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黄芩苷对帕金森病模型鼠大脑皮质及纹状体区缝隙连接蛋白36表达的影响
目的 探讨黄芩苷对6-羟基多巴(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型鼠大脑皮质及纹状体区缝隙连接蛋白36(Cx36)表达的影响及其意义.方法 将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为6组,每组12只,包括:正常对照组,PD模型(未干预组),PD模型(多巴丝肼片组),PD模型(黄芩苷低剂量组),PD模型(黄芩苷中剂量组),PD模型(黄芩苷高剂量组),除正常对照组外,余用微量注射器鼠脑立体定位仪下注射6-OHDA,建立偏侧PD大鼠模型.在造模成功基础上,对其进行多巴丝肼片,黄芩苷(低、中、高剂量)药物干预.采用免疫组化技术检测6组大鼠大脑皮质及纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)及其Cx36表达,用Western印迹技术检测各组大鼠大脑皮质及纹状体区Cx36表达变化,并初步探讨黄芩苷对大鼠大脑皮质及纹状体区Cx36表达水平的影响.结果 免疫组织化学染色及Western印迹检测法显示:PD模型各组大脑皮质及纹状体区TH阳性神经细胞和Cx36表达低于正常对照组(828±188),而PD模型(黄芩苷低、中、高剂量组)(733±118、759±134、779±125)与PD模型(未干预组)(487±125)比较,大脑皮质及纹状体区Cx36表达水平有上调,差异有统计学意义(P＜0.05),但各剂量间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 6-OHDA致帕金森病模型鼠大脑皮质及纹状体区Cx36表达下调,黄芩苷干预组可上调大脑皮质及纹状体区TH和Cx36的表达水平,可能为帕金森病治疗药物提供新的研究方向.
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缝隙连接蛋白36在致痫幼鼠海马中的表达及奎宁的干预作用
目的:研究缝隙连接蛋白36(CX36)在癫痫模型中的表达变化及其阻滞剂奎宁在癫痫发生、发展中的作用.方法:应用锂-匹罗卡品法制造幼鼠癫痫模型,并在干预组用奎宁进行特异性阻滞.应用尼氏染色法观察1、3、24 h模型组与奎宁干预组海马神经元的受损情况;采用免疫组织化学显色及免疫印迹检测各组海马中CX36的动态表达.结果:尼氏染色可见癫痫发作1h即可出现神经元的缺失、损伤,至24 h达到巅峰.奎宁干预组较模型组神经元受损情况明显减轻.模型组各时间点CX36表达增多,致癫痫3h达到高峰,之后下降.奎宁干预组各时间点CX36表达较实验组降低.结论:CX36可能参与幼鼠癫痫的发生发展过程、可能参与了神经元损伤过程.
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慢性脑低灌注大鼠海马缝隙连接蛋白32和36的表达变化
目的:观察慢性脑低灌注大鼠海马组织中缝隙连接蛋白(Cx)32和Cx36的变化,探讨其在慢性脑低灌注认知功能损害中的作用.方法:双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制作慢性脑低灌注模型,Morris水迷宫检测2VO大鼠空间学习记忆能力变化,免疫组化检测2VO大鼠海马各区Cx32和Cx36的表达水平.结果:慢性脑低灌注大鼠的空间学习记忆能力较假手术对照组显著下降,海马Cx32和Cx36的表达也有降低.结论:Cx32和Cx36可能参与了慢性脑低灌注导致的认知功能损害.
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左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体缝隙连接蛋白CX36表达增强
目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型缝隙连接蛋白36(CX36)表达,初步探讨缝隙连接在LID形成机制中的作用.方法:制备帕金森病(PD)和LID大鼠模型,将实验动物分3组:LID模型组、PD未治疗组、正常对照组.各组大鼠分2亚组(缝隙连接阻断剂处理组和生理盐水对照组),观察系统途径给予缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone)对各组大鼠不自主运动行为的影响.利用免疫组化法检测各组大鼠脑皮层运动区和纹状体区CX36表达并进行分析比较.结果:腹腔注射缝隙连接阻断剂甘珀酸对阿扑吗啡诱导的LID不自主运动和PD旋转行为均无明显影响(P＞0.05).免疫组化结果显示LID组皮层运动区和纹状体区CX36表达较PD组和正常组均有显著增多(P＜0.05),PD组与正常对照组亦有明显差别(P＜0.05).结论:LID大鼠基底节及大脑皮层CX36表达增加,缝隙连接可能参与了LID的形成机制.
