心脏的协调性收缩.缝隙连接蛋白重构是指GJ及组成GJ的缝隙连接蛋白(Cx)的变化,如数量缺失或重新分布及Cx的异常组合等,可见于各种病理性改变的心脏[1],可致非协调性收缩和心律失常[2].
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051 Ⅱ型糖尿病并发视网膜病变患者甲襞微循环改变
目的: 观察Ⅱ型糖尿病并发视网膜病变患者甲襞微循环情况, 对其意义进行探讨. 方法: 153例Ⅱ型糖尿病患者均为住院病人, 男性72例, 女性81例. 年龄57.0±10.0岁, 病程8.2±7.5年. 所有病例均由眼科医生散瞳查眼底, 部分行荧光造影检查, 确诊有无糖尿病视网膜病变(DR). 采用放免法检测24 h尿白蛋白排泄率. 确诊有无尿病肾病(DN), 同时测定患者的血糖、血压及血液粘度并观察其甲襞微循环情况, 包括微血管形成、微血管流态和微血管周围状态. 所有资料用SPSS6.0计算机软件进行分析. 结果: 152例Ⅱ型糖尿病患者中并发DR者90例. 在这90例中并发DN者80例, 占88.9%, 非DR组63例中并发DR者38例, 58.5%, 二者有非常显著差异(P<0.001); 与非DR组相比, DR组中SBP、全血粘度指标高切变率和低切变率均显著增高; (P<0.05, P<0.001, P<0.001); 甲襞微循环重度异常组合并DR者明显高于中、轻度异常组(P<0.05); DR组甲襞微循环总积分值、微血管血液流态积分、袢周积分均显著高于非DR组, 而血液流速显著低于非DR组, 并有明显的细胞聚集和袢周渗出(P<0.05). 结论: Ⅱ型糖尿病并发DR和DR中并发DN与非DR组相比其SBP, 全血高低切粘度和甲襞微循环积分值均有显著性差异, 为临床治疗提供了参考价值.