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人参皂甙Rg3对子宫内膜异位症大鼠血管生成的影响
目的 探讨人参皂甙Rg3对大鼠子宫内膜异位症(EMs)模型,异位组织中血管内皮生成因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的影响. 方法 建立Wistar大鼠子宫内膜异位症模型,3周后将大鼠随机分为空白对照、人参皂甙Rg3 5 mg/kg、10 mg/kg和孕三烯酮4组,相应处理8周后,观察各组异位子宫内膜体积和形态学的变化,免疫组织化学法测定血管内皮生长因子(VEGF)在异位内膜的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度(MVD). 结果 (1)治疗后,各给药组移植物呈现不同程度萎缩(P＜0.05),其中以Rg3 10 mg/kg 组为明显;(2)各给药组VEGF表达、MVD数量均低于对照组(P＜0.05),其中以Rg3 10 mg/kg 组为明显. 结论 Rg3可以通过调节VEGF表达和MVD数量来抑制EMs大鼠模型异位组织的血管生成.
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人参皂甙Rg3联合奥沙利铂、索拉非尼对于肝癌细胞凋亡的影响
目的 观察人参皂甙Rg3、奥沙利铂及索拉非尼对肝癌细胞凋亡的影响.方法 选取人体肝癌细胞80株,随机均分为对照组与观察组,对照组采用奥沙利铂与索拉菲尼2种药物联合作用,观察组采用人参皂甙Rg3、索拉菲尼以及奥沙利铂3药联合作用,观察两组肝癌细胞的增殖情况、癌细胞早期凋亡情况与癌细胞中晚期凋亡情况.结果 观察组肝癌细胞的抑制率、细胞凋亡率及凋亡指数显著高于对照组(P＜0.05).结论 人参皂甙Rg3能够加速肝癌细胞的凋亡,在肝癌细胞凋亡中有着非常重要的作用.
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人参皂甙Rg3对荷瘤及环磷酰胺化疗小鼠肠集合淋巴结及上皮内淋巴细胞亚群的影响
化疗在肿瘤治疗中占有重要地位,但较强的毒副作用使化疗的应用及疗效受到限制.黏膜损伤(mucosal injure, MI)是癌症常规治疗中常见的毒副反应[1].
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低剂量环磷酰胺联合人参皂甙Rg3抑制小鼠肺癌肿瘤血管生成的实验研究
目的研究持续低剂量环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合人参皂甙Rg3对肺癌肿瘤血管生成的影响,观察其抑瘤效果、毒副反应及生存期.方法以荷Lewis肺癌的C57/BL6小鼠为模型,随机分为5组:即低剂量CTX组(简称低CTX组)、大耐受剂量CTX组(简称高CTX组)、人参皂甙Rg3组、低剂量CTX联合人参皂甙Rg3组(简称联合组)及模型组,治疗中观察肿瘤体积、小鼠体重和外周血白细胞计数及小鼠生存期,测定肿瘤微血管密度(microvascular density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达情况.结果低CTX组肿瘤生长比较缓慢,小鼠体重及外周血白细胞数均无明显下降,生存期延长；联合组抑瘤效果更持久而稳定,毒副反应未增加,小鼠生存期更长(P＜0.01).低CTX组较高CTX组MVD下降(P＜0.05)；与模型组比较,低CTX组和人参皂甙Rg3组MVD及VEGF表达均下降,两者合用时下降更明显(P＜0.05).结论低剂量CTX与人参皂甙Rg3联合应用显示出明显的抗血管生成协同作用,抑瘤效果显著且持久,毒副反应小,生存期较单药治疗延长.
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人参皂甙Rg3对大鼠子宫内膜异位症组织中微血管密度的影响
目的 观察人参皂甙Rg3对大鼠子宫内膜异位症(EMs)组织中微血管密度(MVD)影响和抗血管生成作用.方法 参照Jones方法[1]建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照、孕三烯酮和人参皂甙Rg3 各2、4、6及8周组共12组,通过CD31标记异位子宫内膜血管,用SABC免疫组化法测定异位灶组织中MVD的表达.结果 Rg3 治疗大鼠EMs模型2、4、6、8周后,异位组织中MVD数量明显低于对照组(P＜0.05),而孕三烯酮治疗相同时间后与对照组相比,MVD数量无明显改变(P＞0.05),Rg3并且随治疗时间延长,MVD数量明显减少(P＜0.05),而正常对照组和孕三烯酮组无此表现.结论 Rg3 对大鼠EMs组织中MVD表达和新生血管生成均有抑制作用,Rg3有望成为EMs抗血管生成治疗新药.
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人参皂甙Rg3对大肠癌淋巴结微转移的影响
消化道肿瘤是我国常见的恶性肿瘤之一,肿瘤的转移与预后密切相关.微转移的存在提示肿瘤已不再局限于原发灶,有发展为远处转移的可能.及时发现微转移不仅对胃肠道肿瘤的复发和预后的判断有重要意义,而且对消化道肿瘤的分期和指导临床治疗亦有重要价值[1,2].我们观察了参一胶囊(人参皂甙Rg3)对淋巴结微转移阳性的胃肠道肿瘤患者长期生存的影响.
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人参皂甙Rg3和核糖核酸酶抑制因子转基因对小鼠黑色素瘤的抑制作用研究
目的观察人参皂甙Rg3和核糖核酸酶抑制因子(RI)转基因对小鼠B16黑色素瘤肺转移的抑制作用和影响,探讨人参皂甙Rg3和RI抗肿瘤生长和转移作用的分子机制.方法制备转RI基因的B16黑色素瘤肺转移小鼠模型,对野生型对照组(W组)、空质粒转染组(B组)和RI转基因组(RI组)以及给予Rg3的野生型对照组(Rg3/W组)、空质粒转染组(Rg3/B组) 和RI转基因组(Rg3/RI组)中,荷瘤小鼠肺重量、肿瘤转移灶数目、生存期和肿瘤组织微血管密度进行检测和分析.结果 Rg3和RI转基因使荷瘤小鼠肺重量降低,肿瘤转移灶数目减少,其肺重量降低和肿瘤转移灶数目减少的程度以Rg3/RI组明显,Rg3/B组、Rg3/W组和RI组次之,与W组和B组差异有显著性(P<0.01),Rg3和 RI有一定的协同性.Rg3和RI可延长荷瘤小鼠的生存期, Rg3/RI组小鼠在观察期(1.5个月)内均存活, W组和B组小鼠全部死亡(至26 d), 且出现死亡的时间较早.经HE染色和第Ⅷ因子相关抗原的免疫组化分析显示, Rg3和RI使肺内瘤组织的微血管密度降低, 降低的程度为Rg3/RI组>Rg3/B组>Rg3/W组>RI组>B组>W组.结论人参皂甙Rg3可增强RI转基因对小鼠黑色素瘤肺转移的抑制作用,人参皂甙Rg3和RI基因在抗肿瘤生长、转移及血管生成方面有协同作用.
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人参皂甙Rg3在体外对肝癌细胞生长和凋亡的影响
目的 观察人参皂甙Rg3对肝癌Bel - 7402细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 用不同浓度人参皂甙Rg3作用于肝癌Bel - 7402细胞24 ～72 h后,MTT法检测细胞活力；荧光染色观察细胞核的形态学改变；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot检测细胞caspase -3、Bcl -2和Bax的表达情况.结果 人参皂甙Rg3对Bel - 7402细胞的生长有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性.经荧光染色后可观察到典型的凋亡小体.细胞凋亡率明显增高,Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,Caspase -3和Bax蛋白表达量逐渐增加,呈明显的浓度依赖性.结论 人参皂甙Rg3能诱导体外培养的人肝癌Bel- 7402细胞凋亡；下调Bc1 -2和上调Bax表达,活化caspase -3是人参皂甙Rg3诱导Bel -7402细胞凋亡的可能机制之一.
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人参皂甙Rg3抗肿瘤作用的研究进展
目的 探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤的作用及机制.方法 参阅国内外相关文献就人参皂甙Rg3抗肿瘤的作用做一综述.结果 人参皂甙Rg3作为中药抗肿瘤药物具有促进肿瘤细胞的凋亡、抑制肿瘤生长、抗肿瘤细胞的粘附、侵袭和转移、抑制肿瘤新生血管形成作用,同时,具有与化疗药物联合应用的减毒增效作用,提高机体免疫力,逆转肿瘤细胞的多药耐药性等作用.结论 充分发掘祖国传统药物的新作用,具有较大的应用价值.
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人参皂甙Rg3对子宫内膜异位症模型大鼠疗效观察
目的 探讨人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症模型大鼠后对血清CA125水平的影响.方法 参照 Jones方法建立 Wistar大鼠 EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为三组,空白对照组,人参皂甙Rg3组,孕三烯酮组,每组各20只,观察不同时期异位囊肿体积的变化,采用ELISA 法检测血清中CA125变化.结果 用药后人参皂甙Rg3组、孕三烯酮组与空白对照组有效率比较差异显著(P<0.05);人参皂甙Rg3组与孕三烯酮组有效率比较差异显著(P<0.05);人参皂甙Rg3组、孕三烯酮组与空白对照组血清CA125水平比较差异有统计学意义(P<0.05);停药8周,人参皂甙Rg3组与孕三烯酮组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 人参皂甙Rg3对子宫内膜异位症有较好治疗效果,治疗后复发率低,值得在临床上推广应用.
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人参皂甙Rg3诱导人肝癌细胞凋亡作用的研究
目的研究人参皂甙Rg3抑制人肝癌细胞生长及诱导凋亡作用机制.方法体外培养人癌细胞(SMMC-721),观察人参皂甙Rg3高剂量组(80 μg/ml)、中剂量组(40 μg/ml)、低剂量组(20 μg/ml)、阳性顺铂对照组(DDP,80 μg/ml)和空白对照组(PBS)于12 h、24 h、48 h、72 h培养后,肝癌细胞的形态学和生长情况.采用MTT法,分析人参皂甙Rg3对细胞生长抑制率的影响.通过电镜观察细胞凋亡的形态学特征.结果应用人参皂甙Rg3后,普通光镜下发现细胞数随Rg3浓度增加而减少,呈剂量依赖性,人参皂甙Rg3高、中、低剂量组细胞生长的抑制率分别为34.6%、19.1%和6.1%,与未处理空白对照组的细胞生长抑制率(5.7%)相比,以人参皂甙Rg3高剂量组于作用72 h后对细胞生长的抑制作用明显(P<0.001),中剂量组次之(P<0.05),低剂量组及Rg3 2 h,24 h,48 h组未见明显差别.阳性对照顺铂组的细胞生长抑制为22.2%.人参皂甙Rg3作用72 h后的电镜分析显示,细胞出现典型的凋亡形态学改变.结论人参皂甙Rg3具有抑制人肝癌细胞生长作用,与促进细胞凋亡机制有关.
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人参皂甙Rg3抗肿瘤作用研究进展
人参皂甙Rg3作为中药抗肿瘤药物具有诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长,抗肿瘤细胞黏附、侵袭和转移,抑制肿瘤新生血管形成作用;其抗肿瘤浸润、转移作用与人参皂甙Rg3抑制细胞内ca2+浓度的升高.降低细胞的侵袭能力有关.Rg3与化疗药物联合应用具有增效减毒作用,可逆转肿瘤细胞的多药耐药性,提高机体免疫力,延长生存期,改善患者生活质量.
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人参皂甙Rg3上调FAS表达诱导乳腺癌MCF-7细胞的凋亡
背景与目的人参是我国传统中草药,其有效化学成分为人参皂甙,20(R)-人参皂甙Rg3抗肿瘤作用显著,可以通过多种作用机制抑制肿瘤的生长和转移.肿瘤的发生和发展是一个极其复杂的过程,有多种蛋白因子参与,并涉及多种分子机制.人参皂甙Rg3抗肿瘤机制的研究为目前中药抗肿瘤研究热点之一.本研究的目的在于探讨Rg3上调乳腺癌细胞的FAS蛋白从而促进肿瘤细胞的凋亡.材料与方法四甲基偶氮唑蓝法检测20(R)-人参皂甙Rg3能抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖活力,并得出半数抑制浓度(IC50).流式细胞仪检测20(R)-人参皂甙Rg3能诱导细胞凋亡和调节细胞周期.免疫细胞化学检测MCF-7细胞FAs蛋白表达.结果 Rg3对MCF-7抑制作用随着浓度的增加而增加,IC50为200μg/ml,流式细胞仪检测Rg3使MAF-7的S期细胞比率明显增加,凋亡率明显增加.免疫细胞化学显示Rg3能使MCF-7的FAS蛋白表达增加.结论 人参皂甙Rg3上调FAS表达诱导乳腺癌MCF-7细胞的凋亡.
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人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症模型大鼠后VEGF、MVD的变化
目的 探讨人参皂甙Rg3治疗大鼠子宫内膜异位症(EMs)模型后,不同时期异位病灶体积的变化及血清中抗血管生成因子fWGF)及异位组织微血管密度(MVD)数量的影响,进一步观察药物的治疗效果.方法 参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照组、人参皂甙Rg3照组、孕三烯酮组,每组20只,观察不同时期异位囊肿体积的变化,ELISA法检测不同时期血清中VEGF变化;免疫组化PV法,通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度(MVD).结果 治疗后,用药组异位病灶体积与对照组体积比较,P<0.05,各给药组血清中VEGF表达、组织中MVD数量均低于对照组,P<0.05,其中人参皂甙组较为明显.停药8周后,用药组异位病灶体积进一步萎缩与对照组体积比较,P<0.05,与用药后比较,P<0.05,各给药组血清中VEGF表达、组织中MVD数量均低于对照组,P<0.05.结论 人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症抗血管生成作用明显,对异位病灶有较强的抑制作用,能降低复发率.
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人参皂甙Rg3抗肿瘤作用机制研究进展
人参属植物含有的主要化学成分就是人参皂甙，种类繁多。目前已经从人参中成功分离出来，并通过权威机构鉴定的人参皂甙单体包括四十多种[1]。其中20（R）-人参皂甙Rg3单体对肿瘤具有治疗作用，受到广大医护人员及医学研究人员的重视[2]。其抗肿瘤作用与其能够有效降低血管内皮生长因子表达及碱性成纤维生长因子表达的活性，降低金属基质蛋白酶在机体内的分泌量，进而对瘤体内新生血管是否形成及形成过程进行有效控制，减少肿瘤复发几率，降低扩散及转移发生率，同时还可对体内免疫功能进行相应调整，提高自然杀伤细胞活性，增强白细胞介素2的活跃程度，而且合并化疗不仅能够有效防止白细胞数量下降。还可增效减毒[3,4]。本文通过对人身皂甙Rg3的活性及特点、抗肿瘤作用疗效及相关机制等进行简单阐述。
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人参皂甙Rg3对乳腺癌MCF-7线粒体凋亡途径的影响
目的 探讨20(R)-人参皂Rg3(SPG-Rg3)对人乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其可能机制.方法 人乳腺癌细胞MCF-7细胞株分为空白对照组、实验对照组及SPG-Rg3多个浓度组.利用MTT法观察人参皂甙Rg3对MCF-7细胞生长的抑制作用,并计算出IC50,进一步确定其有效浓度;流式细胞术检测人参皂甙Rg3作用后MCF-7细胞周期的变化;利用Annexin V-EGFP/PI双染法,检测人参皂甙Rg3 诱导MCF-7细胞凋亡情况;免疫细胞化学染色检测MCF-7细胞凋亡与Fas,FasL蛋白表达的关系.结果 SPG-Rg3作用48h的IC50为244.54μg/mL.流式细胞仪检测Rg3使MCF-7的S期细胞比率明显增加(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01).免疫细胞化学显示Rg3能使MCF-7细胞胞浆内细胞色素C增加(P<0.01).结论 SPG-Rg3能诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡,其机制可能与诱导线粒体释放细胞色素C有关.
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人参皂甙Rg3联合小剂量化疗抑制小鼠S-180肉瘤血管生成的作用
目的:观察人参皂甙Rg3联合持续小剂量环磷酰胺(CTX)对小鼠S-180肉瘤肿瘤血管生成的影响、抑瘤作用及毒副反应.方法:建立S-180肉瘤小鼠移植性肿瘤模型,60只小鼠随机分为4组,分别为人参皂甙Rg3组(5mg/kg)、CTX组(5mg/kg)、联合治疗组(人参皂甙Rg3和CTX的联合治疗)及模型对照组.治疗结束后测定肿瘤组织重量、肿瘤微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况.结果:人参皂甙Rg3组、CTX组和联合治疗组小鼠移植瘤的瘤重较对照组降低(P<0.05),肿瘤抑制率分别为36.12%、49.43%、71.10%,MVD及VEGF的表达较对照组均下降(P<0.05),其中联合治疗组更明显(P<0.05).联合治疗组小鼠毒副作用较轻,生存质量较好.结论:小剂量CTX与人参皂甙Rg3联合应用显示出明显的抗血管生成协同作用,抑瘤效果显著,且毒副反应小.
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人参皂甙Rg3-参一胶囊辅助治疗手术后乳腺癌的临床研究
近几年,乳腺癌的发病率逐年上升,由于早诊早治及综合治疗的规范化开展,其治愈率已大幅提高,但仍有一部分患者复发转移而死亡.参一胶囊具有较好的抑制血管形成和抗转移作用,自2001年4月至2007年4月,对乳腺癌术后化、放疗后患者,给予参一胶囊口服,现将资料总结如下.
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人参皂甙Rg3在小鼠肝癌淋巴结转移模型中诱导细胞凋亡的作用
目的:观察人参皂甙Rg3对小鼠肝癌淋巴结转移模型中肿瘤细胞凋亡的诱导作用,探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤淋巴结转移的机制.方法:建立小鼠肝癌淋巴结转移模型;光镜和透射电镜下观察各组(Rg3预防组、Rg3治疗组、Rg3与顺铂联合治疗组、顺铂治疗组及对照组)中原发瘤及转移瘤组织的形态学结构改变,并通过流式细胞仪分析肿瘤细胞的凋亡.结果:Rg3预防组及治疗组电镜下(5份样品)可见较多细胞凋亡小体的形成(5/5,4/5);顺铂治疗组的形态改变以细胞破坏为主,凋亡的细胞较少;联合治疗组细胞的凋亡和坏死程度相当.流式细胞学检测分析结果为:Rg3预防组、治疗组及联合治疗组均见细胞凋亡的特征峰(5/5),而顺铂治疗组为1/5,对照组未见凋亡峰(0/5).结论:人参皂甙Rg3抗肿瘤细胞淋巴结转移的作用与诱导细胞凋亡有关.
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三氧化二砷与人参皂甙Rg3联合对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移能力的影响
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)和人参皂甙Rg3(ginsenoside Rg3)联合运用对人肝癌SMMC-7721细胞黏附侵袭转移能力的影响以及与单独运用的差异.方法 采用MTT法观察经As2O3、人参皂甙Rg3单独与联合作用后人肝癌SMMC-7721细胞对基底膜黏附能力的影响;Transwell膜侵袭系统观察As2O3与人参皂甙Rg3单独与联合作用后SMMC-7721细胞游走与穿透基底膜能力的影响.结果 As2O3和人参皂甙Rg3单独与联合应用均能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞与Marigel的黏附,抑制细胞游走与穿透基底膜的能力(P＜0.05),其联合抑制作用优于单独运用(P＜0.05).结论 As2O3和人参皂甙Rg3均有抗肿瘤侵袭转移作用,两者联合可增强抑制效应.
