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β淀粉样蛋白与阿尔茨海默病研究

杨萍

摘要: 阿尔茨海默病(AD)是一种慢性进行性的神经系统变性病,其临床特点是进行性痴呆.目前研究认为,其发病原因是大脑皮层及脑区细胞间隙的β淀粉样蛋白(Aβ),通过多种途径引发促进神经元细胞凋亡和细胞内多聚Tau蛋白沉积,同时克隆方法研究已证实淀粉样蛋白前体基因突变或多态性与AD发病的关系极其密切.β淀粉样蛋白前体(APP)是一种跨膜蛋白.越来越多的证据显示神经细胞的凋亡参与AD的发病,而且APP突变对细胞凋亡的引发起重要作用,其中聚集性Aβ对神经细胞的毒性更大,并且其他一些致病因素都是通过Aβ对神经元的直接作用而引起细胞损伤的[1].

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