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王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠CRH、ACTH的影响
目的 观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)的调控作用.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、王氏连朴饮(高、中、低剂量)组.采用放射免疫法检测大鼠血浆CRH、ACTH的水平.结果 脾胃湿热证模型组大鼠血浆CRH、ACTH升高(P<0.05),王氏连朴饮治疗组各剂量对其均有降低作用,以中剂量组效果好且有显著性差异(P<0.05).结论 脾胃湿热证大鼠神经内分泌亢进,而王氏连朴饮可能是通过调节神经一内分泌系统可以改善大鼠HPA轴功能状态.
关键词： 王氏连朴饮 脾胃湿热证 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
基于心脑相关理论的电针对心肌缺血合并慢性应激抑郁大鼠的影响
目的 观察针刺对心肌缺血合并慢性应激抑郁大鼠的影响,探讨针刺治疗机理.方法 选用SD大鼠以建立心肌缺血合并慢性应激抑郁模型,检测针刺前后超声心动图及下丘脑-垂体-肾上腺轴相关指标.结果 与模型2组比较,电针治疗2组超声心动图左心室舒张末期内径(LVIDd)降低,E/A值升高,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)蛋白,血清皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量降低.结论 电针“内关”穴可改善心肌缺血合并慢性应激抑郁大鼠的心脏功能和HPA轴功能亢进,机制可能是通过抑制HPA轴,产生对心脏和脑的调节作用,从而发挥心脑同治的功效.
关键词： 电针 心脑相关 心肌缺血合并慢性应激抑郁 下丘脑-垂体-肾上腺轴 超声心动图 -
重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响
目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响,并探讨其可能的神经内分泌机制.方法 筛选40只同质均一的健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(8只)和造模组(32只).对照组正常饲养条件卜群养,每笼4只,不给予任何干预处理;造模组大鼠采用联合慢性温和不可预知应激(CUMS)方法孤养制备大鼠抑郁模型.运用体重测量、蔗糖水消耗实验及旷场实验行为学评估指标筛选出造模成功的大鼠,将造模成功的大鼠再按随机数字表法分为模型组、rTMS组和伪刺激组,每组8只大鼠.rTMS组和伪刺激组分别接受rTMS和假rTMS刺激干预,为期3周.分别于造模后和干预结束后,运用上述行为学评估指标对各组大鼠行为学改变进行评估,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)的含量,采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) mRNA表达量.结果 ①CUMS处理后(造模后)大鼠体重增长率[(24.784± 13.879)％]、蔗糖水消耗量[(2.102±0.998) ml/100 g]、旷场实验垂直运动次数[(3.500±2.207)次]及修饰次数[(8.792±2.889)次]均较对照组[(39.810±11.739)％、(3.510±0.878) ml/100 g、(10.875±4.357)次、(18.125±4.853)次]显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);rTMS干预后,与模型组相比,rTMS组大鼠体重增长率[(36.520±6.469)％]、蔗糖水消耗量[(4.130±0.917) ml/100 g]、旷场实验的垂直运动次数[(7.000±3.742)次]及修饰次数[(16.250±3.012)次]均显著增高(P＜0.05);②干预后,模型组大鼠血浆ACTH和CORT含量[(204.014±13.915)和(203.053±18.502) μg/L]显著高于对照组[(108.705±12.808)和(104.611±5.099) μg/L],而rTMS组的ACTH和CORT水平[(131.964±12.172)和(129.378±8.806) μg/L]均明显较模型组降低,且差异有统计学意义(P＜0.01);③与对照组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的表达显著增高[(1.92±0.18)％],差异有统计学意义(P＜0.01);而rTMS组下丘脑CRH mRNA表达较模型组有明显降低[(1.12±0.12)％],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 rTMS刺激能够改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制可能与下调亢进的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴有关.
关键词： 抑郁症 重复经颅磁刺激 下丘脑-垂体-肾上腺轴 慢性应激 -
宁肠汤对肠易激综合征大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴干预作用研究
[目的]探讨宁肠汤对肠易激综合征(IBS)大鼠神经内分泌功能的调节作用.[方法]以夹尾、束缚刺激作为应激原复制IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能,观察宁肠汤的调节作用.[结果]IBS大鼠HPA轴兴奋亢进,皮质醇、促肾上腺皮质激素水平明显升高(P＜0.01).而宁肠汤能降低皮质醇、促肾上腺皮质激素的水平,抑制HPA轴的兴奋性.[结论]宁肠汤对应激引起的的神经内分泌功能紊乱有一定的调节作用.
关键词： 肠易激综合征 下丘脑-垂体-肾上腺轴 宁肠汤 -
下丘脑-垂体-肾上腺轴功能对颅脑创伤患者预后的影响
目的 观察下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴功能障碍对颅脑创伤患者预后的影响.方法 140例创伤性脑损伤(TBI)患者(轻型26例、中型34例、重型64例、特重型16例),TBI后第3天8:00采集2ml静脉血,于TBI后第3天24:00口服地塞米松0.75 mg,TBI后第4天的8:00再次采集2 ml静脉血,检测血清皮质醇.记录患者肺感染发生率、住院天数、格拉斯哥预后评分(GOS).结果HPA轴功能障碍发生率分别为轻型组11.6％ (3/26),中型组35.3％(12/34),重型组64.1％(41/64),特重型组81.3％ (13/16),4组之间的差异有统计学意义(x2=27.432,P＜0.01).HPA轴功能障碍组的肺感染发生率明显高于HPA轴功能良好组,差异有统计学意义(P＜0.05).HPA轴功能良好组GOS评分均值高于HPA轴功能障碍组,两组差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HPA轴功能与TBI患者预后相关.
关键词： 下丘脑-垂体-肾上腺轴 颅脑创伤 预后 -
糖皮质激素与阿尔茨海默病相关性的研究进展
阿尔茨海默病(AD)的发生和发展与环境和遗传因素有关.20世纪80年代研究者发现AD可能与内环境长期高糖皮质激素水平所致的下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能紊乱和海马的老化有关.近年来,越来越多的研究证实糖皮质激素在AD发病中的重要作用,并对其发病机制做了深入的研究,包括糖皮质激素与β-淀粉样蛋白的产生、微管相关蛋白tau蛋白的异常磷酸化、神经的可塑性、氧化应激及钙紊乱之间的关系等.这些研究结果为阐明AD的发病机制提供新的视角,并为AD的临床用药提供新的潜在靶点,具有重要意义.
关键词： 阿尔茨海默病 糖皮质激素 应激 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
白芍总苷对应激大鼠的行为和下丘脑神经内分泌的影响
目的 观察白芍总苷对应激大鼠行为和神经内分泌的影响,探讨其部分作用机制.方法 雄性SD大鼠取10只作为正常对照组,其余40只采用不可预见性中等刺激建立应激大鼠模型,随机分为模型对照组、氟西汀(5.0 mg·kg-1)组和白芍总苷大、小剂量(66,33 mg·kg-1)组,每组10只.连续给药3周后,使用自主活动仪测定大鼠水平和垂直活动变化;采用悬尾实验观察大鼠情绪变化;采用苏木精-伊红染色观察肾上腺形态学变化,放射免疫法测定皮质酮和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量,实时-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测下丘脑促肾上腺皮质素释放激素(CRH) mRNA的表达.结果 与模型对照组比较,白芍总苷大剂量组水平和垂直活动增加(P<0.05);不动时间减少(P<0.05),肾上腺指数下降,血清皮质酮和ACTH下降(P<0.05);下丘脑CRH mRNA的表达下降(P<0.05).结论 白芍总苷能纠正应激大鼠行为和内分泌紊乱,可能是通过降低皮质酮水平和下丘脑CRH mRNA的表达,调整紊乱的下丘脑-垂体-肾上腺轴活动实现.
关键词： 白芍总苷 下丘脑-垂体-肾上腺轴 活动水平 大鼠 应激 -
抗抑郁药物与抑郁症HPA轴功能关系的研究进展
下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能亢进是抑郁症的发病机制之一,也是抑郁症患者常见的神经生物学异常表现之一.在抗抑郁药物的干预下,可增加糖皮质激素受体的敏感性,减弱糖皮质激素抵抗,抑制HPA轴功能,恢复糖皮质激素对HPA轴的负反馈调节, 下调HPA轴的活性,从而改善抑郁症状.
关键词： 抗抑郁药物 抑郁症 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
抗抑郁药作用靶标下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展
通过查阅国内外相关文献,分析下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴与抑郁症的因果关系,结合临床前和临床研究数据,考察以HPA轴为靶标的抗抑郁药的效果.虽然作用于HPA轴不同环节的抗抑郁新药在临床前和临床试验中显示出良好的抗抑郁效果,但大多数还未进入临床试验,还有些进入临床试验的药物由于严重的不良反应或疗效低下被撤出试验.因此只有进一步了解HPA轴与抑郁症的关系,才能研发出更安全、有效、耐受性好的作用于HPA轴的抗抑郁药物.
关键词： 抗抑郁药 抑郁症 下丘脑-垂体-肾上腺轴 促肾上腺皮质激素释放因子 -
补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响
目的 观察补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响.方法 将大鼠分为正常对照组、模型对照组、补肾通督胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组和雷公藤组6组.第1天在大鼠尾巴基底部的松弛皮肤,皮下注射含有300μgⅡ型胶原蛋白的乳化剂,7d后,皮下再次注射含有100μgⅡ型胶原蛋白的乳化剂,造成胶原诱导关节炎模型.从第13天开始灌胃给药18d,在第31天检测各组大鼠的血清CRH、ACTH和CORT.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠的血清CRH、ACTH和CORT的水平皆有显著降低(P＜0.01),补肾通督3组大鼠的血清CRH、ACTH和CORT的水平较模型组皆有显著上升,其中高剂量组的水平与雷公藤组没有显著差异(P＞0.05).结论 补肾通督胶囊可以提高大鼠血清CRH、ACTH和CORT的含量,故其临床治疗类风湿性关节炎的作用机制很有可能是由于其对下丘脑-垂体-肾上腺轴的调控作用.
关键词： 胶原诱导关节炎 补肾通督胶囊 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
下丘脑兴奋潜能增加介导孕期摄食限制所致子代雌性大鼠HPA轴高敏感性宫内编程
目的:探讨下丘脑局部兴奋性在孕期摄食限制(PFR)所致子代雌性大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴高应激敏感性编程中的作用.方法:建立大鼠PFR模型,孕20 d处死部分母鼠取胎鼠.余自然生产,断奶后给予持续高脂饮食饲养,17周时处死一半动物.余于17-20周持续给予不可预测性慢性刺激(UCS)后处死.取雌性动物血清和下丘脑,检测相关指标.结果:PFR组下丘脑超微结构出现损伤,AVP、GAD65、vGLUT2 mRNA水平降低,vGLUT2/GAD65比值升高(P＜0.05).UCS前,PFR组血清ACTH浓度、下丘脑CRH mRNA水平降低,vGLUT2/GAD65比值升高(P＜0.05).UCS后,PFR组血清ACTH增长率及下丘脑AVP mRNA水平、vGLUT2/GAD65比值均高于对照组(P＜0.05).结论:PFR诱导的宫内下丘脑局部高兴奋性参与了子代雌性大鼠成年后HPA轴高应激敏感性编程.
关键词： 孕期摄食限制 下丘脑 下丘脑-垂体-肾上腺轴 高应激敏感性 宫内编程 -
抑郁症的发育起源及机制研究
抑郁症是一种以情感低落、快感缺乏、易怒、注意力集中困难、食欲和睡眠异常为主要表现的神经症[1].除了可能导致自杀倾向外,抑郁症患者还易罹患冠心病和Ⅱ型糖尿病[2].在全球范围内,抑郁症的发病率有逐年增加的趋势.在欧洲,抑郁症是主要的致残疾病,年患病率约5％;在日本和美国,抑郁症的终身患病率分别达到3％和16.9％[3];在中国,其患病率3％ ～ 5％[4],给社会和家庭造成了沉重的负担.抑郁症被认为是个体遗传倾向和环境危险因素相互作用的结果,高压环境可以增加遗传倾向[5].当外界环境相同时,不同个体是否出现抑郁症则主要取决于各自的易感性.
关键词： 抑郁症 胎儿起源 下丘脑-垂体-肾上腺轴 脑源性神经营养因子 表观遗传 -
孕期不良环境与胎源性疾病
Barker早在1993提出代谢综合征有胎儿起源,并介绍了发育起源与胎儿编程现象.近十年来,国内外学者开展了大量有关孕期不良环境、胎儿出生体重与成年慢性疾病(如代谢综合征、神经精神性疾病、肿瘤等)之间的相关性研究,并基于循证研究的结果,提出人类疾病起源的新概念——“健康与疾病的发育起源”(Developmental Origins of Health and Disease,DOHaD).本文将概述成年疾病胎儿起源现象与DOHaD学说.
关键词： 健康与疾病发育起源 代谢综合征 下丘脑-垂体-肾上腺轴 转化医学 -
代谢综合征的发育起源及机制研究
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常为主要表现,以胰岛素抵抗(IR)为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群.MS可直接引起脂肪肝、心血管疾病及2型糖尿病,一旦发病即难以逆转,给个人、家庭和社会造成巨大的痛苦和经济负担.其发病率逐年上升,在发达国家尤为严重.
关键词： 代谢综合征 健康与疾病发育起源 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
促肾上腺皮质激素释放因子及其受体的研究
促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)是一种与应激密切相关的神经内分泌肽,通过与G蛋白偶联的2种受体结合发挥整合、协调内分泌、自主神经系统、免疫系统及行为学各方面对应激的反应.
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下丘脑-垂体-肾上腺轴与糖尿病
1型和2型糖尿病患者表现为糖皮质激素分泌过多和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能改变.糖尿病HPA轴功能障碍在中枢和外周水平都有发生,且与长期慢性应激、胰岛素抵抗等相关,另外一些脂肪细胞产物及调节因子也可能参与其中.HPA轴功能异常可能促使糖尿病发生,但也可能是糖尿病造成的后果,不管因果如何糖皮质激素的增加对糖尿病控制是不利的.
关键词： 下丘脑-垂体-肾上腺轴 糖尿病 糖皮质激素 -
不安腿综合征与代谢紊乱、心血管疾病关系的研究进展
不安腿综合征(RLS)的发病机制和病理生理未完全明确,近来有研究发现不安腿综合征和心血管疾病、糖尿病及相关代谢紊乱有一定的相关性,两者均影响交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴( HPA),易相伴发生.交感-副交感神经功能的紊乱和HPA轴调节的失衡、睡眠障碍、不良的生活方式等也许在它们间的联系中起着重要的作用,但是,它们间的潜在机制未完全阐明.对于两者的潜在机制有待我们进一步研究.
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颅脑创伤后的血清皮质醇变化及对机体的影响
颅脑创伤后的血清皮质醇变化对于疾病的发展与转归起重要作用,其变化原因主要包括应激反应、下丘脑-垂体损伤和免疫反应等,其适当的增高可以增强机体对创伤损害的抵抗能力,长期过度的血清高浓度或者低浓度皮质醇水平则可能导致体内代谢紊乱,出现一系列并发症,主要包括神经系统损害、脑心综合征、应激性溃疡、免疫系统损害、凝血功能障碍、糖代谢紊乱以及肾上腺皮质功能减退症等,有必要动态观察颅脑创伤后血清皮质醇的变化,通过各种方法避免血清皮质醇过高或者过低对机体的损害.
关键词： 颅脑创伤 血清皮质醇 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
持续静脉给予肾上腺素对大鼠听力以及下丘脑-垂体-肾上腺轴相关激素的影响
目的 持续静脉给予大鼠肾上腺素模拟应激导致的内耳缺血状态,观察给药前后大鼠听力及血清下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)相关激素水平变化情况,探究两者之间的关系.方法 24只雄性Wistar大鼠按数字随机法分为3个组(对照组、8μg kg-1·min-1肾上腺素组、12 μg kg-1·min-1肾上腺素组),每组8只.对照组给予生理盐水,后两组尾静脉持续给予肾上腺素3h.各组分别于给药前、给药结束时进行听性脑干反应(Auditory Brainstem Response,ABR)检测听力.第2天复查听阈后处死,检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)、促肾上腺皮质激素(ACTH)以及肾上腺皮质激素(GC)水平.结果 与给药前比较,两肾上腺素组给药结束时ABR波Ⅰ、波Ⅲ听阈明显升高.两肾上腺素组给药结束时40 dB声强下波Ⅲ幅值较基础值明显下降.给药次日两肾上腺素组大鼠听阈以及幅值基本恢复,8 μg kg-1·min-1组血清CRF、ACTH和GC水平较对照组均明显升高.结论 静脉持续给予大鼠肾上腺素可以导致大鼠可逆性的听力损失,引起血清CRF、ACTH和GC含量升高.
关键词： 肾上腺素 突发性耳聋 听性脑干反应 下丘脑-垂体-肾上腺轴 糖皮质激素 -
糖尿病并发抑郁症研究概述
糖尿病并发抑郁症继发于糖尿病,是其自杀率高的慢性并发症之一.目前,糖尿病并发抑郁症发病机制主要集中在下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能异常和海马损伤两方面,2种机制互相影响,加重病情.除常规药物治疗外,心理干预和运动疗法都能改善糖尿病并发抑郁症患者的高血糖状况以及焦虑抑郁症状,多种方法联合具有更好的治疗效果.
关键词： 糖尿病 抑郁症 下丘脑-垂体-肾上腺轴 海马损伤
