中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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男子赛艇运动员赛前6周训练微循环血流储备能力与相关生化指标的关系
目的:通过对奥运会赛前6周运动员微循环血流储备能力的变化与常规机能指标关系的研究,探讨微循环血流储备能力用于运动员机能状态监控的可行性.方法:以国家赛艇队8名男子轻量级运动员为研究对象,每周一6:30-7:00在安静空腹状态下,指尖采血进行血红蛋白(Hb)、红细胞数量(RBC)、血尿素(BU)和血清肌酸激酶(CK)的测试,同时,训练负荷较大的两周以及奥运会前的两周分别进行静脉取血测试睾酮(T)和皮质醇(C);在相应的时间节点使用PeriFluxSystem 5000激光多普勒血流监测仪对运动员进行微循环血流储备能力测试.结果:运动员肱二头肌微循环血流储备能力与常规机能指标均呈现出一定的相关性,其中与T存在显著性正相关,(P＜0.05),与Hb、C和T/C存在正相关,但不具有显著性(P＞0.05);与BU和CK存在负相关,且与BU的相关具有显著性(P＜0.05);结论:微循环血流储备能力在评价训练强度对机体疲劳积累的影响时更敏感,其的变化与常规生化指标变化特点具有一定的一致性,可在一定程度上作为运动员机能状态评价和疲劳程度判断的一项无创性指标.
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不同运动干预方式对糖尿病前期人群血糖相关指标影响的Meta分析
目的:系统评价有氧运动、抗阻运动、有氧联合抗阻运动三种不同干预方式对糖尿病前期人群血糖的影响.方法:制定文献检索策略,检索PubMed、EMBASE、EBSCO外文数据库以及CNKI、Wanfang中文数据库,以手工查阅检出文献和相关参考文献作为补充,查找符合纳入标准的随机对照试验进行质量评价,运用RevMan5.2统计软件对纳入的数据进行Meta分析,运动干预组和对照组间指标采用均数差(MD)评价.结果:共纳入原始文献8篇,与对照组相比,不同运动干预方式的综合效应对空腹血糖指标无显著性影响,与按不同干预方式进行亚组分析结果一致;有氧运动及有氧联合抗阻运动对餐后2h血糖指标有显著性降低的作用(P＜0.05);有氧运动对胰岛素抵抗指数有显著降低作用.结论:对糖尿病前期人群,运动干预对餐后2h血糖、胰岛素抵抗指数的影响与运动方式有关,但对空腹血糖的作用尚不能确定.
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口服活性AdipoRon对2型糖尿病小鼠肝脏氧化应激的干预作用
目的:研究口服活性AdipoRon对2型糖尿病小鼠肝脏氧化应激是否有干预作用,为临床应用提供基础资料.方法:将健康雄性C57BL/6小鼠分为正常组(n=8),糖尿病组(n=8),AdipoRon高剂量治疗组(n=8),AdipoRon低剂量治疗组(n=8),以高脂饲料喂养6周后腹腔注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,用高、低剂量的口服活性AdipoRon分别对治疗组灌胃治疗10 d后,检测相关生化指标,Western-blot法检测肝脏组织中IRS-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测胰腺组织中PDX-1 mRNA的表达.结果:DM组小鼠血糖值明显高于NC组(P＜ 0.05),DM+L组和DM+H组小鼠血糖值显著低于DM组.DM组小鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著低于NC组(P＜0.05),丙二醛(MDA)及一氧化氮合酶(NOS)活性显著高于NC组(P＜0.05);DM+L组和DM+H组SOD、CAT活性明显高于DM组(P＜0.05),MDA及NOS活性显著低于DM组(P＜0.05).肝脏组织中IRS-1的蛋白表达及胰腺PDX-1 mRNA表达显著升高,存在统计学意义(P＜0.05).结论:口服活性AdipoRon对糖尿病小鼠肝脏组织氧化应激有一定的干预作用,能降低小鼠的血糖水平.
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益气活血通络解毒方对小鼠肺缺血/再灌注损伤的作用及其机制
目的:探讨益气活血通络解毒方(YHTF)对小鼠的肺部缺血/再灌注(I/R)损伤,及对I/R引起的氧化应激反应的作用.方法:成年雄性10～12周龄C57BL/6J小鼠70只,体重(21 ～25)g,采用在体左肺门夹闭法复制缺血/再灌注损伤模型.随机分为7组:正常对照组(C),羧甲基纤维素钠carboxyl methyl cellulose-Na(CMC-Na)+正常对照组(CC),羧甲基纤维素钠+假手术组(CS),羧甲基纤维素钠+ I/R模型组(CIR),羧甲基纤维素钠+YHTJF低、中、高浓度干预组(CYL、CYM、CYH).CN、CS、CIR组术前连续7d腹腔注射CMC溶液,CYL、CYM、CYH组术前连续7d腹腔注射低、中、高浓度的YHTJF溶液.术毕,取左肺测定肺组织干湿比(W/D)及总肺含水量(TLW),行肺组织损伤评估(IQA),光镜观察肺组织形态学结构改变.TUNEL测组织细胞凋亡指数(AI).检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO).结果:相比C组,CC组和CS组所有检测指标均无明显差异,CIR组的W/D、TLW、IQA、AI明显升高(P＜0.01),肺组织形态学破坏显著;MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活性显著降低.与CIR组比较,CYL组、CYM组、CYH组W/D、TLW、IQA、AI的表达均明显下降(P＜0.01),组织损伤明显减轻,CYM组各项指标数值改善明显,组织损伤轻;3个用药组的MDA含量、MPO活力明显下降,SOD活性显著升高,其中中剂量用药组氧化应激指标变化突出.结论:YHTJF可有效减轻小鼠缺血/再灌注性肺损伤,以中剡量效果为佳,其机制可能与其抑制体内氧化应激反应、减轻肺组织细胞凋亡有关.
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氧糖剥夺对人脐静脉内皮细胞通透性的影响
目的:建立体外氧糖剥夺模型模拟脑缺血缺氧损伤,探讨氧糖剥夺对人脐静脉内皮细胞(HUVECS)屏障功能的影响.方法:细胞培养至完全融合后换成无糖培养基置于低氧手套箱(0.3％O2)分别处理0.5h、1h、2h和4h后,利用CCk-8法检测细胞存活,利用跨内皮细胞电阻(trans-endothelial electrical resistant,TEER)方法检测HU-VECs细胞通透性的变化,以及Western blot检测紧密连接相关蛋白的表达.结果:氧糖剥夺处理0.5h、1h、2h和4h后,HUVECs细胞存活率逐渐下降,TEER值逐渐降低,紧密连接蛋白Occludin、VE-cadherin的表达明显降低.结论:氧糖剥夺破坏内皮细胞间的紧密连接功能,增加HUVECs细胞的通透性,导致细胞的存活率明显降低.
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MiR-218对滋养层细胞迁移侵袭的影响及其机制研究
目的:研究miR-218是否通过下调SOX4影响滋养层细胞系HTR-8细胞的迁移和侵袭.方法:妊娠期高血压疾病(HDCP)患者46例,平均年龄(31±4.6)岁,收缩期血压≥140 mmHg和/或舒张期血压＞90 mmHg;以血压正常孕妇50例为对照,实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测两组患者静脉血中miR-218的表达情况.转染miR-218mimic和miR-NC至离体培养的HTR-8细胞中,将细胞分为对照组(加入DMEM)、空质粒组(加入miR-NC)和过表达miR-218组(加入miR-218mimic)3组,检测细胞的迁移侵袭情况以及细胞中MMP-2和MMP-9的表达,,生物信息学预测miR-218潜在靶基因为SOX4,利用荧光素酶素试验验证SOX4是miR-218的靶基因;再通过转染过表达SOX4的质粒至HTR-8细胞,HrR-8细胞分为过表达miR-218组、过表达miR-218+空质粒组、过表达miR-218+ SOX4组,以上方法检测HTR-8细胞的迁移侵袭情况.结果:相比于正常孕妇组,HDCP组患者血清中miR-218表达减少(P＜0.01).相比于空质粒组,转染miR-218mimic后,HTR-8细胞中MMP-2、MMP-9、SOX4的表达减少(P＜0.01),细胞迁移和侵袭能力下降(p＜0.01);荧光素酶试验结果显示,miR-218能够显著降低SOX4-3'-UTR质粒的荧光素活性(P＜0.01);相比于miR-218+空质粒组,转染过表达SOX4质粒后,HTR-8细胞迁移和侵袭能力增加(P＜0.01).结论:HDCP患者血清中miR-218表达减少,miR-218可以通过下调SOX4从而抑制HTR-8细胞的迁移和侵袭.
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氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞中内质网应激及凋亡因子的影响
目的:研究氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞凋亡、内质网应激及凋亡因子的影响.方法:实验分2组:对照组、氧化应激组.原代培养乳鼠心房肌细胞,氧化应激组在培养的原代心房肌细胞中加入终浓度为100μmol/L的H2O2培养2h,检测氧化和抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;检测细胞凋亡、细胞GRP78、GRP94及chop、bax、bcl-2 mRNA表达.结果:与对照组相比较,氧化应激组心房肌细胞SOD活力和GSH含量下降、MDA含量增加(P＜0.01),细胞凋亡增加(P＜0.01),细胞GRP78、GRP94、chop、bax mRNA表达增加、bcl-2 mRNA表达减少(P＜0.01).结论:氧化应激反应可能介导内质网应激反应并激活促凋亡因子表达,抑制抗凋亡因子表达,引起心房肌细胞凋亡增加.这可能与心房纤颤的发生有一定关联性.
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不同培养时间对鸡卵泡颗粒细胞孕酮、雌激素分泌水平及FSHR、LHR基因表达的影响
目的:研究培养不同时间鸡卵泡颗粒细胞孕酮和雌激素的分泌水平,促卵泡素受体(FSHR)和促黄体素受体(LHR)的基因表达水平,推断体外培养时间对颗粒细胞激素分泌及相关受体基因表达的影响.方法:通过细胞体外培养的方法,分别于0h、24h、48 h、72 h、96h收集鸡卵泡颗粒细胞上清液,采用ELISA法测定细胞上清液内的孕酮及雌激素分泌水平,并采用荧光定量PCR技术检测颗粒细胞内FSHR和LHR基因表达情况.结果:在培养初期0h～48h孕酮和雌激素分泌量显著降低(P＜0.05),随着培养时间增加到72 h两种激素的分泌量又开始增加,并达到培养初期水平,培养至96h细胞内孕酮和雌激素分泌量再次降低;颗粒细胞FSHR和LHR mRNA的表达水平则随着培养时间的增加而降低(P＜0.05).结论:体外培养的卵泡颗粒细胞内孕酮和雌激素的分泌量随体外培养时间的延长呈先降低后升高的趋势,可能与体外培养细胞的生长状态相关,从整体上看随着培养时间的延长,细胞内孕酮和雌激素的分泌量均降低,可能与两种促性腺激素受体FSHR和LHR基因表达量下降相关.
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艾塞那肽对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用
目的:探讨GLP-1类似物艾塞那肽(exenatide)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法:SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=8)和模型组;模型组给予高脂高糖饲料,喂养4周后腹腔注射STZ(30 mg· kg-1)建模,72 h后以血糖≥16.7 mmol·L-1为糖尿病成模标准,将成模大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=10)、3μg·kg-1艾塞那肽干预(Ex-1)组和6μg·kg-1艾塞那肽干预(Ex-2)组;艾塞那肽组连续皮下注射艾塞那肽(bid) 12周,NC组和DM组注射等容积溶剂;测定各组大鼠糖脂代谢变化和肾功能指标如血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)、尿素氮(BUN)、24h尿微量白蛋白排出率(24 h UMA)并计算肌酐清除率(Ccr);测定肾组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);HE染色观察肾组织病理形态及ELISA法测定肾组织糖基化终末产物AGEs水平.结果:与糖尿病组相比,艾塞那肽可明显改善糖尿病大鼠糖脂代谢,血糖、糖基化血红蛋白(HbAlc)、甘油三脂及胆固醇值均下降(P＜0.05),肾功能指标明显好转(P＜0.05)且肌酐清除率下降(P＜0.05),提示肾小球高滤过状态;同时改善糖尿病引起的肾组织病理结构改变,AGEs浓度下降(P＜0.05),氧化应激指标SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低(P＜0.05).结论:艾塞那肽具有肾脏保护作用,其机制可能与抑制糖尿病大鼠肾组织的AGEs生成和改善氧化应激有关.
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壳寡糖对病理性卵巢衰退小鼠免疫功能和生殖功能的作用
目的:探讨壳寡糖促进病理性卵巢功能衰退小鼠生殖功能和免疫功能恢复的可能性.方法:选用43只生育旺盛期雌性小鼠,除正常对照组(n=8)外,其它通过白消安/环磷酰胺构建病理性卵巢功能衰退模型模拟卵巢功能早衰,随机选取3只,卵巢切片HE染色观察卵泡情况以判断不孕模型.构建成功后将余下32只随机平均分为4组(n=8),经不同剂量壳寡糖(0,100,200,300 mg/(kg·d))灌胃后,比较组间卵巢、脾脏、胸腺脏体比的变化,观察卵泡情况、检测腹腔巨噬细胞吞噬能力、外周血雌二醇(E2)及孕酮(P)水平,检测卵巢生殖上皮细胞中生殖细胞标志物小鼠血管同源物(MVH)、干细胞标志物OCT-4以及卵巢中免疫因子肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)表达量的变化,并分析生殖干细胞标记物表达水平变化与免疫因子表达水平变化的相关关系.结果:随壳寡糖灌胃剂量的增加,卵巢、脾脏和胸腺脏体比同步增高;卵巢中总卵泡数及各级卵泡数都呈递增趋势;外周血E2水平递增,P水平呈递减趋势;腹腔巨噬细胞吞噬功能随剂量增高而增强;生殖干细胞标记物和免疫因子的表达水平均呈显著递增趋势,表明生殖干细胞标记物的表达水平与免疫因子表达水平的变化呈显著的正相关关系(P＜0.05).结论:壳寡糖可改善病理性卵巢功能早衰小鼠的免疫功能,促进雌性生殖干细胞增殖、分化,从而促进卵巢病理性早衰机体生殖功能在一定程度上的恢复.
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玉米肽联合运动对肥胖大鼠肝组织中ATGL和TNF-α影响
目的:探讨玉米肽结合有氧运动对肥胖大鼠体脂肪和肝细胞甘油三酯脂肪酶(ATGL)及肿瘤坏死因子α(TNF-α的)影响.方法:以32只肥胖雄性SD大鼠为实验对象,随机分为安静对照组(CON)、玉米肽组(DCP)、运动组(DEX)和玉米肽运动组(DCE)(n=8).玉米肽组和玉米肽运动组给予玉米肽饲料,其它各组给予普通饲料.运动组和玉米肽运动组进行有氧运动,干预4周后处死取材.剥离腹腔脂肪组织和肝脏,蛋白印迹技术检测肝组织ATGL和TNF-d蛋白的表达.结果:干预4周后,与肥胖对照组相比,玉米肽运动组大鼠体重以及脂肪系数显著下降(P＜0.05,P＜0.01),且显著低于单独玉米肽补充组(P＜0.05);肝细胞ATGL蛋白表达显示,玉米肽运动组均高于其它各组,且与对照组有显著性差异(P＜0.05);玉米肽运动组肝细胞TNF--α蛋白结果均低于其它组,且显著低于对照组(P＜0.05).结论:玉米肽结合有氧运动能有效地降低肥胖大鼠的体重以及脂肪含量,可能是玉米肽与有氧运动的协同作用,调节了肝脏ATGL和TNF-α的表达,促进脂代谢有关.
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心力衰竭大鼠心肌SERCA2a和miR-25-3p/5p表达的改变及泻肺利水方药的干预作用
目的:观察心力衰竭大鼠肌浆网钙ATP酶(SERCA2a) mRNA和miR-25-3p/Sp表达水平的变化及中药泻肺利水方药的干预作用.方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、卡托普利组和地高辛组(n=10),阿霉素腹腔注射(总剂量15 ml/kg,2周内分6次注射)建立心力衰竭大鼠模型,5周后分别以蒸馏水(10 ml/(kg· d》)、泻肺利水中药(22 g/(kg· d》)、卡托普利(19mg/(kg·d》)和地高辛(32 μg/(kg· d》)连续灌胃35 d,观察大鼠心肌SERCA2amRNA、miR-25-3p/5p的表达水平和SERCA2a活性、血浆脑钠肽水平、心输出量和射血分数.结果:模型组大鼠心输出量和射血分数显著降低,心肌SERCA2a mRNA表达水平和活性降低,miR-25-3p和miR-25-5p的表达水平、血浆脑钠肽水平显著升高;泻肺利水中药能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平和活性,降低miR-25-3p和miR-25-5p的表达水平,降低血浆脑钠肽水平,提高心输出量和射血分数;卡托普利能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平,降低miR-25-3p和miR-25-5p的表达水平,降低血浆脑钠肽水平,提高心输出量;地高辛能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平,降低血清脑钠肽水平,提高心输出量.结论:心力衰竭大鼠心肌SERCA2a mRNA的表达下调,miR-25-3p和miR-25-5p的表达上调;泻肺利水方药可以上调SERCA2a mRNA的表达,下调心肌miR-25-3p和miR-25-5p的表达,改善心功能.
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炎症因子、生长因子以及凋亡因子在压疮慢性难愈合性创面中的表达及作用
目的:探讨炎症反应、生长因子及凋亡因子在压疮慢性创面中的表达及作用.方法:选取2013年10月至2015年7月河南大学第一附属医院收治的患者,其中临床Ⅲ、Ⅳ期压疮患者共20例,急性创面10例,正常皮肤组织6例.通过HE染色观察不同创面组织的形态学特征;免疫组织化学法检测组织中细胞凋亡因子Caspase-3的分布规律;荧光定量PCR法定量分析IL1β、IL-6、TNF-α、VEGF、bFGF及其受体KDR、FGFR1基因水平的变化特征.结果:Ⅲ、Ⅳ期压疮创面中可见炎性细胞浸润;凋亡信号因子caspase-3在压疮组中的表达高于其他两组,差异有统计学意义;IL-1β、1L-6、TNF-α表达高于急性创面组和正常皮肤组;VEGF和bFGF生长因子及其受体KDR和bFGFR1表达分别低于对照组.结论:炎症因子和凋亡因子在压疮慢性创面中持续长时间的高表达、生长因子及其受体显著的低表达可能是压疮慢性难愈合性创面形成的机制和难以彻底治愈的重要因素.
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血必净对大鼠急性肺损伤的保护作用
目的:研究血必净对急性肺损伤大鼠的保护作用.方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松(10 mg/kg)组与血必净低、中、高剂量(5、10、15 ml/kg)组,每组10只.通过腹腔注射5mg/kg内毒素建立大鼠急性肺损伤模型,模型成功4h后腹腔注射给药,每天1次,连续7d;正常对照组和ALI模型组静脉注射等体积的生理盐水.7d后采集动脉血,检测动脉血氧分压(PaO2)、血清丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;取肺组织,检测肺系数(LI)、左肺湿/干质量比(W/D)、肺含水率[(W-D)/W],检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)和高迁移率族蛋白-1(HMGB1)蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠LI、W/D、(W-D)/W,TNF-α和HMGB1蛋白表达以及血清MDA含量升高,PaO2,IL-10蛋白表达和血清SOD活性减弱,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,血必净低、中、高剂量组大鼠LI、W/D及(W-D)/W,TNF-α和HMGB1蛋白表达以及血清MDA含量降低,PaO2,IL-10蛋白表达和血清SOD活性增强,差异有统计学意义(P＜0.01),其中血必净高剂量组效果较好,与中、低剂量组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.05).结论:血必净能减轻对内毒素诱导的急性肺损伤,其药理机制可能与下调TNF-α和HMGB1蛋白表达和血清MDA水平和上调IL-10蛋白表达和血清SOD活性有关,且以高剂量组效果较好.
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丁苯酞对豚鼠平喘作用的初步药效学观察
目的:初步探讨丁苯酞对豚鼠的平喘作用及机制.方法:本次研究分为离体气管平滑肌实验与动物整体实验两部分.在离体实验中制备豚鼠离体气管片,使用Aeh、Hist使气管平滑肌收缩达到大值后,按累积加药法加入丁苯酞,记录1、10、100 mg/L丁苯酞对痉挛气管平滑肌的解痉作用(n=10).在整体实验中,取经筛选的豚鼠分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组及丁苯酞高、低剂量组(n=8),在吸入低浓度激发液(1％ACh:0.05％Hist=1∶1)激发6次(每次10 s)的基础上,第7次吸入高浓度激发液(2％ACh:0.1％Hist=1∶1)10 s,观测90 mg/kg、30mg/kg丁苯酞对哮喘豚鼠行为学以及血清NO、支气管肺泡灌洗液(BALF)中ET-1的影响.结果:1、10、100 mg/L的丁苯酞对ACh、Hist引起的离体痉挛状态的豚鼠气管平滑肌有显著的解痉作用(对Ach的解痉率为15.08±7.68、42.41±13.54、77.56±24.82;对Hist的解痉率为19.40±7.60、56.84±11.72、76.35±19.40)且呈一定的量效关系(P＜0.05,0.01);在乙酰胆碱与组胺的引喘下,90 mg/kg、30 mg/kg丁苯酞能明显延长豚鼠的哮喘潜伏期(53.3±13.2、33.1±13.0),改善哮喘行为学,降低血清NO(78.71±19.40、84.75±20.97)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中ET-1(24.30±5.80、28.50±6.31)的含量(P＜0.05,0.01).结论:丁苯酞具有一定的平喘作用,而缓解NO、ET-1异常升高是其作用机制之一.
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卒中后抑郁与血清炎性细胞因子水平及神经功能损害的相关性分析
目的:探讨急性脑梗死患者不同时间卒中后抑郁(PSD)发病与血清炎性细胞因子水平、神经功能缺损、日常生活能力的相关性.方法:用Hamilton抑郁量表(HDRS)筛查280例符合条件的急性脑梗死患者急性期与恢复期PSD的发病情况,并同时测定血清炎性细胞因子hs-CRP、TNF-α、IL-6的水平,NIHSS评分进行神经功能缺损评估,Barthel指数进行日常生活能力的评估,分析PSD的发生与各因素之间的相关性,采用多因素logistic回归分析进行危险因素分析.结果:脑梗死恢复期PSD的发病率高于急性期,但无明显差异.急性期PSD组血清炎性细胞因子水平高于非PSD组,有显著性差异,而急性期、恢复期神经功能缺损和日常生活能力与非PSD组比较均有显著性差异;急性期血清TNF-α、IL-6和Barthel指数,恢复期NIHSS评分、Barthel指数与PSD发生的OR值分别1.765、1.646、1.817、1.188、2.015.结论:PSD的发病机制在病程的不同时间可能存在着差异,急性期血清升高的炎性细胞因子水平和降低的日常生活能力,恢复期神经功能缺损的程度和降低的日常生活能力是不同时间PSD发病的危险因素.
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长期有氧运动对中老年人甲襞微循环的影响
目的:观察中老年人甲襞微循环的变化,探讨长期有氧运动对中老年人甲襞微循环的影响.方法:根据试验要求招募21名受试者,男女比例2∶1,年龄53.23±8.12岁,对其进行两个阶段的有氧运动干预.第一阶段:以50％大摄氧量运动8周.具体运动方式为慢跑(跑步机或室外),每周运动4次,每次运动1h.第二阶段:以65％～70％大摄氧量运动6周,运动方式同第一阶段.分别在运动开始前、第一阶段运动结束后和第二阶段运动结束后使用XTL-1型微循环显微镜对受试者左手无名指的甲襞微循环进行测试.结果:①第一阶段结束后受试者管袢形态积分值和总积分值与试验前相比显著性下降(P＜0.05),第二阶段结束后管袢形态积分(P＜0.01)、血流形态积分(P＜0.05)、袢周形态积分(P＜0.05)及总积分值(P＜0.05)与试验前相比都明显降低.(2)部分子指标:第一阶段结束后乳头积分值与试验前相比明显下降(P＜0.05);第二阶段结束后流速积分值(P＜0.05)、管袢畸形积分值(P＜0.05)、清晰度积分值(P＜0.05)、乳头积分值(P＜0.01)与试验前相比显著下降.结论:长期的有氧运动可使中老年人甲襞微循环的形态结构和生理功能得到一定程度的改善.在一定强度的范围内,运动强度越大中老年人微循环系统改善的程度越高,建议中老年人在进行体育锻炼时运动强度应不低于50％大摄氧量.
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6周有氧运动结合饮食控制对肥胖青少年身体形态及血液指标的影响
目的:通过对肥胖青少年进行为期6周的有氧运动结合饮食控制干预,探讨长期有氧运动结合饮食控制对肥胖青少年身体形态及血液指标的影响.方法:选取某减肥公司20名男性肥胖青少年为研究对象,对其进行为期6周(每周训练6d,每天上下午各90 min,具体运动时间段分为上午:9:30-11:00,下午15:30-17:00)的有氧运动结合饮食控制干预,并在试验前后分别对受试者身体形态指标及血液指标进行检测、分析.结果:经过6周有氧运动结合饮食控制后,肥胖青少年的各身体形态指标(除身高)较干预前均有显著的变化(P＜0.05);胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白与试验前相比具有显著性差异(P＜0.01),同时血糖、甘油三酯与试验前相比具有显著性差异(P＜0.05),但高密度脂蛋白与试验前相比不具有显著性差异(P＞0.05).结论:6周有氧运动结合饮食控制能明显的改善肥胖青少年的身体形态指标及血液指标,对提高肥胖青少年生命质量有着重要的意义,但对于更佳的运动方案的选择仍需进一步深入研究.
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神经鞘磷脂合成酶2缺乏对小鼠学习记忆能力的影响
目的:探讨神经鞘磷脂合成酶2缺乏对小鼠学习记忆能力的影响,方法:实验采用雄性的野生型小鼠(WT)和神经鞘磷脂酶合成酶2缺乏小鼠(KO),每组10只,采用Morris水迷宫实验进行7d的定位航行试验检测,之后进行空间探索试验,以检测小鼠的学习记忆能力.结果:定位航行试验检测结果显示,两组小鼠找到平台的潜伏期、游泳距离均无显著性差异(P＞0.05);空间探索试验检测结果显示,两组小鼠的目标象限滞留时间占总时间的百分比和小鼠穿越平台区的次数也无显著性差异(P＞0.05);但野生型小鼠的搜索策略优于神经鞘磷脂合成酶2缺乏小鼠(P＜0.05).结论:神经鞘磷脂合成酶2缺乏影响小鼠的搜索策略,但不影响小鼠的空间学习记忆能力.
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雄激素受体在大鼠睾丸中转录模式的分析
目的:研究Ar(雄激素受体)基因在大鼠睾丸组织中的转录模式.方法:取刚出生的雄性Wistar大鼠,于出生2～65日的不同时间点,脊椎脱臼处死3只不同窝别的幼鼠,提取睾丸组织总mRNA;将mRNA反转录成eDNA,随后采用Real-time PCR方法检测大鼠睾丸组织中Ar mRNA的转录情况.结果:Ar mRNA表达在出生后第2天开始缓慢上升到第16天达到高值,第16天到第30天迅速下降,第31天出现一个小高峰后到第65天持续缓慢下降.结论:Ar基因在大鼠早期发育睾丸组织中表达量逐渐升高,可能与精原干细胞的增殖及初级精母细胞的发生相关.
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预热处理对离心运动大鼠骨骼肌超微结构、血清CK、LDH及氧化应激的影响
目的:采用离心运动和热处理研究预热处理对离心运动大鼠骨骼肌的保护作用.方法:SD大鼠分安静组(n=8),运动组(n=32)和预热处理运动组(n=40),运动组运动完成后分为运动即刻组(E1)、运动后24h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6d(F4)组,热处理组在4个周期热处理后分热处理安静组(HE)、热处理运动即刻组(HE1)、热处理运动后24h组(HE2)、热处理运动后48 h组(HE3)和热处理运动后6 d(HE4)组;运动采用-16°坡度、速度20 m/min、时间120 min的一次性离心力竭跑台运动至力竭模型;预热处理采用每4d为一个周期,3d进行热处理、1 d休息,共4个周期,期间湿度控制在50％,肛温起始温度从39±0.5℃,依次递增到39.5±0.5℃、40.5±0.5℃和41.5±0.5℃,监测大鼠直肠温度达到预定值以后维持15 min.实验后取血和骨骼肌,观察骨骼肌超微结构和血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及氧化应激指标的变化.结果:预热处理运动后不同时相血清CK、LDH值低于单纯运动组,其中HE1及HE2组与同时相的E1、E2的CK值都呈显著性差异(P＜0.05),HE1、HE2及HE3组的血清LDH值显著低于同时相的E1、E2及E3组(P＜0.05);HE2及HE3组的血清超氧化物歧化酶(SOD)值都分别高于同时相的E1、E2组,并且两两之间呈显著性差异(P＜0.05),HF2组的血清丙二醛(MDA)值显著低于E2组(P＜0.05).结论:运动预热处理对预防运动性骨骼肌损伤有一定作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
