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四嗪二甲酰胺体外抑制HL-60细胞增殖诱导凋亡分化作用研究
我们曾研究了四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1的作用[1].为了进一步研究ZGDHu-1抗白血病的作用,我们以HL-60细胞为模型,体外观察了ZGDHu-1对HL-60细胞增殖抑制、诱导凋亡及诱导分化的作用,并探讨其作用的分子机制.
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四嗪二甲酰胺对Kasumi-1细胞蛋白酶体抑制作用的研究
四嗪是一类四氮杂苯化合物,一般都具有良好的生物活性.目前唯一作为药品上市的替莫唑胺(temozolomide)是一种咪唑四嗪类口服抗肿瘤药,属于不对称四嗪类化合物.四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)化学名称为N,N'-二(间甲苯基)-3,6-二甲基-1,4二氢-1,2,4,5-四嗪-1,4-二甲酰胺,属对称四嗪类化合物,是由本课题组胡惟孝等[1-2]合成、具有自主知识产权的一种新型的四嗪化合物.该化合物是从多种结构修饰的3,6-二甲基-1,4二氢-1,2,4,5-四嗪类化合物中,经药物构效学筛选出来的,证实具有较强的抗肿瘤作用[3],有望成为一种新的抗癌药.为了研究ZGDHu-1抗血液肿瘤的作用及其作用途径,我们以白血病细胞株Kasumi-1细胞为对象,体外观察了ZGDHu-1抑制Kasumi-1细胞增殖、诱导分化和凋亡的作用,并从抑制蛋白酶体的角度探讨其对Kasumi-1细胞的作用机制.
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川芎嗪降低二甲酰胺诱导的PC12细胞凋亡
目的 分析川芎嗪预处理大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆化细胞株PC12细胞后二甲酰胺诱导的细胞凋亡情况,探讨川芎嗪治疗脑缺血再灌注损伤的机制.方法 采用川芎嗪预处理PC12细胞后,制备二甲酰胺细胞损伤模型,通过CCK-8法活细胞检测、Hoechst-33342染色、流式细胞术和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析细胞凋亡发生机制.结果 川芎嗪预处理后,PC12细胞的存活数提高,细胞未见大量核固缩及凋亡小体形成,总体凋亡率降低,caspase 3 、caspase 9活性降低,线粒体膜电位提高,Bax/Bcl-2比值降低.结论 川芎嗪预处理后可以降低二甲酰胺诱导的PC12细胞凋亡.
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急性二甲基甲酰胺中毒29例分析
我院于2000年7月共收治急性二甲酰胺中毒患者29例,取得较好疗效,现报告如下.
