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肾细胞癌的表观遗传学研究进展
肾细胞癌(renal cell carcinoma)是一种主要由肾小管发生病变导致的好发于成年人的泌尿系统肿瘤.其主要分为四种类型:透明细胞癌(clear cell carcinoma)、乳头状肾细胞癌(papillary renal cell carcinoma)、嫌色肾细胞癌(color renal cell carcinoma)、集合管癌(collecting duct carcinoma).常见的类型是透明肾细胞癌和乳头状肾细胞癌,二者约占所有肾细胞癌的85％ ～ 90％.嫌色肾细胞癌约占肾肿瘤总数的5％,其组织结构类似于嗜酸性肾细胞瘤.而嗜酸性肾细胞瘤是一种良性的肾肿瘤,约占肾肿瘤总数的5％[1-3].研究表明,近年来肾细胞癌的发病率和死亡率都随着老龄化人口的增加而增加[4].尽管靶向治疗已经在一定程度上延长了转移性肾细胞癌患者的寿命,但是疗效还不显著.
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神经病理性疼痛的表观遗传学发展方向
背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由神经系统的损害或炎症引起的一种常见而特殊的慢性疼痛,以痛觉过敏、异常痛敏和自发痛为特征.目前发病机制不清,发病率逐年上升,处理非常棘手而且目前的治疗方法疗效不佳,是医学领域的挑战性研究课题. 目的 综述表观遗传学在疼痛中的研究状况. 内容 主要对表观遗传学的基本原理、生物学作用以及表观遗传学在疼痛中的研究进展进行综述. 趋向 表观遗传学在NP中的作用将为人们进一步深入阐明疼痛机制提供新的思路,为NP的治疗提供新的策略.
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组蛋白修饰调节异常在病理性疼痛中的作用
背景 组蛋白修饰是表观遗传学的一项重要内容.近年来研究证实组蛋白修饰调节异常在病理性疼痛的发生发展中起重要作用. 目的 阐述组蛋白修饰调节异常在病理性疼痛产生和维持中作用的研究进展,为病理性疼痛的治疗提供新思路. 内容 讨论组蛋白修饰、组蛋白乙酰化、组蛋白甲基化与病理性疼痛的关系以及组蛋白去乙酰化酶(histonedeacetylase,HDAC)抑制剂对病理性疼痛的治疗作用. 趋向 鉴于组蛋白修饰调节异常在病理性疼痛的重要作用,组蛋白修饰的调节将为病理性疼痛的治疗提供新的策略.
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精子发生过程中的表观遗传学调控
精子发生是由精原细胞增殖、精母细胞减数分裂以及精子形成所组成的连续过程.精子发生也是染色质不断凝集的过程,终在精子头部达到高度浓缩状态.近年来的研究表明,表观遗传调控在精子发生过程中发挥作用.我们将从三方面简要阐述精子发生过程中的表观遗传学调控机制:DNA甲基化,组蛋白修饰以及非编码RNA.这些表观因素之间也可以互相调控,通过调控基因表达、转座子活化、性染色体失活以及基因印记等,在精子发生,受精以及胚胎发育过程中扮演重要角色.
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表观遗传学在结直肠癌中的应用进展
结直肠癌(CRC)的发生、发展伴随着许多基因的表达变化,但其具体调控机制至今仍未完全阐明.近年来对CRC表观遗传学尤其是微小RNA(miRNA)、异常DNA甲基化及组蛋白修饰状态等方面的研究受到广泛关注.研究证实,CRC进展过程中均存在异常的甲基化基因和miRNA的表达变化.与癌症基因组的基因突变一样,这类遗传学的分子改变在CRC中扮演着重要角色.表观遗传学的特异性改变可作为CRC诊断、治疗和预后的临床生物学标记物,对表观遗传学进行深入研究对CRC的防治具有重要指导意义.
关键词： 微小RNA(miRNA) DNA甲基化 组蛋白修饰 结直肠癌(CRC) -
5-氮-2'-脱氧胞苷抗肿瘤作用的研究进展
5-氮-2'-脱氧胞苷可通过DNA去甲基化影响组蛋白修饰包括组蛋白甲基化和乙酰化及直接引起DNA损伤等作用使调控细胞生长、分化和DNA修复有关的基因表达发生变化,引起肿瘤细胞周期阻滞、凋亡和分化从而抑制多种肿瘤细胞的生长,从而达到抗肿瘤作用.
关键词： 5-氮-2'-脱氧胞苷 DNA甲基化 组蛋白修饰 DNA损伤 肿瘤抑制 -
人乳头瘤病毒16通过DNA甲基化和组蛋白修饰路径的致癌机制研究进展
许多研究表明,人乳头瘤病相关肿瘤中存在DNA甲基化、组蛋白修饰等各种表观遗传学改变.在这些表观遗传学改变的研究中,提示E6和E7可能对人乳头瘤病毒相关肿瘤的DNA甲基化及组蛋白修饰存在直接或间接的影响.其中一个重要的机制可能是E6和E7直接与上述表观遗传学路径中涉及的相关蛋白酶相互作用.进一步明确E6、E7通过DNA甲基化和组蛋白修饰路径的致癌机制.
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系统性红斑狼疮的表观遗传学发病机制
表观遗传学涉及的机制主要包括DNA甲基化和组蛋白修饰及染色质重塑.这些因素共同构成基因的微环境来调控基因的转录.DNA的低甲基化可能在异常组蛋白修饰的协同下引起某些T细胞基因的异常活化,导致狼疮自身免疫的发生.目前认为,信号转导和转录调节蛋白的异常是与之相关的两个可能因素.
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衰老与表观遗传学
过去的20余年间,人类长寿及衰老领域的研究层出不穷,成为生命科学研究领域的一大热点.表观遗传学的研究在衰老领域更是从未间断,这是一个复杂的调控网络.该文从DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA调控等多方面阐释表观遗传学机制在衰老发生及发展过程中的调控,以期为将来衰老机制及抗衰老研究提供更全面的基础理论依据.
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系统性红斑狼疮表观遗传学机制研究新进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种严重威胁人类健康的自身免疫性疾病,其发生和发展过程涉及遗传因素和诸多环境因素.近年研究表明多种表观遗传机制的异常参与了SLE的发病机制.表观遗传学是指在核苷酸序列不发生改变的前提下,基因发生了稳定的可遗传的变化,终导致表型的改变.DNA甲基化、组蛋白修饰是主要的表观遗传调控方式,而MicroRNA在表观遗传调控中也扮演了重要的角色.该文就SLE表观遗传学机制研究的新进展进行综述.
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疼痛的表观遗传调控机制及镇痛药物研发的新靶点
慢性疼痛是一种疾病,其病因复杂、发生发展机制尚未明确,临床上尚缺乏有效的治疗手段.表观遗传调控与慢性疼痛的发生存在相关性.深入研究表观遗传调控组分与慢性疼痛的关系,寻找参与疼痛发生发展和药物治疗效果密切相关的表观遗传特定酶类与生物标志物,将有助于相关治疗新靶点的获得和新型镇痛药物的研发.综述表观遗传修饰即DNA甲基化与去甲基化、组蛋白乙酰化与去乙酰化、组蛋白甲基化及非编码RNA等,参与疼痛调控过程的研究进展,以期为临床疼痛药物研发提供可能的靶标分子.
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肾透明细胞癌与表观遗传学
肾透明细胞癌是常见的具有基因及表观遗传学变异的泌尿系统恶性肿瘤.本文作者综述了肾透明细胞癌表观遗传学特征包括DNA甲基化、组蛋白修饰、微小RNA和近发现的长链非编码RNA的研究成果.这些表观遗传学特点可以用于肾透明细胞癌的早期诊断、患者预后评估及靶向治疗.随着高通量测序的广泛应用,肾透明细胞癌的表观遗传学变化可以获得更精准的确定,并为其研究与治疗提供新的导向.
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胆管癌的表观遗传学进展
胆管癌是起源于胆管上皮的恶性肿瘤,预后较差.目前对胆管癌发生发展的具体分子机制并不是很清楚,既往研究较多关注胆管癌遗传学层面的基因突变,随着研究进展,越来越多的研究发现,胆管癌发生发展过程的复杂性并不仅仅是由基因组DNA改变导致的.DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA的调控及基因印记等表观遗传学调控方式,在胆管癌的发生发展中起着重要作用,并受到了较多关注.文章就目前胆管癌的表观遗传学进展作一综述,旨在揭示表观遗传学调控在胆管癌发生发展中的作用.
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UHRF1在表观遗传调控和肿瘤诊治中的研究进展
DNA甲基化和组蛋白修饰是表观遗传学中控制基因表达的两个重要方式.UHRF1 (Ubiquitin-like with PHD and ring finger domains 1)是近年来新发现的一种与细胞生长有关的核蛋白基因,是表观遗传学调控的“核心蛋白”,是连接DNA甲基化和组蛋白修饰的重要纽带,可以通过其特殊的结构域识别表观遗传学标记并结合相应的催化酶,保证表观遗传标记从母细胞稳定遗传到子细胞.研究表明,UHRF1在多种肿瘤中表达异常,参与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移.本文重点介绍UHRF1调控表观遗传标记的分子机制,在肿瘤中的异常表达情况以及其在肿瘤诊治中应用的研究进展.
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妇科肿瘤表观遗传学研究进展
表观遗传包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和RNA干扰等多种途径,它们在基因转录调控过程中互相协调,对妇科肿瘤的发生发展、早期诊断及判断预后起到了重要作用.本文对表观遗传学在妇科肿瘤中的研究进展进行综述,为妇科肿瘤的分子靶向治疗提供一种新思路.
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抑郁症的表观遗传学机制研究进展
抑郁症是一种常见的精神类疾病，以心境低落、行为异常为主要表现。表观遗传学是研究转录前基因在染色质水平的结构修饰对基因功能的影响。新近研究表明DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA调控等表观遗传学机制在抑郁症发病中发挥重要作用。文中主要对DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化、miRNA调控等表观遗传学机制在抑郁症中的作用及研究进展进行综述。
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DNA甲基化及其影响因素
在人类基因组中,DNA甲基化是一种重要的表遗传修饰,它与多种疾病发生密切相关.DNA甲基化在基因转录过程中起着重要的作用,与组蛋白修饰、染色质构型重塑共同参与转录调控.目前研究发现,基因组中DNA甲基化的水平与DNA甲基转移酶(DNMT)、组蛋白甲基化、饮食与环境、RNA干扰和病毒感染等多种因素有关.
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组蛋白甲基化修饰在乳腺癌中的研究进展
乳腺癌是一种多因素、多阶段、多基因变异积累的复杂病变.表观遗传变异(epigenefic variation)在乳腺癌的发生发展中占有重要的地位,与癌基因的激活、抑癌基因的失活有关.表观遗传变异指不改变基因DNA序列,通过DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA调控等方式调控基因表达,使基因功能发生可遗传的变化,终导致基因表型改变.
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表观遗传学与肝癌关系的研究进展
肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)简称肝癌,是人类常见的恶性肿瘤之一.我国是肝癌的高发区,发病人数居首位,死亡率在各种恶性肿瘤中占据第二位.它是一种容易侵袭转移的恶性肿瘤,临床就诊者多属中晚期病人,手术切除率低.未经治疗的肝癌患者5年生存率极低,大约0～14％[1],即使早期切除,术后5年复发率也在60％以上,小肝癌仍达40％ ～ 50％[2].其主要发病原因是肝炎病毒(HBV、HCV)感染,黄曲霉毒素、过量酒精摄入及遗传性肝硬化也可导致肝癌发生,但发病机制尚不清楚.过去认为环境因素作用导致遗传学改变是肿瘤发生的主要原因,但大量的研究表明,在肝癌发生过程中,只有少数癌基因或抑癌基因发生突变.近年来,表观遗传学(Epigenetics)的兴起为解答这些问题提供了新思路.本文就DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA调控与肝癌关系的研究进展作一综述.
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心力衰竭治疗药物的表观遗传药理学进展
心力衰竭(heart failure,HF)是心室收缩和(或)舒张功能发生障碍的一种疾病,又称心功能不全,可由多种因素引起,主要表现为心脏结构和功能的异常改变,并以交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮等系统激活为特征.通过临床观察,心衰患者在药物治疗期间存在极大异质性,因此在实际用药时,除了要考虑一般的环境因素,还要顾及遗传背景,尤其是序列不改变的表观遗传学.目前,有报道认为心衰患者的用药反应和DNA甲基化、组蛋白修饰、microRNA等修饰相关,但涉及该领域的研究还不多见,因此本文就近几年心衰治疗药物的表观遗传药理学进展进行一个较为全面的综述.
