中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低氧对胚胎干细胞增殖的影响
目的:观察间歇性低氧和持续性低氧对体外培养的胚胎干细胞(ES细胞)增殖的影响.方法:利用细胞记数法和BrdU (5-溴脱氧尿苷)掺入的流式细胞分析检测细胞增殖,并用RT -PCR的方法检测低氧诱导因子(HIF-1a)的表达变化.结果:①将ES细胞分别放在低氧(3%～10% O2)和常氧(20% O2)的环境中培养24 h后,在低氧环境中培养的ES细胞数较常氧组明显减少;②将ES细胞分别给予间歇性低氧刺激(3%～10% O2),每天10 min,连续4 d后,发现3%低氧组较常氧对照组的细胞增殖明显升高.③用RT-PCR方法观察HIF-1a的表达与细胞增殖的关系,发现在常氧环境中培养的ES即有HIF-1a的表达,ES细胞在持续低氧24 h或间歇性低氧(3%～10% O2)刺激4 d后对HIF-1a的表达均无明显影响.结论:间歇性低氧(3% O2)可明显促进体外培养的ES细胞增殖,而持续性低氧抑制ES细胞增殖,间歇性低氧(3% O2)刺激促进ES细胞增殖的机制尚有待于进一步的研究.
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内皮素-1在神经源性肺水肿中的作用
目的:探讨内皮素-1(ET-1)在神经源性肺水肿(NPE)发病机理中的作用.方法:采用Marmarous 闭合性颅脑损伤模型致大鼠重度、弥漫性颅脑损伤,检测血浆、肺匀浆中ET-1的含量,并用免疫组化方法检测肺ET-1的表达.结果:大鼠重度弥漫性颅脑损伤后1 h起血浆及肺匀浆中ET-1含量增加,6 h达高峰,24 h以后略有下降,但是,在48 h内一直维持在较高水平(P<0.05).病理学检查显示:伤后1h起肺毛细血管扩张、充血;肺间隔增宽,有以中性粒细胞及单个核细胞为主的白细胞浸润,6 h明显;24 h、48 h肺充血、肿胀,肺泡腔内充满大量嗜伊红的蛋白渗出物.免疫组化显示:ET-1在实验组较对照组阳性表达增强,光密度值增高,以6 h显著.结论:ET-1介导的炎性损伤机制在神经源性肺水肿中可能起重要作用.
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氨甲酰胆碱增加大鼠心室肌细胞收缩机制的初步研究
目的:本文研究非选择性M受体激动剂氨甲酰胆碱(Cch)对心肌细胞收缩的作用,并同时观察L-型钙流,探讨其机制.方法:以分离大鼠的单个心室肌细胞为对象,采用膜片钳和单细胞收缩测量技术,在35℃恒温,细胞外钙离子浓度1.8 mmol/L,0.2 Hz,1.0 Hz刺激下测量细胞收缩幅度和ICa(L)、INa/Ca.结果:①大鼠心肌细胞收缩与刺激频率呈负相关;②选择△L0.2 Hz/△L1.0 Hz≥1.25(n=6)的细胞给予1.0 Hz的刺激,100 μmol/L Cch增加大鼠心室肌细胞收缩28%.③ Cch作用能被非选择性M受体阻滞剂阿托品阻滞,选择性M1受体激动剂MCN-A-343 100 μmol/L对细胞收缩无影响.④ 100 μmol/L Cch对ICa(L)无影响,但增加从+ 10 mV复极到-40 mV所产生的晚期尾电流,提示INa/Ca加大.结论:Cch能加强大鼠心室肌细胞收缩,它的作用由M2受体介导,其机制可能是通过加强INa/Ca,增加肌质网(SR)内的钙内容和钙释放,导致细胞收缩加强,而非通过L-型钙流.
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CGRP受体拮抗剂CGRP8-37对甲醛炎性痛大鼠自发痛反应及脊髓后角NOS表达和NO含量的影响
目的:探讨CGRP受体拮抗剂CGRP8-37对甲醛炎性痛大鼠自发痛反应及脊髓后角NOS表达和NO含量的影响.方法:大鼠足底注射甲醛制造炎性痛模型;计数缩足反射次数反映自发痛程度;NADPH-d组织化学法观察脊髓后角NOS表达;硝酸还原酶法测定NO-3/NO-2含量以反映NO含量.结果:足底注射甲醛后,动物出现自发痛反应行为.足底注射甲醛后24 h,双侧脊髓后角NOS表达及NO含量明显增加.预先鞘内注射CGRP8-37可使甲醛诱导的自发性缩足反射次数明显减少,并可明显抑制甲醛炎性痛诱导的脊髓后角NOS表达及NO含量的增加.结论:甲醛炎性痛时,脊髓后角CGRP受体激活可促进NOS活性表达及NO的产生.
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急性低氧和腺苷对大鼠脾脏T淋巴细胞增殖的影响
目的:观察急性低氧和腺苷对大鼠脾脏T淋巴细胞增殖的影响,以探讨急进高原时机体免疫功能改变的规律和机制.方法:大鼠在5 000 m模拟高原减压低氧3 d后,用3H-TdR掺入法检测脾脏T淋巴细胞增殖功能,增加细胞培养液中腺苷浓度观察对T淋巴细胞增殖的影响.结果:在5.0 mg/L 和2.5 mg/L刀豆素A(concanavalin A,ConA)的刺激下,对照组大鼠脾脏T淋巴细胞的刺激指数分别为64.0±23.7和43.5±21.7;急性低氧组大鼠显著降低至29.4±11.3 和20.2±16.1;10 μmol/L和100 μmol/L腺苷能够显著抑制大鼠脾脏T淋巴细胞的增殖反应,且这种抑制作用具有明显的浓度依赖性.结论:急性低氧可在一定程度上抑制T淋巴细胞功能,这种抑制作用可能与低氧引起的腺苷含量增加有关.
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胰岛素样生长因子-1对血管平滑肌细胞PI3K/PTEN信号通路的影响
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的细胞内信号转导机制.方法:体外培养的兔血管平滑肌细胞分3组处理,以细胞计数、噻唑盐比色法测定细胞增殖能力,以磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)特异性抑制剂渥漫青霉素(WT)孵育细胞间接反映PI3K作用.Western Blot定量磷酸酶PTEN表达水平,免疫沉淀、特异底物diC16PIP3绿色试剂法测定PTEN脂质磷酸酶活性.结果:IGF-1(100 μg/L)使细胞计数及MTT 比色A值分别增加至对照组的2.8倍和3.8倍,WT抑制VSMC增殖,并完全逆转IGF-1的作用(均P<0.01).各浓度IGF-1对PTEN蛋白表达水平无明显影响,其对PTEN活性的抑制呈浓度(10～100 μg/L)及时间(3 min～24 h)依赖性(均P<0.01).结论:IGF-1促VSMC增殖作用与活化PI3K蛋白激酶的促生长活性及抑制PTEN脂质磷酸酶的负性调节细胞生长作用有关.
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孤束核组胺受体参与大鼠脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制
目的:探讨孤束核(NTS)组胺(HA)受体在脑室注射(ICV) HA对颈动脉窦压力感受性反射(CBR)影响中的作用.方法:分离麻醉大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察ICV HA以及预先在NTS微量注射HA受体拮抗剂对CBR的作用.结果:ICV HA (100 ng)导致ISP-MAP关系曲线显著上移,ISP和增益关系曲线中部明显下移,反射参数中阈压、饱和压和大增益时的窦内压值增大,MAP反射变动范围及反射大增益减小.预先向NTS内注射H1或H2受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL,0.5 μg)或西咪替丁(CIM,1.5 μg),均可明显减弱HA的上述效应,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著.结论:脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降,NTS的H1和H2受体尤以H1受体在ICV HA抑制CBR的机制中发挥重要作用,下丘脑-NTS的HA能通路可能是HA调节CBR的下行通路之一.
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重复+10Gz暴露对大鼠心肌自由基代谢的影响及低G预适应和茶多酚的保护作用
目的:观察重复+ Gz暴露是否引起心肌自由基代谢异常以及低G预适应和天然抗氧化剂茶多酚(TP)的防护作用.方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):A组,仅受+ 1Gz 作用5 min; B组,+10Gz峰值暴露5 counts/d,每次30 s,+10Gz作用间隔为+ 1Gz 1 min,每周三天,共三周; C组,实验日先受到+ 2Gz 作用5 min,1 h后同B组处理;D组,实验日灌胃给予TP 200 mg/kg,1 h后同B组处理.于末次+ Gz暴露的次日上午将各组大鼠断头处死,迅速取心脏用于以下指标测定:超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、免疫组化和半定量反转录PCR(RT-PCR)技术测定Cu,Zn-SOD和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量和其mRNA表达.结果:与A组(对照组)相比,B组心肌线粒体MDA水平和iNOS酶含量显著增加(P<0.05),与B组相比,C组心肌线粒体SOD活性明显升高,C、D组的iNOS酶含量明显降低(P<0.05).各组Cu,Zn-SOD含量、mRNA表达和iNOS mRNA表达无明显差异.结论:重复+ Gz暴露引起大鼠心肌自由基代谢异常,主要导致线粒体氧化损伤,低G预适应和TP具有一定的防护作用,其中以低G预适应的效果更佳.
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β-ME和BHA体外诱导人胎肝CD34+细胞向神经组织细胞分化研究
目的:建立巯基乙醇(β-mercaptoethanol,β-ME)和丁羟回醚(butylated hydroxyanisole,BHA)体外诱导人胎肝(fetal liver,FL)干细胞向神经细胞分化模型.方法:采用MACS试剂盒分离人胚胎肝CD34+细胞,以DMEM+10%胎牛血清培养液培养;第五代细胞待细胞融合达80%后,用DMEM+10%胎牛血清+1mmol/L β-ME+0.2 mmol/L BHA诱导24 h,PBS洗涤.然后在无血清培养基中培养5 h～5 d.用免疫细胞化学方法分析诱导前后的细胞表型特点.结果:经β-ME+BHA诱导处理后,细胞表现神经元样细胞形态,表达神经组织细胞特异蛋白,如neustin、NeuN、NF-M、TuJ-1和NSE.统计显示81%细胞NeuN染色阳性,75%细胞TuJ-1染色阳性,47%染色NF-M阳性,90%染色NSE阳性.结论:β-ME和BHA能够诱导体外培养的人FL CD34+细胞分化为具有神经细胞特异性抗原和成分的神经样细胞;胚胎肝细胞具有向神经组织分化的潜能.
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甲醛炎性痛及痛过敏诱导大鼠脊髓后角环氧化酶-2表达的变化
目的:观察甲醛炎性痛及痛过敏过程中脊髓后角环氧化酶-2 (COX-2)表达的变化及其时间特征.方法:采用大鼠甲醛疼痛模型,用免疫组化法观察脊髓COX-2表达的变化.结果:与对照组相比,注射甲醛后4 h,1 d及3 d组脊髓后角Ⅰ-Ⅵ板层COX-2免疫反应阳性细胞的数目及染色深度均显著增加,以1 d组增加为明显.结论:脊髓后角COX-2参与甲醛炎性痛及痛过敏.
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西洛他唑对人心房肌细胞瞬间外向钾电流的影响
目的:观察西洛他唑对人心房肌细胞瞬间外向钾电流(Ito1)的影响,探讨该药抗心律失常作用的机制.方法:二步酶解法分离人单个右心房肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录人心房肌细胞Ito1.结果:在保持电位-50 mV和去极化脉冲为+50 mV条件下,30 μmol/L西洛他唑显著降低Ito1,使Ito1幅值由加药前(8.16±0.70)pA/pF降至(4.84±0.60)pA/pF(P<0.01).西洛他唑在1～50 μmol/L范围内呈浓度依赖性的抑制Ito1,1 μmol/L时即产生作用,50 μmol/L时达大效应(降低51.09%±3.00%),IC50为(13.18±2.60)μmol/L.此外,该药对Ito1的电压依赖性激活和失活曲线以及恢复曲线均无显著影响.结论:本实验结果表明西洛他唑浓度依赖性地阻滞人心房肌细胞的Ito1.
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牛磺酸对失血性休克复苏家兔血浆和心肌NOS活性影响
目的:探讨牛磺酸对失血性休克复苏后血浆和心肌一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量变化的影响.方法:新西兰种兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克组、牛磺酸治疗组.采用失血性休克复苏动物模型.连续观察休克前、休克1.5 h、复苏后1 h、2 h、3 h血浆一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO-2/NO-3)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性的动态变化.测定复苏后3 h心肌一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO-2/NO-3)含量的变化,并常规留取心肌标本观察形态学改变.结果:①休克组复苏后各时限血浆NOS活性、NO-2/NO-3含量、LDH活性显著高于休克前及休克1.5 h;②休克组复苏后3 h心肌NOS活性、NO-2/NO-3含量显著高于对照组,心肌出现明显水肿和脂肪变性;③牛磺酸(40 mg·kg-1 iv)可显著缓解上述变化.结论:失血性休克复苏后NOS的激活和NO的大量释放,可能介导了休克复苏所致心肌损伤,牛磺酸可减少NO的生成使心肌损伤减轻.
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血管紧张素Ⅱ1型受体短发夹环RNA对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:RNA干扰(RNAi)是一种新的高效特异地阻断基因表达的基因阻断技术.本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的短发夹环RNA质粒(pAT1R-shRNA)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法:构建pAT1R-shRNA质粒,并转染入鼠VSMC中,应用RT-PCR及Western blot检测血管平滑肌细胞AT1R的mRNA和蛋白表达的变化,验证pAT1R-shRNA是否具有RNAi作用;应用台盼蓝染色法和MTT法检测VSMC增殖情况.结果:构建的质粒pAT1R-shRNA经测序鉴定验证与预期相符.转染组AT1R的mRNA和蛋白表达明显减少,与对照组相比有显著性差异(P＜0.01);转染质粒同时加AngⅡ刺激的VSMC增生明显受到抑制,与对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:构建的pAT1R-shRNA质粒具有RNAi作用,并对AngⅡ所诱导的VSMC增殖有抑制作用.
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去甲肾上腺素参与家兔脑室注射P物质的心血管效应
目的:深入探讨脑内注射SP的心血管效应及其与去甲肾上腺素能系统的关系.方法:家兔乌拉坦静脉麻醉,侧脑室注射SP或预先注射肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明、哌唑嗪、育亨宾.记录给药前后平均动脉血压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左心室收缩末期压(LVEDP)、室内压大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)、心肌收缩成分实测大缩短速度(Vpm)、心率(HR).观察脑室注射SP后小脑延髓池脑脊液中NA含量的变化.结果:①与对照组比较,icv SP可引起HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和Vpm值明显增加(P<0.05),同时,小脑延髓池脑脊液中NA含量显著升高(P<0.05).②酚妥拉明或哌唑嗪预处理可显著减弱脑室注射SP引起心血管增强效应(P<0.05),但育亨宾预处理对注射SP引起的心血管效应无明显影响(P<0.05).结论:①脑内注射SP可增强心脏的收缩功能、升高动脉血压.②脑内α1肾上腺素能受体可能参与侧脑室注射SP的心血管增强效应.③中枢应用SP可促进NA能神经元释放NA或抑制突触前膜重摄取NA.这可能是脑内SP心血管效应的一个重要机制.
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差异显示法对血管平滑肌细胞钙化过程中基因表达变化的研究
目的:本研究运用差异显示技术研究动脉血管平滑肌细胞在钙化过程中基因表达的改变,探讨与动脉钙化相关的基因.方法:体外培养牛主动脉平滑肌细胞,在培养环境中加入10 mmol/L的β-磷酸甘油酯,诱导细胞钙化,作为动脉钙化模型,分别提取对照细胞和钙化细胞的总RNA,用荧光标记的引物进行DD-PCR扩增,电泳显示差异表达的cDNA,再用反向Northern blot对这些差异cDNA进行鉴定确认,并对确认的差异cDNA片段进行克隆测序.结果:DD-PCR显示65个表达差异的片段,经过回收、扩增和反向Northern blot有7个片断确定有持续的差异表达.经过测序和同源性比较,发现有3个片段为新的基因片段.结论:初步确定7个与血管钙化相关的cDNA片段,其中3个片段为新的未知基因片段.
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细胞外信号调节激酶1在大鼠胆汁性肝纤维化形成过程中的含量变化
目的:探讨细胞外信号调节激酶1(ERK1)在肝纤维化形成过程中的含量变化.方法:采用胆总管结扎(BDL)方法建立大鼠胆汁性肝纤维化模型,应用免疫组织化学、Western blotting技术及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,研究ERK1及其mRNA在肝纤维化不同时期肝组织中的分布及含量的动态变化.结果:正常肝组织有少量ERK1分布,随着肝纤维化的发展,ERK1阳性细胞明显增多;正常大鼠肝组织中有ERK1蛋白表达,造模1～4周明显增多,4周时增加了3.9倍:正常大鼠肝组织中亦有ERK1 mRNA表达,于造模2 d开始上调,造模4周表达多.结论:肝纤维化形成过程中ERK1及其mRNA含量增加,尤以造模4周明显.
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牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺组织损伤的保护作用
目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织形态学的变化及牛磺酸对其影响.方法:Wistar大鼠随机分为3组,对照组(control)、缺血/再灌注组(LIR)、牛磺酸+缺血/再灌注组(Tau+LIR),各组动物通过大体、光镜和透射电镜观察肺组织形态学变化,并测定肺系数和肺通透指数及肺组织活性氧和MDA含量.结果:大鼠LIR后肺组织出现以肺泡毛细血管膜通透性增加为特征的组织细胞损伤,光镜下显示毛细血管扩张充血、血管周围间隙增大、肺泡腔中有大量蛋白渗出物,电镜下可见肺泡上皮细胞之间、毛细血管内皮之间的紧密连接松解;肺系数和肺通透指数升高;肺组织活性氧及MDA含量增加.提前给予外源性牛磺酸可使肺组织损伤变化减轻.结论:牛磺酸对大鼠LIR后肺损伤有保护作用,其保护机理之一与其抗氧化,保护细胞之间的紧密连接有关.
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牛磺酸对家兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响
目的:研究牛磺酸(Tau)对家兔缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响.方法:阻断家兔心脏左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min引起心肌缺血/再灌注损伤,在心肌缺血前5 min耳缘静脉注射牛磺酸(200mg/kg),应用DNA片段原位末端标记法 (TUNEL染色),DNA凝胶电泳和流式细胞仪(FCM)观测心肌细胞凋亡.结果:琼脂糖凝胶电泳显示损伤对照组(I/R) 心肌DNA呈云梯状改变,而Tau+I/R组无此改变.与损伤对照组(I/R) 比较,Tau+I/R组缺血心肌凋亡细胞明显减少(TUNEL染色).流式细胞仪测定I/R组及Tau+I/R组缺血心肌凋亡率分别为17.66%±1.54%和4.86%±1.23%.I/R组的缺血心肌Fas和Bax蛋白表达较非缺血心肌高 (P<0.01),Bcl-2/Bax比例较非缺血心肌低(P<0.01);而在Tau +I/R组,Fas和Bax蛋白表达较I/R组的低 (P<0.01),Bcl-2/Bax比例较I/R组高(P<0.01).结论:牛磺酸可减少I/R家兔心肌细胞凋亡,其机制与调控凋亡相关基因 Fas,Bax和Bcl-2的蛋白表达有关.
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蛙皮素对大鼠IFN性发热反应及脑内AVP含量的影响
目的:研究蛙皮素(BN)能否拮抗大鼠干扰素(IFN)性发热反应及其可能机制的探讨.方法:建立大鼠IFN-α性发热模型,观察侧脑室注射BN对大鼠IFN-α性发热反应及下丘脑、脑腹中隔区(VSA)精氨酸加压素(AVP)含量的影响.结果:①侧脑室注射IFN-α(每只2、5、8×104U)引起剂量依赖性体温升高,同时测得VSA中AVP含量明显增加(P<0.05),下丘脑AVP含量无明显变化(P>0.05).②侧脑室注射BN(每只0.1、0.5 μg),引起剂量依赖性体温降低(P<0.01),同时测得VSA中AVP含量增加( P<0.05),下丘脑AVP含量无明显变化(P>0.05).③侧脑室注射IFN-α(每只5×104U)30 min后,侧脑室注射BN(每只0.5 μg),BN能逆转大鼠发热反应(P<0.05),并于150 min时,大鼠体温恢复到对照组水平,同时测得VSA中AVP含量与对照组无显著性差异(P>0.05).结论:内生性AVP可能参与了IFN-α性发热反应的调节;BN降正常体温及解热作用可能通过AVP介导完成的.
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损毁大鼠杏仁中央核对不同味觉溶液摄入的影响
目的:研究大鼠杏仁中央核在味觉欣快感受中的作用,以探讨其在味觉指导下进行摄食行为调节的可能机制.方法:采用双瓶选择实验(味觉溶液vs水),观察电解损毁大鼠双侧CeA后对四种基本味觉溶液摄入的影响.结果:与对照组相比,CeA损毁明显降低了大鼠对0.03、0.1和0.3 mol/L氯化钠溶液,0.01、0.1和1.0 mmol/L柠檬酸溶液及10、20和50 μmol/L盐酸奎宁溶液的摄入,且其对相邻浓度的氯化钠、柠檬酸和盐酸奎宁的分辨能力也明显降低.但两组动物总的摄入量(味觉溶液和水)在各组实验中均无显著性差异.结论:CeA损毁可降低大鼠对味觉溶液的摄入,但对不同浓度溶液的影响不同.结果提示CeA可能通过影响中枢味觉评估机制,改变大鼠对不同味觉刺激的欣快阈值,从而参与摄食行为的调控.
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睫状神经营养因子基因多态性在中国汉族女性人群中的分布
目的:研究 CNTF基因多态性在我国健康汉族人群体中的分布情况.方法:采用自行建立的口腔上皮细胞法提取核DNA,并对CNTF基因多态性进行分析;卡方检验群体代表性.结果:所选群体等位基因、基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡.结论:CNTF基因多态性分布在一定程度上体现出人种差异.
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金属硫蛋白-ⅢmRNA表达与神经元缺血性损伤的关系
目的:探讨大鼠前脑缺血/再灌注后海马结构MT-ⅢmRNA表达变化规律及其与神经元缺血性损伤之间的关系.方法:建立前脑缺血/再灌注模型,用原位杂交法检测海马结构MT-ⅢmRNA表达,并观察缺血后各时相点海马神经元的病理变化.结果:①前脑缺血/再灌注后72 h海马CA1区开始出现神经元变性,96 h更为明显,7 d时CA1区神经元多已坏死;②前脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞和齿状回颗粒细胞内MT-ⅢmRNA表达逐渐增加,96 h达高峰,7 d又降低至缺血前水平.结论:前脑缺血/再灌注后,海马神经元MT-ⅢmRNA表达增加,可能对神经元缺血性损伤产生影响.
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有氧健身操对肥胖型青年女性血脂成分的影响
目的:探讨有氧健身操对肥胖型青年女性血脂成分的影响.方法:将36名肥胖型青年女性分为均等的实验组(进行16周有氧健身操锻炼)和对照组,测定与分析受试者16周有氧健身操锻炼前后血脂成分(甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)的变化.结果:实验组16周有氧健身操锻炼后血脂成分中甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白含量下降,高密度脂蛋白含量上升,与实验前、对照组比有显著性差异.结论:长期系统的有氧健身操锻炼能降低肥胖型青年女性血脂水平,改善血脂成分,使血脂中各成分的比例更利于身体健康.
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血红素氧合酶-1 mRNA在离体大鼠心肌缺血预处理中的变化
目的:观察血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA在缺血预适应中的变化.方法:实验动物随机分为对照组(CN)、缺血/再灌损伤组(I/R)、缺血预适应+缺血/再灌损伤组(PC).结果:PC组的心功能恢复率高于I/R组(P<0.05),MDA含量低于I/R组(P<0.05),HO-1 mRNA又高于I/R组(P<0.05).结论:HO-1mRNA表达上调与缺血预适应保护缺血/再灌注损伤心肌有关.
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GLP-1(7-36)NH2的促胰岛素分泌作用和胞内cAMP浓度改变与胰岛素mRNA表达
目的:观察GLP-1(7-36)NH2的促胰岛素分泌作用,并进一步探讨GLP-1(7-36)NH2促进胰岛素分泌的机制.方法:放射免疫分析和细胞原位杂交的方法.结果:随着GLP-1(7-36)NH2浓度的增加,胰岛素分泌逐渐增加;8-Br-cAMP增加了胰岛素分泌,GLP-1(7-36)NH2则增加了胞内第二信使cAMP的浓度;GLP-1(7-36)NH2可增加胰岛素mRNA的表达.结论:GLP-1(7-36)NH2可促进胰岛素分泌,在一定范围内呈剂量依赖性,其机制与GLP-1(7-36)NH2增加胞内第二信使cAMP和促进胰岛素基因表达有关.
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哇巴因作用于血管内皮细胞的基因表达谱分析
目的:研究0.3 nmol/L哇巴因(ouabain)作用下血管内皮细胞的基因谱改变.方法:以包含8464条人类基因的DNA芯片检测血管内皮细胞受0.3 nmol/L哇巴因活化后的基因表达谱.结果:血管内皮细胞受哇巴因作用2 h后,340条基因出现表达差异,其中上调的共有145 条,多数与细胞代谢和转录调控相关.结论:提示哇巴因可能参与血管内皮细胞的正常生长代谢.
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ACE基因I/D多态性与人体航海运动病易感性和可塑性关系的研究
目的:探讨ACE基因I/D多态性与人体航海运动病易感性和可塑性的相互关系.方法:聚合酶链反应(PCR)扩增技术检测基因型;运动病诱发试验确定易感个体,对易感个体进行40 d的陆上抗航海运动病预适应强化训练,再进行运动病诱发试验确定可塑个体.结果:Ⅱ基因型组易感性显著低于ID+DD基因型组(P<0.01),DD基因型组可塑性显著低于ID、Ⅱ基因型组(P<0.01).结论:DD基因型对航海运动病的易感性高且其抗航海运动病能力的可塑性差.
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杏仁核点燃模型癫痫样放电传播途径研究
目的:探讨杏仁核点燃模型癫痫样放电的传播途径.方法:选择健康Wistar大鼠30只以电刺激杏仁核的方式制作杏仁核点燃癫痫模型,于右侧杏仁核、左侧海马及右侧额叶皮质埋植电极记录脑电活动,观察电刺激杏仁核时在杏仁核、海马及额叶皮质出现癫痫样放电的潜伏期、低刺激强度及癫痫样放电的持续时间.结果:杏仁核出现癫痫样放电时,海马及皮质均未记录到癫痫样放电.而当杏仁核、海马及皮质三处出现癫痫样放电时的低刺激强度依次增大,潜伏期依次延长,海马处癫痫样放电的持续时间长.结论:杏仁核点燃模型癫痫样放电可能由杏仁核经海马传至皮层,海马可能为癫痫样放电传播的重要结构.
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滋肾方对衰老大鼠模型学习记忆能力的影响
目的:观察滋肾方对亚急性衰老大鼠学习记忆及海马组织胆碱酯酶(CHE)和单胺氧化酶(MAO)的影响,以探讨滋肾方抗衰老的作用.方法:持续注射D-半乳糖法致亚急性衰老大鼠模型,"Y"型电迷宫法进行学习记忆观察,并对海马组织进行酶学测定.结果:滋肾方可以减少大鼠达标所需的电击次数(P<0.01),提高大鼠海马组织中胆碱酯酶活性(P<0.05),降低大鼠海马组织中单胺氧化酶活性(P<0.01).结论:滋肾方可以提高衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与提高大鼠海马组织中胆碱酯酶活性、降低单胺氧化酶活性有关.
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液态氧在高原地区供氧效果的评价
目的:探讨高原单兵及车载液态氧供氧效果.方法:观察高原单兵速跑和乘车中液氧罐的供氧时间及血氧饱和度(SaO2)和脉搏(P)的变化.结果:1.5 L单兵罐可供1名士兵持续吸氧(2 L·min-1)8～10 h;15 L车载罐可供4人同时吸氧(2 L·min-1)25～27 h.海拔3 700 m和5 380 m携罐吸氧速跑后较常氧速跑后SaO2显著增加(P<0.01),海拔3 700～5 380 m吸氧乘车平均SaO2较常氧乘车显著增高(P<0.01).结论:液态氧在高原有较好的应用价值,速跑或乘车时吸氧可使SaO2增加.
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乙酰胆碱对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞N受体γ亚单位的影响
目的:了解Ach对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞烟碱型胆碱能受体(nAchRs) γ亚单位的影响及两者间的差异.方法:采用免疫组化法检测培养的人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞膜上nAchRs γ亚单位的数量.结果:Ach使胃粘膜上皮细胞nAchRs γ亚单位的数量、数密度和面密度显著增加(P<0.01),但对胃腺癌细胞nAchRs γ亚单位无影响.结论:胃粘膜上皮细胞nAchRSs对不同浓度的Ach反应性不同,胃腺癌细胞nAchRs γ亚单位对Ach的敏感性降低.
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自由活动大鼠睡眠状态和呼吸节律的同步监测方法
目的:设计一种睡眠呼吸暂停综合征动物模型的监测方法.方法:通过多导生理仪同步监测自由活动大鼠6 h生理睡眠时间的皮层脑电、颈部肌电,以及呼吸波形.并用人机交互的方法进行数据处理.结果:监测信号稳定、清晰易辨,根据记录到的信号可进行不同清醒-睡眠状态分期,并判断大鼠的呼吸暂停情况.结论:该法操作简便,是小动物睡眠和呼吸监测的可靠方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
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