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白细胞介素-8单核苷酸多态性与子宫颈癌易感性的关系
目的 探讨白细胞介素(IL)-8-251A/T单核苷酸多态性与子宫颈癌发病的相关性.方法 应用四引物扩增受阻突变体系-聚合酶链反应技术(Tetra-primer ARMS-PCR)分析217例子宫颈癌患者和190例健康对照者外周血IL-8-251A/T位点的基因多态性,用Logistic回归模型计算各种基因型的子宫颈癌风险(OR)及其95%可信区间.结果 IL-8-251A/T单核苷酸多态性三种基因型在病例组分别为18.89%、53.46%、27.65%,对照组则分别为35.79%、44.21%、20.00%,两组差异有统计学意义(P<0.05);TT基因型及T等位基因的子宫颈癌发病OR分别为2.619、1.639.结论 IL-8.251A/T基因多态性可能是子宫颈癌发病的遗传易感因素.
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肺癌患者手术前后血清IL-8、IL-10和TGF-β1水平的测定及临床意义
目的：通过测定肺癌患者围手术期外周血清白细胞介素-8(interleukin-8，IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10，IL-10)和转化生长因子-β1(transforrrling growth factor-β1，TGF-β1)的水平，探讨其与肺癌的关系及临床意义。方法：用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定了32例肺癌患者手术前后及20例健康人血清IL-8、IL-10和TGF-β1水平。结果：肺癌组术前IL-8、IL-10和TGF-β1水平明显高于健康对照组，差异有显著性(P＜0.01)，且血清IL-8、IL-10和TGF-β1水平与肺癌的TNM分期有关，随肺癌的进展其水平逐步增高(P＜0.01)，与其病理分型无关(P＞0.05)。肺癌组术后其IL-8、IL-10和TGF-β1水平较术前明显下降(P＜0.01)，但仍高于健康对照组(P＜0.01)。结论：肺癌患者存在免疫功能异常；肺癌切除术后，可以改善患者的免疫功能状态；动态观察IL-8、IL-10和TGF-β1，水平将有助于肺癌的诊断及疗效评价，并可为肺癌的免疫治疗提供依据。
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早期宫颈鳞癌差异表达基因IL-8的表达及意义
目的研究早期宫颈鳞癌(SCC)差异表达基因白细胞介素-8(IL-8)在SCC中的表达及其与淋巴结转移的关系,探讨其在SCC淋巴结转移中的作用机制.方法采用RT-PCR、组织芯片进行的免疫组织化学方法检测早期SCC组织中IL-8mRNA及蛋白的表达,并用组织芯片进行的免疫组织化学方法对早期SCC组织中MMP-9蛋白的表达及微血管密度进行测定.结果有淋巴结转移的SCC组织中IL-8的表达显著高于非转移组织(P＜0.05),且与SCC的微血管密度呈正相关(r=0.251,P＜0.05),与MMP-9的表达呈正相关(r=0.409,P＜0.05).结论 IL-8与SCC的淋巴结转移密切相关,可能通过促进SCC血管生成,调节MMP-9的表达,增强肿瘤细胞的侵袭性进而促进SCC的转移.针对IL-8的治疗对抑制SCC的血管再生及淋巴结转移具有一定价值.
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脑缺血再灌注后IL-8与微血管炎症损伤关系的实验研究
目的探讨白细胞介素-8(IL-8)在大鼠全脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)血管内皮细胞损伤过程中的作用. 方法将大鼠随机分为假手术组和脑缺血30 min再灌注1、3、6、12、24、48、72 h组,动物模型采用全脑缺血模型三血管阻塞法,用免疫组化法检测脑组织IR不同时间点层粘连蛋白表达以标记微血管损伤与修复过程,同时用原位杂交方法检测IL-8 mRNA 的表达变化. 结果 IR后1 h IL-8 mRNA表达出现上调,24 h达高峰.层粘连蛋白在假手术组呈强阳性表达, IR后3 h表达下降, 24～48 h表达低, 72 h表达开始恢复. 结论 IR微血管炎症损伤主要发生在早期,此过程中IL-8 mRNA表达上调,说明IL-8参与了脑缺血后微血管炎症损伤过程.
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IL-3、IL-6和IL-8在人脑膜瘤中的表达和作用
目的探讨白细胞介素(IL)-3、IL-6和IL-8在脑膜瘤细胞中的表达和作用,以及体外针对这种生长调节环路抑制脑膜瘤细胞增殖的可能性.方法原代培养起21例脑膜瘤细胞.采用ABC免疫细胞化学法明确IL-3、IL-6和IL-8在脑膜瘤细胞中的表达,并选用四唑盐(MTT)比色法观察上述细胞因子及II-3单抗对脑膜瘤细胞增殖的调控作用.结果脑膜瘤细胞可分泌IL-3、IL-6和IL-8.IL-3和IL-6皆以剂量依赖关系刺激培养脑膜瘤细胞增殖,而IL-8仅在10ng/ml时对脑膜瘤细胞增殖的刺激效应有统计学差异.II-3单抗以剂量依赖关系分别抑制正常脑膜瘤细胞及50%V/V脑膜瘤培养提取液刺激的脑膜瘤细胞增殖.结论IL-3、IL-6和IL-8为脑膜瘤自泌细胞因子;IL-3和IL-6刺激体外培养脑膜瘤细胞增殖;IL-3单抗抑制体外培养脑膜瘤细胞增殖,为脑膜瘤的生物治疗提供新的理论基础.
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丹参酮胶囊联合氨基酮戊酸光动力疗法对痤疮患者血清IL-8、TNF-α和皮脂分泌的影响
目的 研究丹参酮胶囊联合氨基酮戊酸光动力疗法对痤疮患者血清白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α和皮脂分泌的影响.方法 选择2015年1月-2017年12月在我院皮肤性病学科进行诊治的51例痤疮患者,随机分为2组.对照组单纯采取氨基酮戊酸光动力疗法,观察组联合口服丹参酮胶囊治疗.比较2组的治疗有效率,血清IL-8、TNF-α水平以及皮脂分泌率.结果 观察组痤疮患者的有效率为96.00％ (24/25),明显高于对照组的76.92％ (20/26) (P＜0.05);2组治疗后的血清IL-8、TNF-α水平均明显降低(P＜0.05),且观察组更为明显(P＜0.05);2组治疗后的皮脂分泌率均明显降低(P＜0.05),且观察组更为明显(P＜0.05);观察组痤疮患者的不良反应发生率为8.00％(2/25),与对照组的11.54％(3/26)相比无统计学意义(P＞0.05).结论 丹参酮胶囊联合氨基酮戊酸光动力疗法对痤疮患者治疗效果明显优于单纯采取氨基酮戊酸光动力疗法,可以有效控制炎性反应,降低皮脂分泌.
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白芍总苷对经肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞细胞因子分泌的影响
目的 观察白芍总苷(TGP)对体外培养的HaCaT细胞白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、干扰素(IFN)-γ分泌的影响,以及肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ分泌在白芍总苷的作用下是否发生变化,从而进一步探讨银屑病的发病机制及白芍总苷治疗银屑病的可能作用机制.方法 本实验运用TNF-α诱导HaCaT细胞,并用不同浓度的TGP进行处理,通过ELISA法检测TGP作用前后细胞因子分泌的变化.结果 TGP对经TNF-α诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-8、IFN-γ分泌有抑制作用,而对IL-10分泌有促进作用.且这两种作用均与药物作用浓度相关.结论 TGP可能通过抑制HaCaT细胞IL-6、IL-8及IFN-γ的分泌,提高IL-10的分泌,进而发挥一定的免疫调节作用,从而达到治疗银屑病的作用.
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解毒化瘀汤治疗寻常型银屑病(血瘀热结证)临床效果及对血清中TNF-α、CRP、IL-8的影响
目的 研究解毒化瘀汤治疗寻常型银屑病血瘀热结证患者的疗效及对血清肿瘤坏死因子d (Tumor necrosis factorα,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactionprotein,CRP)以及白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)水平的影响.方法 选用2014年6月-2016年5月我院皮肤科收治的寻常型银屑病血瘀热结证患者80例作为研究对象,将这些患者随机分为试验组与对照组,每组患者40例.试验组选用自拟方解毒化瘀汤加减进行内服治疗,对照组口服复方青黛胶囊,2周复诊1次,4周为1个疗程,共计观察2个疗程.计算2组患者治疗总有效率,通过比较2组患者治疗前后银屑病皮损面积和严重程度指数(Psoriasis area and severity index,PASI)来观察2组患者的临床疗效,检测2组患者TNF-α、CRP以及IL-8水平的变化.结果 试验组治疗的总有效率为86.7％,显著高于对照组的77.5％,差异有统计学意义(P＜0.05);2组患者治疗后PASI积分以及血清中的TNF-α、CRP、IL-8水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组治疗后PASI积分为(7.68±2.13)分,低于对照组(12.86±4.88)分,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组TNF-α治疗后水平为(24.79±3.83)pg/mL,低于对照组TNF-α治疗后水平(30.82±4.85)pg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 解毒化瘀汤治疗寻常型银屑病患者疗效确切,复发率低,其作用机制可能与降低血清中TNF-α、CRP以及IL-8含量有关.
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开玄解毒法干预斑块型银屑病皮损部位肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8、P物质含量的动态变化
目的 观察“开玄解毒法”治疗斑块型银屑病过程中,皮损部位肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、P物质(SP)含量的动态变化情况,进而探讨该方法治疗斑块型银屑病的作用机制.方法 对12例斑块型银屑病患者采用“开玄解毒法”(口服“开玄解毒方”结合刺络放血疗法)连续治疗3周,以银屑病皮损面积和严重程度(PASI)评分进行疗效评价;每次刺络放血疗法后(共5次)采集患者治疗过程中皮损部位释放出的末梢血,用ELISA双抗体夹心法检测TNF-α、IL-8、SP的含量,分别绘制每例患者治疗过程皮损部位TNF-α、IL-8、SP含量的变化曲线图,了解“开玄解毒法”对斑块型银屑病皮损处TNF-α、IL-8、SP的干预作用.结果 “开玄解毒法”治疗斑块型银屑病的总有效率为66.67％,治疗后PASI评分较治疗前显著下降(P=0.005);治疗过程中皮损PASI评分、TNF-o与IL-8在皮损部位的含量呈逐渐下降趋势;但SP在皮损部位的含量无显著变化.结论 “开玄解毒法”治疗斑决型银屑病有效,可能与降低皮损处TNF-α与IL-8含量有关,但尚不能认为该法可以降低皮损部位SP的含量.
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磷酸二酯酶4抑制剂Hemay005对角质形成细胞炎性因子产生的影响
目的 为了探讨磷酸二酯酶4抑制剂Hemay005对体外培养的角质形成细胞株HaCaT细胞炎性因子产生的影响.方法 分别用重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)、重组人干扰素-γ(rhIFN-γ)和312 nm窄波UVB诱导,采用MTT法检测Hemay005对HaCaT细胞增殖的影响,用ELISA法检测其对HaCaT细胞白细胞介素(IL)-8、sICAM-1和肿瘤坏死因子(TNF)-α产生的影响.结果 Hemay005对HaCaT细胞增殖及25 μg/L rhTNF-α诱导的IL-8产生无明显影响,但能剂量依赖性地抑制1 000 U/mL rhIFN-γ诱导的HaCaT细胞产生sICAM-1和124.2 mJ/cm2窄波UVB照射引起的HaCaT细胞产生TNF-α.结论 Hemay005可通过抑制角质形成细胞炎症因子的表达发挥抗炎作用.
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中药白疕合剂对实验性银屑病小鼠模型的影响
目的 观察中药白疕合剂对银屑病模型小鼠阴道上皮细胞有丝分裂及白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)产生的影响,并探讨其作用机制.方法 将50只实验性银屑病模型小鼠随机分为5组,连续用药灌胃4周后,采用小鼠阴道组织HE染色法观察白疕合剂对上皮细胞有丝分裂指数的影响,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)法检测各组小鼠血清中IL-8的水平,并与10只正常小鼠作对比.结果 白疕合剂能显著抑制银屑病小鼠模型阴道上皮有丝分裂,降低血清中IL-8的产生(与对照组比较,P＜0.01).结论 白疕合剂可能通过抑制上皮细胞有丝分裂,降低血清IL-8的产生发挥治疗银屑病的作用.
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斑块状银屑病皮损部位末梢血和肘正中静脉血中相关炎症因子含量的检测
目的 检测参与银屑病发病的相关炎症因子在皮损部位末梢血(以下简称皮损血)及肘正中静脉血(以下简称静脉血)中的含量情况.方法 34例斑块状银屑病患者,分别采集皮损血和静脉血,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)分别检测并比较肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、P物质(SP)、银屑病p27抗原(Pso p27)在皮损血和静脉血中的含量.结果 皮损血中TNF-α、IL-8、Pso p27的含量明显高于静脉血中的含量,差异有统计学意义(P＜0.05);而皮损血中SP的含量低于静脉血中SP的含量,差异有统计学意义(P=0.002).结论 部分炎症因子在斑块状银屑病患者皮损血中的含量高于其在静脉血中的含量,提示炎症因子在皮损部位浓集可能是银屑病发病的重要因素.
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十味平痤方治疗痤疮临床疗效及对血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8的影响
目的 观察十味平痤方及其加减治疗痤疮的临床疗效.方法 将300例痤疮患者随机分为治疗组和对照组.治疗组159例,采用十味平痤方及其加减治疗;对照组141例,采用维胺脂治疗.4周后判断临床疗效.治疗前后进行血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)检测.结果 ①治疗组有效率为78.62％,对照组有效率59.57％,治疗组疗效优于对照组(P＜0.05);②轻度痤疮患者治疗组较对照组治疗效果更好(P＜0.05),而中度和重度痤疮患者治疗组与对照组比较临床疗效差异无统计学意义.③治疗组治疗后血清TNF-α、IL-8降低(P＜0.05),对照组无明显改变.结论 十味消痤方治疗痤疮安全、有效,尤其对轻度痤疮疗效较好,其作用机制可能与降低血清TNF-α、IL-8水平有关.
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寻常型银屑病中医辩证分型与CXCR-4、IL-8表达水平的相关性研究
目的 探讨寻常型银屑病中医辨证分型与白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、趋化因子受体-4(Chemokine receptor-4,CXCR-4)表达水平的相关性,为寻常型银屑病中医辨证分型的客观化、微观化提供理论依据.方法 将56例寻常型银屑病患者分为血热证、血瘀证、血燥证,分别检测患者血清IL-8、CXCR4表达水平,并与30例健康人血清对照.结果 寻常型银屑病患者的IL-8、CXCR4水平与正常对照组比较明显增高,其差异有统计学意义(P＜0.05).通过不同证型间的比较发现,血瘀组患者的CXCR-4水平明显高于血燥组及血热组,其差异有统计学意义(P＜0.05),血热组IL--8水平明显高于血燥组及血瘀组,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-8、CXCR-4水平与中医血热、血瘀证组间存在一定相关性,IL-8在血热证中占优势;CXCR-4在血瘀组中占优势.IL-8、CXCR-4可作为寻常型银屑病中医辩证的客观指标之一.
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流体剪切应力对EA.Hy926细胞IL-8基因表达的影响
目的 探讨流体剪切应力作用下,人内皮细胞株EA.Hy926细胞白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)基因的表达规律.方法 观察体外培养的人内皮细胞株EA.Hy926细胞的生长形态,检测EA.Hy926细胞Ⅷ因子相关抗原以及Weibel-Palade小体的表达情况,并以低剪切应力(0.420 Pa)作用于人内皮细胞株EA.Hy926细胞,定量RT-PCR检测IL-8 mRNA的表达情况.结果 EA.Hy926细胞在体外生长特性类似于人脐静脉内皮细胞,并表达内皮细胞特征性的Ⅷ因子相关抗原以及Weibel-Palade小体,与未受剪切应力对照组相比,1 h时 IL-8 mRNA表达量明显增加,2 h时IL-8 mRNA表达量至峰值,3 h后随着剪切应力作用时间的延长,IL-8 mRNA表达量逐渐下降.直至实验结束(12 h),IL-8 mRNA表达量仍高于未受应力对照组.不同流体剪切应力水平(0.182、0.420、1.000、1.640 Pa)作用人内皮细胞株EA.Hy926细胞2 h后,IL-8 mRNA 的表达与剪切应力作用强度呈反变关系.结论 流体剪切应力可以诱导人内皮细胞株EA.Hy926细胞表达IL-8,并且这一表达规律与人脐静脉内皮细胞相似,EA.Hy926细胞可作为研究流体剪切应力影响内皮细胞IL-8表达研究的细胞源.
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健肾冲剂治疗慢性肾衰竭大鼠的疗效观察
我们以往的研究表明,健肾冲剂具有改善慢性肾功能衰竭(CRF)患者肾功能的作用[1],为进一步证实其疗效,观察了该方对CRF大鼠动物模型的疗效.现将研究报道如下.
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蜂胶对慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞功能的影响
目的:观察蜂胶对慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人肺泡巨噬细胞(AM)核因子的表达及分泌白细胞介素-8(IL-8)的影响.方法:用细胞免疫组化法观察蜂胶对肺泡巨噬细胞核内核因子κB 的影响;采用酶联免疫吸附试验法(EALS),测定蜂胶对肺泡巨噬细胞分泌的细胞因子IL-8影响程度.结果:COPD 病人肺泡巨噬细胞核内核因子κB 与对照组比较,活性显著升高(P＜0.01);肺泡巨噬细胞生成的 IL-8水平亦显著升高(P＜0.01);蜂胶加入慢阻肺组后,肺泡巨噬细胞核内核因子κB 活化亦明显降低(P＜0.01);肺泡巨噬细胞生成的IL-8较慢阻肺组显著降低(P＜0.01).结论:COPD 病人肺泡巨噬细胞核内核因子κB 活性升高,生成的 IL-8升高;蜂胶可降低 COPD 病人肺泡巨噬细胞核因子κB 活化,减少 IL-8分泌.
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