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脂联素对骨形成的调节及其机制的研究新进展
脂联素为脂肪细胞分泌的一种细胞因子,对改善胰岛素抵抗有重要的作用.近年来的研究显示脂联素及其受体在成骨细胞和破骨细胞均存在表达.本文对脂联素骨调节及其机制进行了综述.研究证实脂联素可通过多种调节通路,自分泌、旁分泌和内分泌三种作用途径来影响成骨与破骨细胞的活性及增殖、分化.但在脂联素基因敲除/过表达模型动物和临床研究中,脂联素对骨形成的作用仍存在争议.新的研究和我们目前正在进行的研究认为,脂联素作用的不同部位、疗程和时机,有可能导致了脂联素对骨代谢平衡调节的不同.脂联素对调节骨代谢平衡有着重要作用.深入地研究脂联素促进骨形成的作用及调节机制将有可能为临床相关疾病的治疗提供新的临床思路及临床途径.
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软骨细胞增殖与分化旁/自分泌通路的研究进展
软骨细胞在发育成熟过程中,在各种生长因子、细胞因子及各种外界环境如机械压力、细胞密度变化等的作用下,发生明显形态和生化成分的改变,表现出软骨细胞的特征性变化,是通过特定的细胞信号转导通路使特定基因表达启动或关闭引起的,其中各种旁分泌,自分泌因子在促进软骨形成过程中发挥着重要的作用.目前发现与软骨细胞相关的旁,自分泌家族主要有以下几类:转化生长因子β家族、成纤维生长因子家族、Hedgehog家族和Wingless家族.细胞内基因的表达并不是一种信号的结果,而是各种信号共同参与的结果.各个细胞通路之间的联系及相互关系还有待于今后进一步发现和证实,而明确各因子对软骨细胞增殖与分化的作用也将为组织工程化软骨的发展指引方向.
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miR-508-5p慢病毒过表达载体构建及对MAPK1/ERK信号通路靶向抑制作用的研究
目的:构建能高效表达成熟miR-508-5p小分子的慢病毒过表达载体,研究其对MAPK1/ERK信号通路靶向调控作用.方法:利用化学合成miR-508-5p茎环结构RNA,并将其克隆入线性化的pSicoR 质粒中,经双酶切及测序鉴定;同时构建与miR-508-5p互补靶基因MAPK1的3'非翻译区,将其克隆入线性化的Report载体中.利用脂质体转染试剂将鉴定阳性的pSicoR-miR-508-5p重组质粒转染HEK-293T细胞,进一步通过Relative luciferase activity、Western blot及real-time PCR试验检测MAPK1蛋白和mRNA相对表达水平.结果:酶切及测序结果证明成功构建pSicoR-miR-508-5p 及Report-MAPK1 3'-UTR重组质粒,并通过实验证实miR-508-5p过表达明显抑制MAPK1的蛋白表达水平及mRNA相对含量(P<0.05);抑制miR-508-5p的表达,又明显上调MAPK1的蛋白表达水平及mRNA相对含量(P<0.05).结论:成功构建pSicoR-miR-508-5p慢病毒过表达载体,证实miR-508-5p直接靶标MAPK1的表达,在转录后水平对其进行负调控,为进一步研究miRNA对细胞通路和细胞周期的调控作用奠定了基础.
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基于细胞通路的针灸治疗类风湿关节炎镇痛、抗炎机制研究
信号通路的异常激活与类风湿关节炎(RA)的发生、发展密切相关.针刺可通过阻断信号传导通路的活化,抑制促炎因子的增加,促进抑炎因子分泌,从而发挥抗炎、镇痛的作用.然而目前的研究也存在一些问题,如相关细胞通路间的系统联系不够;研究水平不高;研究缺乏中医整体观等.因此,通过针灸治疗类风湿关节炎机制的相关文献进行总结,从针灸与细胞传导通路的关系探讨针灸治疗RA的镇痛、抗炎机制,有望在针灸治疗RA机制方面取得新的进展,发现新的研究方向.
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心肌缺血再灌注损伤相关细胞因子及细胞通路研究进展
心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死急性治疗所不可避免的一种损害,它是由多种炎症因子及多细胞信号通路参与的复杂的炎症损伤反应,其具体机制涉及氧化应激、线粒体损伤及钙超载等,目前很多研究旨在探索其发生机制,以便尽可能减小这种损伤.新的因子和靶作用位点不断被发现,对未来临床治疗提供了新的方向.
