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  • 卡巴拉汀联合左旋多巴治疗帕金森病的临床研究

    作者:高岩;赵亚明

    目的 探讨卡巴拉汀联合左旋多巴治疗帕金森病的临床效果.方法 选择2015年8月—2017年7月在北京市隆福医院就诊的帕金森病患者126例,随机分成对照组(63例)和治疗组(63例).对照组口服左旋多巴片,初始剂量为250 mg/次,3次/d,随后依据患者病情和耐受程度,每5~7天增加剂量100~750 mg,大剂量低于6 g,并分成4~6次服用.治疗组在对照组基础上口服重酒石酸卡巴拉汀胶囊,3 mg/次,2次/d.两组患者均连续治疗12周.比较治疗前后两组患者帕金森病评分量表(UPDRS)、自主神经症状量表(SCOPT-AUT)评分、临床痉挛指数(CSI)评分、多巴胺转运体(DAT)活性和生活质量评分.比较两组左旋多巴片的用量情况.结果 治疗后,两组患者UPDRS评分和CSI各项指标评分较治疗前显著降低,SCOPT-AUT评分和WHO生存质量量表各领域得分均显著升高,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组这些评分明显优于对照组(P<0.05).治疗后,两组患者患侧DAT活性均较治疗前明显降低,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05),但治疗组降低幅度小于对照组(P<0.05).治疗后,对照组健侧DAT活性明显降低(P<0.05).对照组患者每日左旋多巴片用量为0.75~5.85 g,平均用量(3.74±0.95)g;治疗组每日左旋多巴片用量为0.75~4.68g,平均用量(2.25±0.57)g,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 卡巴拉汀联合左旋多巴治疗帕金森病可有效改善患者肌强直,疗效确切.

  • 失眠患者自主神经功能障碍的临床研究

    作者:王亚辉;郝淑芹;孙海民;王惠君;郭纪宏;孙秀巧

    目的 探讨失眠患者自主神经功能障碍的发生率,以及自主神经功能障碍与患者的发病年龄、性别、病程、病情严重程度、交感神经皮肤反应等因素的相关性,尤其是皮肤交感反应是否可成为判断失眠患者严重程度及自主神经功能障碍的敏感指标.方法 对48例病例组失眠患者进行汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、抑郁量表(HAMA/HAMD)、自主神经症状量表(ASP)、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分和皮肤交感反应(SSR)评定,另选47例性别、年龄、文化程度相匹配的健康者作为对照组.结果 ①病例组与对照组ASP、SSR异常率比较,P值分别为0.015和0.02,2组比较均有显著性差异;②病例组ASP与SSR,ASP与PSQI比较,P值分别为0.001和0.000,相互间存在统计学相关性.结论 ①ASP可用于失眠患者自主神经功能症状评估;②SSR可作为反映失眠患者自主神经功能早期损害的较灵敏指标.

  • 慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病自主神经损害对交感神经皮肤反应和自主神经症状量表评分的影响研究

    作者:姜雅芬;尹厚民;余建军;张宝荣

    目的 探讨慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)自主神经损害对交感神经皮肤反应(SSR)和自主神经症状量表(ASP)评分的影响.方法 对2011年1月-2012年7月在浙江大学医学院附属第二医院(包括宁波市第二医院转诊病例)就诊的29例CIDP患者(病例组)和30例同期健康体检者(对照组)进行SSR检测及ASP评分,并将结果进行统计比较.结果 (1)SSR结果分析:病例组SSR异常率高于对照组(95.9%比0;χ2=36.291,P=0.000),SSR波幅低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).(2)ASP结果分析:病例组ASP的评分及评分异常率均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05).(3)CIDP患者的检查结果:CIDP患者表现有自主神经症状的异常率较SSR异常率及ASP评分异常率均低,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 CIDP自主神经损害时SSR和ASP评分均会发生明显改变,值得临床借鉴参考.

  • 多发性硬化患者神经系统损害程度与自主神经症状量表评分和交感神经皮肤反应异常率的关系

    作者:郑能慆;田书娟;李慎军;姜林林;刘云

    目的:探讨多发性硬化( MS)患者神经系统损害程度与自主神经症状量表( ASP)评分和交感神经皮肤反应( SSR)异常率的关系。方法62例MS患者( MS组)和36例健康对照者(对照组)分别进行ASP问卷调查并记录各子项目分值。 MS组根据扩展致残量表评分分为轻度损害组(0~4分)和重度损害组(4.5~9.5分),分别进行SSR检测。结果 MS组与对照组ASP评分的差异有统计学意义(t=7.962,P<0.001)。两组ASP评分各子项目中差异有统计学意义的子项目为直立不耐受、分泌功能障碍、男性功能障碍、排尿障碍、胃轻瘫、便秘、瞳孔运动障碍、血管舒缩功能障碍、反射性晕厥(均P<0.05)。 MS组患者中,轻度损害组ASP评分及SSR异常率均明显低于重度损害组(t=9.069,P<0.001;χ2=16.16,P<0.001)。结论ASP可用于评估MS自主神经系统损害的临床特征和全貌。 MS患者神经系统损害程度与其ASP评分及SSR异常率均有关。

  • 木丹颗粒治疗糖尿病性自主神经病疗效观察

    作者:郑能慆;谢文娟

    糖尿病自主神经病(diabetic autonomic neuropathy,DAN)是以自主神经病变为首发症状的糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN),一般隐袭起病,缓慢发展,表现为排汗异常、胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压以及静息时心动过速等[1,2].目前的治疗原则主要是控制血糖和糖化血红蛋白水平、抗氧化应激、改善代谢紊乱、改善微循环、神经营养修复和对症治疗[1-3].许多基础[4-7]和临床研究[8]发现木丹颗粒可以通过改善山梨醇代谢、修复神经损伤和神经保护等机制来改善糖尿病自主神经病症状.笔者采用木丹颗粒治疗糖尿病自主神经病,以自主神经症状量表分析(autonomic symptom profile,ASP)[9]和心率变异性分析(heart rate variability,HRV) [10]来评估疗效将更加客观、科学.

  • 依帕司他治疗糖尿病性自主神经病疗效观察

    作者:郑能慆;谢文娟

    糖尿病自主神经病(diabetic autonomic neuropathy,DAN)是以自主神经病变为首发症状的糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN),一般隐袭起病,缓慢发展,表现有排汗异常、胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压以及静息时心动过速等.由于小纤维受累,发生心绞痛或心肌梗死时可无心前区疼痛的典型表现,发生严重心律失常时猝死的风险明显增加[1,2].目前的治疗原则主要是控制血糖和糖化血红蛋白水平、抗氧化应激、改善代谢紊乱、改善微循环、神经营养修复和对症治疗[1-3].依帕司他可以通过抑制醛糖还原酶活性,减少山梨醇和果糖在神经组织中的沉积,从而改善糖尿病自主神经病症状[4].该研究采用依帕司他治疗糖尿病自主神经病,以自主神经症状量表分析(Autonomic Symptom Profile,ASP)[5]和心率变异性分析(Heart Rate Variability,HRV)[6]来评估疗效将更加客观、量化.

  • 高压氧联合α-硫辛酸治疗糖尿病自主神经病的疗效观察

    作者:郑能慆;牟艳春;陈传信

    糖尿病自主神经病(diabetic autonomic neuropathy,DAN)是以自主神经病变为首发症状的糖尿病周围神经病,一般隐袭起病,缓慢发展,表现有排汗异常、胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压以及静息时心动过速等.由于小纤维受累,发生心绞痛或心肌梗死时可无心前区疼痛的表现,发生严重心律失常时猝死的风险增加[1-3].

  • 慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病自主神经损害对交感神经皮肤反应和自主神经症状量表评分的影响

    作者:郜效花

    慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic in‐flammatory demyelinatting polyradiculoneuritis ,CIDP )又称慢性吉兰‐巴雷综合征,病因尚不十分明确,自身免疫是发病的重要机制。现阶段大多根据临床表现判定自主神经损害情况[1]。本次研究随机选取2008‐09—2013‐09我院收治的25例CIDP患者与25例健康体检者进行综合对比分析,了解慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病自主神经损害对交感神经皮肤反应和自主神经症状量表评分的影响,旨在提高对C ID P患者自主神经损害的诊断能力。

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