首页 > 文献资料
-
绿茶多酚对高糖高脂饮食大鼠肾纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响
目的 研究绿茶多酚(GTPs)对高糖高脂饮食大鼠肾纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及机制.方法 健康雄性W1st3r大鼠随机分为五组:正常对照组(CON)、高糖高脂组(HG)、GTPs干预组(低、中、高剂量绿茶多酚组,G1、G2、G3).CON组大鼠给予普通饲料,HG组及GTPs干预组给予高糖高脂饲料.喂养100d后处死所有大鼠,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、肾组织匀浆液总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.分别采用荧光实时定量PCR法、免疫印记法测定肾皮质PAI-1mRNA和蛋白表达水平.结果 HG组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和肾皮质MDA含量比CON组明显升高(P＜0.05).与HG组相比GTPs干预组血清TC、TG及LDL-C水平和肾皮质MDA含量均明显降低(P＜0.05),T-AOC、SOD、GSH-Px水平升高(P＜0.05).高糖高脂饮食大鼠肾皮质PAI-1mRNA及蛋白表达水平升高,GTPs可以逆转高糖高脂饮食所导致的大鼠肾皮质PAI-1mRNA及蛋白表达水平升高,但三个剂量GTPs干预组之间未见显著性差别.结论 绿茶多酚可能通过调节血脂、抗氧化作用、以及降低PAI-1基因及蛋白表达水平从而保护肾脏.
-
海带多糖对血管内皮细胞保护作用
目的 利用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养模型,探讨海带多糖L01对肾上腺素刺激状态下表达和分泌的组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞系(ECV-304),随机分成6组:空白对照组,模型组,海带多糖对照组,海带多糖L01低、中、高剂量组.培养后24,48,72 h采样,酶联免疫吸附法测定HUVEC培养上清液中的t-PA和PAI-1含量.RT-PCR检测t-PA和PAI-1mRNA的表达,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析.结果 海带多糖l01各浓度组能拮抗肾上腺素的刺激作用,给药24,48 h后t-PA抗原分泌明显降低,但对t-PA mRNA表达无明显影响;培养液中PAI-1含量给药48,72 h后明显降低,PAI-1 mRNA表达明显下调,并具有一定的量效关系.结论 海带多糖对血管内皮具有一定保护作用,使内皮细胞表面纤溶活性增高,为其发挥抗血栓作用的机制之一.
-
卡维地洛及TNF-α对内皮细胞释放t-PA和PAI-1的影响
目的研究卡维地洛及肿瘤坏死因子α(TNF-α)对内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养内皮细胞株(ECV304),分为TNF-α刺激组,培养基中TNF-α加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml;卡维地洛干预组,培养基中加TNF-α(50ng/ml)后加入卡维地洛,终浓度为20、50、100、200 nmol/L,24 h后测定上清中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量.结果内皮细胞在TNF-α刺激24 h后,其分泌的PAI-1抗原含量与对照组比有明显升高,有显著性差异(P＜0.05),而两组间t-PA含量无明显差异(P＞0.05).而卡维地洛干预组却显著降低PAI-1(P＜0.05),对t-PA含量无明显作用(P＞0.05).结论TNF-α对内皮细胞株分泌的PAI-1有显著的升高作用,而对t-PA无显著影响;用卡维地洛干预后,PAI-1显著降低,t-PA含量无明显改变.
-
肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ对内皮细胞释放PAI-1的影响
目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养内皮细胞株(ECV304),分为:(1)TNF-α刺激组,培养基中TNF-α加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml;(2)AngⅡ刺激组,培养基中AngⅡ加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml,24小时后测定上清中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量.结果(1)空白对照组PAI-1含量为77.6±2.5ng/ml,TNF-α(5、10、25、50、100ng/ml)刺激组分别为80.5±0.9、89.2±6.9、81.1±1.1、86.7±5.6、100.9±11.0ng/ml,两组间差异显著(P＜0.05),而两组t-PA含量无明显差异(P＞0.05).(2)空白对照组PAI-1含量为76.8±1.8ng/ml,AngⅡ(50、100mnol/L)刺激组分别为79.2±0.9、80.1±1.2ng/ml,两组间差异显著(P＜0.05),而两组t-PA含量无明显差异(P＞0.05).结论TNF-α和AngⅡ对内皮细胞株分泌的PAI-1有显著的升高作用,而对t-PA无显著影响.
-
中晚期食管癌患者血浆PAI-1水平及其临床意义
目的 探讨中晚期食管癌患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的水平及其临床意义.方法 收集2016年10月至2017年6月中晚期食管癌患者30例作为食管癌组,同时收集健康体检者20例作为对照组.检测两组血浆PAI-1水平,同时检测血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)和D-二聚体(D-D)的水平,分析上述指标与食管癌临床病理特征的关系.结果 食管癌组血浆PAI-1水平为(1.50±0.31) ng/ml,高于对照组的(0.87±0.22) ng/ml (P＜0.05);血浆PLT水平为(285.13±62.50)×109/L,高于对照组的(190.60±36.61)×109/L(P＜0.05);血浆FIB水平为(3.82±0.81) g/L,高于对照组的(2.91±0.48) g/L(P＜0.05);血浆D-D水平为(1.70±0.39) μg/ml,高于对照组的(0.23±0.14) μg/ml (P＜0.05).PAI-1、PLT、FIB水平与血栓史、淋巴结转移和远处转移有关(P＜0.05);D-D水平与血栓史有关(P＜0.05).食管癌患者血浆PAI-1水平与PLT、FIB和D-D水平均呈正相关(r值分别为0.683、0.499、0.417,P均＜0.05),血浆PLT水平与FIB、D-D水平呈正相关(r值分别为0.644、0.472,P均＜0.01),血浆FIB水平与D-D水平呈正相关(r=0.375,P＜0.05).结论 中晚期食管癌患者存在高凝状态,有血栓史及转移的患者更易出现高凝状态.
-
PAs/PAI-1在膜性肾病肾组织中的动态表达及意义
目的 建立膜性肾病(MN)大鼠模型,观察PAs/PAI-1在不同时间点肾组织中的动态表达规律,探讨PAs/PAI-1在MN发生过程中的意义.方法 将30只SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组,正常组不给予任何处理,模型组按改良Border法[1]尾静脉注射16 mg/kg C-BSA复制MN大鼠模型,于正式免疫第1、2、3、4w取材,取材前收集24 h尿,定量动态检测24 h尿蛋白水平(24hUTP),取大鼠肾组织进行光镜、电镜及免疫荧光鉴定成模情况,免疫组化方法动态检测肾组织中t-PA、u-PA、PAI-1的表达.结果 ①模型组大鼠肾脏病理损害随时间延长逐渐加重.②模型组第2w起24 h尿蛋白水平显著高于正常组(P＜0.05).③模型组肾组织中t-PA、u-PA表达随时间延长呈下降趋势,PAI-1表达随时间延长呈上升趋势;t-PA表达较正常组降低,PAI-1表达较正常组升高,u-PA第1 w末出现短暂升高,以后较正常组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 肾组织PAs/PAI-1表达失衡是导致MN病理损害、加重蛋白尿发生发展的重要因素.
