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骨质疏松性骨损伤愈合过程中细胞生长因子的动态表达
目的:从分子水平上探讨细胞生长因子转化生长因子-β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在骨质疏松大鼠骨损伤愈合过程中的表达水平及其相互作用.方法:3月龄雌性大鼠64只,以去卵巢方法建立骨质疏松大鼠模型,分为骨质疏松组(OVX组)32只和假手术组(SX组)32只.运用实时荧光定量PCR检测TGF-β1、bFGF在OVX和SX组大鼠骨组织中的表达水平.结果:(1)OVX组和SX组组内骨损伤后不同时间点TGF-β1、bFGF表达水平的差别具有统计学意义(P<0.01).5d开始逐渐升高,15 d时达到高峰,30d时同落到低水平.(2)OVX组TGF-β1、bFGF mRNA的表达水平均低于同时期SX组的水平.结论:TGF-β1、bFGF在骨损伤后存在约4周的周期性表达,并且于骨质疏松性骨损伤处表达减少,这是其愈合质量下降的重要因素.TGF-β1、bFGF的表达趋势类似,提示它们之间可能存在某种协同作用.
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大鼠卵泡颗粒细胞透射电镜制样的简便取材方法
近年来,在很多妇科或更年期疾病的实验研究中,实验动物大鼠卵泡中颗粒细胞的超微结构观察是一个重要指标[1~4].由于大鼠卵巢卵泡都很小,而颗粒细胞又是半游离在卵泡液中,数量更少,因此,要得到足量的颗粒细胞进行电镜制样,并及时固定,显然取材比较困难.本实验中,我们在取材方面进行了一些技术上的处理,防止了目标细胞的流失与混淆,可以获得足量的颗粒细胞,方便制样,提高固定效果,方法简便易行,现介绍如下.
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焦虑动物模型研究的神经生物学基础
1研究背景和理论基础[1~5]急性焦虑和恐惧(fear)是人类乃至所有高等脊椎动物为常见的情绪体验,其作用对生存或者说激活生物防御行为系统十分重要,可保护动物或人类抵抗潜在的环境威胁.自上世纪80年代起,生物精神病学领域对建立焦虑等精神疾病的模型来研究其病因学、症状学和治疗学倾注了大量投入,以实验动物大鼠为例,当遇到猫或潜在伤害刺激时,会表现为静止不动和僵滞(freeze),即除了呼吸活动外,没有任何运动表现,更进一步还可表现为恐惧诱导性惊愕(fear-potentiated startle)、痛觉丧失(analgesia)、自主神经变化和一些体内激素释放增加,以求增加生存的机会.在人类,则表现为主观性恐惧状态,并以此阐述急性焦虑、惊恐或创伤后应激障碍(PTSD)等一系列焦虑谱性障碍的病理机制.
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补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织中谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响
目的:探讨血管性痴呆(VD)病理机制并研究补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠模型脑组织兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(I从)含量的影响.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型,通过氨基酸自动分析仪检测脑组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果:补肾醒脑高剂量组和补肾醒脑低剂量组均可以降低脑组织中Glu的含量,增加脑组织中GABA的含量.结论:补肾醒脑方能抑制脑组织兴奋性氨基酸的释放,调节Glu/GABA系统平衡而减轻其兴奋性毒性,从而保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一.
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舒肝片对实验性大鼠慢性胃炎治疗作用的药效学研究
目的:观察舒肝片对实验性胃炎的影响.方法:采用大鼠慢性胃炎模型,观察舒肝片对实验性胃炎的影响.结果:舒肝片可使慢性胃炎模型大鼠的胃表层粘膜修复,明显改善胃粘膜萎缩病变.治疗组与模型组相比,其腺体长度明显增加(P<0.01),壁细胞数量增多(P<0.05).结论:舒肝片对慢性胃炎有明显的治疗作用.
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大鼠脑缺血模型研究进展
脑缺血实验动物是研究缺血性脑血管病不可缺少的工具,大鼠为常见的实验动物。文章就常用大鼠脑缺血动物模型制作方法、影响因素及优缺点作一综述。
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β3肾上腺素受体与脂肪代谢
β3肾上腺素受体(β3-adrenergic receptors,β3 AR)对脂肪代谢有重要调节作用,交感神经兴奋时,棕色和白色脂肪分解均增快,棕色脂肪组织产热增加.近年来,随着肥胖症及与其相关疾病的发病率日益增多,β3AR与肥胖的关系逐渐引起人们的重视.在啮齿类动物大鼠用基因工程方法研究出了特异的β3 AR激动药,并用新开发的β3 AR激动药对人体β3 AR的生理功能进行了一些研究.
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去势后骨质疏松大鼠与氨基胍的防治研究
目的:以去势大鼠建立绝经后骨质疏松模型,探讨氨基胍溶液对绝经后骨质疏松症骨形成的刺激作用和药理机理.方法:54只SD大鼠随机分为3组:去势后给药实验组(groups 1,G1),单纯去势组(G2)和对照组(G3),并将术后第4、10和16周定为实验周.观测骨形成指标:骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP)和总碱性磷酸酶(总AKP)和骨吸收指标:尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD),同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数.结果:给药实验组在去势后4~16周BGP和骨AKP明显高于单纯去势组.而骨吸收指标:尿PYD和DPD两组之间无显著差异.骨形成表面(FS)和骨小梁体积(TBV),骨小梁平均厚度(MTT)较单纯去势组明显升高,尤其是TBV和FS,这种差异在第10周为显著.随着给药时间的延长(第16周)MAR逐渐增加.骨吸收表面(RS)与单纯去势组比较在所有实验周均无差异.结论:氨基胍可刺激骨质疏松大鼠成骨细胞活跃增生,促进骨转换速率,并可使骨质疏松症骨组织形态改善.
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牛磺酸对脑出血大鼠神经细胞的保护作用研究
目的:探讨牛磺酸对脑出血大鼠的神经细胞的作用.方法:将SD大鼠随机分为脑出血模型组、牛磺酸剂量治疗组,应用免疫组化技术分别在不同时间点测定神经细胞凋亡程度,研究牛磺酸对脑出血后神经细胞的作用,及其影响程度.结果:与模型组相比,牛磺酸治疗组细胞凋亡细胞明显减少(P<0.05).结论:牛磺酸可能通过多种途径来对大鼠脑出血起到一定的保护作用.
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人脐带间充质干细胞修复大鼠坐骨神经损伤的实验模型研究
目的:探讨人脐带间充质干细胞(HUMSC)修复大鼠坐骨神经损伤的效果。方法:对新鲜的羊膜进行处理,分离纯化 HUMSC后传代培养。取60只大鼠,手术处理成坐骨神经缺损套管模型鼠,随机分为三组:空白对照组(A组)、实验组(B组)、标准对照组(C组)。A组大鼠不采取其他措施,B组大鼠羊膜腔内注入HUMSC悬液,C组大鼠实施自体坐骨神经桥接术。观察记录大鼠一般的身体状态,12周后进行神经电生理检测和腓肠肌湿重称量。结果:术后大鼠术侧拖行,足趾合拢,术侧1~2d后发生红肿和溃疡;术后3~4周,B组和C组的大鼠红肿和溃疡症状渐渐消失,A组大鼠还存在红肿和溃疡;各组大鼠术后术侧腓肠肌都出现不同程度萎缩。B组和C组大鼠的术侧湿重/健侧湿重比值和A组比较,差异具有统计学意义。B组各神经电生理指标和C组比较,潜伏期长,传导速度慢,波幅小,但无统计学差异。结论:HUMSC可以分化为神经细胞,对大鼠坐骨神经损伤有修复作用。