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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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燃煤污染型砷中毒患者头发、尿中砷、硒含量与病情程度的相关性
目的 探讨燃煤污染型砷中毒患者头发、尿中砷、硒含量与病情程度的关系.方法 选取燃烧蒿坪高砷石煤的紫阳县蒿坪镇和双安镇作为调查点,依据《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001),在每个调查点选取约50名40岁以上砷中毒或可疑患者,进行砷中毒诊断,将患者分为可疑、轻度、中度、重度4组.在接受砷中毒诊断的患者家中采集5份煤样,敲碎后充分混匀,按四分法采集0.5 kg,进行煤中砷、硒含量测定;同时,在每个患者家中采集5份生活饮用水,进行水中砷、硒含量测定;在每个调查点按东、西、南、北、中5个方位选取5块耕地,采集耕作层15 ～ 30 cm处的土壤,混匀后用四分法缩分,采集1.0 kg进行土壤中砷、硒含量测定;对接受诊断的全部患者采集即时尿样、枕部距头皮20 mm以内0.5 g发样进行尿、头发中砷、硒含量测定.采用双通道原子荧光分光光度计测定煤、水、土壤、尿、头发中砷、硒含量.煤、水、土壤中砷、硒含量以(x)±s表示,尿、头发中砷、硒含量以中位数(M)和四分位数间距(QR)表示[M(QR)].结果 双安镇中度和重度砷中毒患者占9.8％(5/51),蒿坪镇中度和重度患者占39.2％ (20/51).2个镇砷中毒临床分度构成比比较,差异有统计学意义(x2=31.224,P＜0.01).蒿坪、双安镇土壤[(150.71±127.10)、(71.10±22.75)mg/kg]、水[(0.004 1±0.000 2)、(0.006 3±0.000 4)mg/L]、尿[0.025 2(0.023 2)、0.026 7 (0.025 6)mg/L]、头发[2.54(3.52)、2.81(5.98)mg/kg]中砷含量比较,差异无统计学意义(Z=-0.913、-1.776、-0.079、-0.544,P均＞ 0.05).双安镇土壤[(5.93±5.76) mg/kg]、水[(0.036 9±0.001 8)mg/L]、尿[0.056 3(0.152 2)mg/L]、头发[3.65 (5.43)mg/kg]中硒含量显著高于蒿坪镇[(2.41±1.03)mg/kg、(0.006 1±0.000 6)mg/L、0.015 6(0.013 4)mg/L、1.52 (2.05) mg/kg],差异有统计学意义(Z=-2.619、-2.611、-4.765、-2.485,P均＜0.01).发砷与砷中毒临床分度呈正相关(r=0.874,P＜ 0.01),发硒与砷中毒临床分度呈负相关(r=-0.400,P＜0.01).结论 高硒环境对砷中毒患者病情程度有影响,提示硒可以促使砷从机体代谢,减少砷在体内蓄积,硒和砷之间存在一定的拮抗作用.
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辽宁省饮水型地方性氟中毒病区改水对氟骨症病情的影响
目的 调查辽宁省饮水型地方性氟中毒病区成人氟骨症患病情况,观察改水措施预防氟中毒的效果.方法 2014年,选择辽宁省法库县、辽阳县、海城市、凌海市、阜蒙县、建平县6个饮水型地方性氟中毒病区县(市),每个县(市)抽取3个已改水病区村,共18个病区村作为调查点.在每个调查点调查改水工程运行情况,并采集1份末梢水水样,测定水氟含量.对每个调查点25岁以上且在当地居住5年以上人群按照年龄(岁)25～、35～、45～、55～、≥65划分为5个年龄段,每个年龄段抽取10人,男女各半,进行氟骨症X线检查.观察临床症状和骨象改变,即骨质、骨周、骨关节改变.结果 2个监测村水氟值为1.32、1.69 mg/L,超过国家标准(1.2 mg/L),其他16个监测村水氟值在0.5～1.0 mg/L.18个监测村共拍摄成人氟骨症X线片905人,氟骨症病例46例,X线检出率为5.08％.其中,水氟合格的监测村成人氟骨症X线检出率为4.11％(33/803);水氟超标的监测村成人氟骨症X线检出率为12.75％(13/102),水氟合格与不合格组检测村间总检出率比较差异有统计学意义(x2=13.99,P＜0.05).氟骨症病例主要集中在45岁以上年龄组,占89.13％(41/46),46例氟骨症患者X线征象均出现骨周改变.结论 实施改水措施后氟骨症病情得到有效缓解,采取防治措施可以有效地控制氟骨症的发生.
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陕南地方性砷中毒病区人群尿中不同化学形态砷含量调查
目的 了解陕南地方性砷中毒病区暴露人群尿中不同化学形态砷含量和总砷(total arsenic,TAs)含量以及与砷中毒的关系.方法 根据砷中毒调查历史资料,选择陕南安康市的紫阳、平利2个县的11个病区村作为调查点,选择与其邻近且自然环境与生活习惯相近的非病区白河县的3个村镇作为对照点.在调查点分采暖及非采暖两季,抽取40岁以上人群做流行病学调查,然后按病情分层,每季每层收集尿样约40份;对照点抽取40岁以上人群,两季分别收集尿样约20份.采用氢化物发生-原子荧光法(HG-AFS)测定TAs,液相色谱-氢化物发生-原子荧光法(LC-HG-AFS)测定无机3价砷(As3+)、二甲基砷(DMA)、一甲基砷(MMA)和无机5价砷(As5+),对不同地区、病情、年龄、性别、季节的人群尿中不同化学形态砷和TAs含量进行比较.结果 病区人群尿中总TAs、As3+、DMA、一甲基化率(PMI)、二甲基化率(SMI)的中位数(35.3、2.2、24.5 μg/L,0.84、0.90)显著高于对照人群(16.0、0.6、10.3 μg/L,0.78、0.81;Z=-9.069、-7.314、-8.913、-2.183、-3.853;P＜ 0.01或＜0.05),且病区正常人群尿中TAs、As3+、DMA、SMI(31.6、2.0、23.1 μg/L,0.91)也显著高于对照人群(Z=-7.164、-6.136、-7.023、-2.916,P均＜0.01).砷中毒病情与TAs、DMA、年龄呈正相关关系(r=0.370、0.367、0.594,P均＜0.01).男性砷中毒检出率、TAs、As3+、DMA(59.9％,37.4,2.5、25.2 μg/L)明显高于女性(22.4％,30.0、1.6、20.9 μg/L;x2=54.878,P＜0.01;Z=-3.332、-4.449、-2.681,P均＜0.01).采暖季As3+、MMA、As5+、PMI、SMI(1.5、2.1、1.4 μg/L,0.87、0.92)与非采暖季(2.6、3.3、3.0μg/L,0.82、0.88)比较差异有统计学意义(Z=-6.870、-5.512、-8.542、-2.262、-4.544,P＜ 0.01或＜0.05).结论 人群尿样中TAs、As3+、DMA含量与当地砷含量有关,在病区的确定上有一定的参考意义.男性与女性比较,为较高的砷中毒易感人群.
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转录因子ETS-1介导亚砷酸钠对人正常肝细胞微小RNA-21表达的诱导作用
目的 了解转录因子ETS-1介导亚砷酸钠(NaAsO2)对人正常肝细胞L-02的微小RNA (miRNA,miR)-21表达的影响.方法 量-效关系研究:采用不同剂量NaAsO2[0.0(对照)、2.5,5.0,10.0,20.0,40.0 μmol/L]作用L-)2细胞24 h(n=6).时-效关系研究:采用0(对照)、20 μmol/L NaAsO2作用L-02细胞12、24、36、48 h(n=6).分别采用ETS-1短发夹RNA(shRNA)和miR-21 inhibitor对ETS-1和miR-21的表达进行干预.ETS-1 shRNA(100 nmol/L)处理分为4组:①ETS-1 shRNA对照(NC)处理组;②ETS-1 shRNA NC联合NaAsO2(20 μmol/L)处理组;③ETS-1 shRNA处理组;④ETS-1 shRNA联合NaAsO2(20 μmol/L)处理组.miR-21 inhibitor(100 nmol/L)处理分为4组:①miR-21 inhibitor NC处理组;②miR-21 inhibitor NC联合NaAsO2(20 μmol/L)处理组;③miR-21inhibitor处理组;④miR-21 inhibitor联合NaAsO2(20 μmol/L)处理组.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组L-02细胞ETS-1 mRNA、miR-21表达;蛋白免疫印迹法检测ETS-1蛋白表达.结果 量-效关系研究:0.0(对照)、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L组ETS-1 mRNA表达分别为1.008±0.028、1.552±0.029、1.697±0.050、1.842±0.077、2.233±0.096、2.235±0.092;miR-21表达分别为1.025±0.094、1.552±0.072、1.683±0.066、1.915±0.171、2.337±0.195、2.592±0.177;ETS-1蛋白表达分别为1.060±0.045、1.267±0.160、1.386±0.087、1.723±0.196、2.208±0.122、2.284±0.224,组间比较差异有统计学意义(F=47.797、8.959、65.748,P均＜0.05),其中各染砷组均明显高于对照组(P均＜0.05),且呈剂量-效应关系.时-效关系研究:染砷L-02细胞12、24、36、48 h时ETS-1 mRNA表达分别为1.253±0.175、1.623±0.220、1.771±0.324、1.913±0.251;miR-21表达分别为1.502±0.111、1.716±0.113、1.979±0.186、2.452±0.304;ETS-1蛋白表达分别为1.196±0.105、1.502±0.076、1.651±0.074、1.839±0.139,组间比较差异有统计学意义(F=14.936、39.180、39.441,P均＜0.05),其中各时间染砷组均明显高于相同时间点对照组(1.044±0.115、1.044±0.124、1.108±0.088、1.053±0.061;1.092±0.061、1.096±0.169、1.024±0.111、1.057±0.146;1.020±0.017、1.049±0.121、1.024±0.089、1.031±0.124,P均＜0.05),呈时间-效应关系.ETS-1 shRNA联合NaAsO2处理组与ETS-1 shRNA NC联合NaAsO2处理组比较,ETS-1 mRNA和miR-21表达明显下调(0.912±0.238比1.641±0.225,1.313±0.334比2.363±0.252,P均＜0.05);miR-21 inhibitor联合NaAsO2处理组与miR-21 inhibitor NC联合NaAsO2处理组比较,ETS-1mRNA表达(1.580±0.077比1.576±0.065)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 L-02细胞中ETS-1、miR-21可应答NaAsO2暴露呈高表达状态,ETS-1介导了NaAsO2引起的miR-21高表达,可能是砷致人肝脏miRNAs表达改变及肝损伤的重要分子机制之一.
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亚砷酸钠对人正常肝细胞L-02活性氧含量和细胞凋亡的影响
目的 研究不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人正常肝细胞L-02存活情况、细胞内活性氧(ROS)水平及细胞凋亡的影响.方法 用0(对照组)、50、100、150 μmol/L NaAsO2作用L-02肝细胞24h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTr)法检测L-02肝细胞存活率,流式细胞仪检测L-02肝细胞内ROS水平和细胞早期(Q4期)、晚期(Q2期)凋亡程度.结果 细胞存活率检测:不同浓度NaAsO2组细胞存活率比较,差异有统计学意义(F=350.51,P＜0.05),其中50、100、150μmol/L NaAsO2组细胞存活率[(87.30±3.74)％、(49.03±4.72)％、(13.44±4.01)％]显著低于对照组[(100.00±0.00)％,P均＜0.05];与50 μmol/L NaAsO2组比较,100、150μmol/L NaAsO2组细胞存活率显著下降(P均＜0.05);与100 μmol/L NaAsO2组比较,150 μmol/L NaAsO2组细胞存活率显著下降(P＜0.05).ROS水平检测:不同浓度NaAsO2组细胞内ROS水平比较,差异有统计学意义(F =407.78,P＜0.05),其中100、150 μmol/LNaAsO2组细胞内ROS水平(3 212.00±22193、5 521.33±179.63)显著高于对照组(1 691.67±73.98,P均＜0.05);与50 μmol/L NaAsO2组(1 927.67±62.45)比较,100、150μmol/L NaAsO2组细胞内ROS水平显著增加(P均＜0.05);与100 μmol/NaAsO2组比较,150 μmol/L NaAsO2组细胞内ROS水平显著增加(P＜0.05).细胞凋亡检测:不同浓度NaAsO2组Q2期(晚期凋亡细胞)、Q4期(早期凋亡细胞)、Q2+ Q4期(总凋亡细胞)细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义(F=256.84、26.53、63.89,P均＜0.05),除50 μmol/L NaAsO2组Q4期[(5.43±0.57)％]外,50 μmol/LNaAsO2组[Q2期:(5.67±021)％,Q2+ Q4期:(11.10±0.40)％]、100 μmol/L NaAsO2组[Q2期:(13.60±0.79)％,Q4期:(7.37±2.01)％,Q2+Q4期:(20.97±2.38)％]、150 μmol/L NaAsO2组[Q2期:(13.47±0.78)％,Q4期:(16.97±3.45)％,Q2+Q4期:(30.43±3.84)％]细胞凋亡率均显著高于对照组[Q2期:(3.47±0.12)％,Q4期:(2.90±0.90)％,Q2+Q4期:(6.37±1.00)％,P均＜0.05];与50 μmol/L NaAsO2组比较,100、150 μmol/L NaAsO2组Q2、Q4、Q2+ Q4期凋亡细胞增加,除100 μmol/L NaAsO2组Q4期外,差异有统计学意义(P均＜0.05);与100 μmol/L NaAsO2组比较,150 μmol/L NaAsO2组Q4、Q2+Q4期凋亡细胞均显著增加,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 NaAsO2可以诱导L-02肝细胞内ROS含量增加,推测NaAsO2可通过氧化损伤作用进一步诱导L-02肝细胞发生早期和晚期凋亡,从而抑制L-02肝细胞的生长.
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低剂量无机砷对人正常肝细胞L-02中Sirt1及细胞周期相关基因表达的影响
目的 探讨低剂量无机砷对人正常肝细胞(L-02)中Sirt1及细胞周期相关基因表达的影响.方法 0.0(对照)、0.1、0.2、0.4 μmol/L三氧化二砷(As2O3)处理L-02细胞24、48、72 h,CCK-8法检测砷剂对细胞增殖的影响;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测砷对Sirt1蛋白表达及细胞内分布的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测砷对Sirt1及细胞周期相关基因p16、p21和p53 mRNA表达的影响;染色质免疫共沉淀(ChIP)技术检测砷对细胞周期相关基因启动子区H3K9、H3K27乙酰化及Sirt1富集程度的影响.结果 ①不同剂量砷分别作用于L-02细胞24、48、72 h,均可促进细胞的增殖(P均＜0.05),增幅在15％～40％.②染砷48 h,0.1 μmol/L砷处理组p16、p21、p53 mRNA表达(0.80±0.10、0.88±0.02、0.85±0.05)低于对照组(1.00±0.04、1.00±0.03、1.00±0.06,t=-3.22、-5.76、-3.23,P均＜0.05);p16、p21、p53基因启动子区H3K9、H3K27乙酰化富集程度均低于对照组(t=-2.89、-9.50、-17.64、-2.88、-3.41、-3.73,P均＜0.05),降低幅度在20％～ 70％.③染砷48 h,0.1 μmol/L砷处理组Sift1在细胞核内分布(1.04±0.02)高于对照组(1.00±0.01,t=3.10,P＜ 0.05),平均增加4％;p16、p53基因启动子区Sirt1的富集程度(1.33±0.04、4.28±0.12)高于对照组(1.00±0.13、1.00±0.13,t=4.20、32.11,P均＜0.05),至少增加30％.结论 低剂量无机砷可能通过促进Sirt1的核内分布,降低p16、p21、p53细胞周期相关基因启动子区H3K9、H3K27乙酰化的富集水平,抑制p16、p21、p53细胞周期相关基因的表达,从而促进细胞的增殖.
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醌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶1和血红素氧合酶1 mRNA及蛋白表达与燃煤型砷中毒肝损伤关系探讨
目的 了解贵州省燃煤型砷中毒病区砷暴露者外周血中核因子E2相关因子2(Nrf2)诱导的下游醌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADH)脱氢酶1(NQO1)和血红素氧合酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达情况,探讨其在燃煤型砷中毒肝损伤发生发展中的作用.方法 以贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区交乐村和长庆村为调查点,在健康体检基础上选择161例砷暴露者为砷暴露组,按照《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001)分为病区非病例组(21例)和病例组(140例).病例组参照《职业性中毒性肝病诊断标准》(GBZ 59-2010)进一步分为轻度肝病组(52例)、中重度肝病组(36例),其余病例为无明显肝病组(52例);同时以相邻的非病区村45例居民作为对照组;采集研究对象外周血,实时荧光定量PCR检测NQO1和HO-1 mRNA相对表达量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NQO1和HO-1蛋白表达水平.结果 ①NQO1和HO-1mRNA表达结果:随砷暴露人群肝损伤程度的加重,外周血NQO1和HO-1 mRNA相对表达量逐渐升高(F=5.548、10.961,P均＜0.05).其中,轻度肝病组NQO1 mRNA相对表达量(中位数,0.918)高于对照组(0.576,P＜ 0.05),中重度肝病组NQO1 mRNA相对表达量(1.243)高于对照组、病区非病例组(0.653)、无明显肝病组(0.636)、轻度肝病组(P均＜0.05);病区非病例组、无明显肝病组、轻度肝病组及中重度肝病组HO-1 mRNA相对表达量(1.059、1.225、1.553、1.604)均高于对照组(0.767,P均＜0.05);轻度肝病组HO-1 mRNA相对表达量高于病区非病例组(P＜0.05);中重度肝病组HO-1 mRNA相对表达量高于病区非病例组、无明显肝病组(P均＜0.05).②NQO1和HO-1蛋白表达结果:随砷暴露人群肝损伤程度的加重,血清中NQO1和HO-1蛋白表达水平逐渐升高(F=19.685、17.725,P均＜0.05).其中,无明显肝病组、轻度肝病组及中重度肝病组NQO1和HO-1蛋白表达[NQO1:(6.272±0.744)、(6.336±0.628)、(6.714±0.540)U/L;HO-1:(45.150±4.813)、(45.283±5.049)、(48.610±5.365)U/L]显著高于对照组和病区非病例组[NQO1:(5.550±0.730)、(5.750±0.427)U/L;HO-1:(39.856±5.249)、(42.375±3.014)U/L,P均＜0.05],中重度肝病组NQO1和HO-1蛋白表达显著高于无明显肝病组和轻度肝病组(P均＜ 0.05).结论 砷暴露后NQO1和HO-1mRNA表达及蛋白表达增强,二者与燃煤型砷中毒肝损伤的发生发展密切相关.
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亚砷酸钠对大鼠肝脏硫氧还蛋白系统相关基因mRNA表达的影响
目的 观察亚砷酸钠(NaAsO2)对大鼠肝脏硫氧还蛋白(TRX)系统相关基因mRNA表达的影响.方法 选用Wistar大鼠36只,雌雄各半,按体质量采用随机数字表法分为3组:对照组(饮去离子水)、低剂量组(饮用10mg/L NaAsO2水溶液)和高剂量组(饮用50mg/L NaAsO2水溶液),每组12只.饲养3、6个月时分批处死,每次每组6只.采用荧光定量PCR法检测大鼠肝脏TRX系统相关基因[硫氧还蛋白1(TRX1)、硫氧还蛋白2(TRX2)、硫氧还蛋白还原酶1(TR1)、硫氧还蛋白还原酶2(TR2)] mRNA表达.结果 3个月时,组间比较,TRX1 mRNA表达差异有统计学意义(F=5.434,P＜ 0.05),TRX2、TR1、TR2 mRNA表达差异无统计学意义(F=2.846、0.790、0.049,P均＞0.05).其中,高剂量组TRX1 mRNA表达(1.766±0.374)高于对照组和低剂量组(0.926±0.329、1.212±0.546,P均＜0.05).6个月时,组间比较,TRX1 mRNA表达差异有统计学意义(F=4.150,P＜0.05),TRX2、TR1、TR2 mRNA表达差异无统计学意义(F=0.571、2.382、0.399,P均＞0.05).其中,低、高剂量组TRX1 mRNA表达(0.717±0.139、0.622±0.261)低于对照组(1.059±0.356,P均＜0.05).与3个月比较,6个月高剂量组大鼠肝脏TRX1、TRX2、TR1 mRNA表达明显降低(1.766±0.374比0.622±0.261,1.692±0.619比0.880±0.277,1.601±0.248比0.633±0.284,t=6.144、2.930、3.532,P均＜0.05).结论 NaAsO2能明显改变大鼠肝组织TRX1 mRNA表达.随着染砷剂量、染砷时间的增加,TRX1 mRNA表达3个月时上调,而6个月时下调.TRX系统可能通过氧化应激途径在砷中毒致肝损伤中发挥作用.
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亚砷酸钠诱导大鼠肝星状细胞的激活及对DNA甲基转移酶1、3a mRNA表达的影响
目的 观察不同剂量亚砷酸钠对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)纤维化的影响,及其纤维化后DNA甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3a mRNA的表达情况.方法 HSC-T6细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、5(低剂量)、15(中剂量)、25(高剂量)μmol/L的亚砷酸钠培养基中培养24、48、72 h.收取细胞和细胞培养上清液.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞培养上清液中纤维化因子Ⅰ型胶原(COL-1)、Ⅲ型胶原(COL-3)、α平滑肌肌动蛋白(α-SAM)的含量,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞DNMT1、DNMT3a mRNA的表达.结果 不同染砷时间(24、48、72 h)对HSC-T6细胞COL-1、COL-3、α-SMA含量的影响差异均有统计学意义(F=249.574、328.493、3 157.436,P均＜0.01);不同染砷含量(低、中、高剂量组)对HSC-T6细胞COL-1、COL-3、α-SMA含量的影响差异均有统计学意义(F=3 946.521、1 006.399、13 025.770,P均＜0.01).染砷24、48 h,高剂量组DNMT1 mRNA的表达(4.33±0.24、2.34±0.43)高于对照组(1.00±0.00、1.00±0.00,P均＜0.05);低、中、高剂量组DNMT1 mRNA的表达随染砷时间延长而下降(P均＜0.05).染砷48、72 h,高剂量组DNMT3amRNA的表达(2.23±0.50、5.02±0.23)高于对照组(1.00±0.00、1.00±0.00,P均＜0.05);中、高剂量组,染砷72 h DNMT3a mRNA的表达(3.80±0.14、5.02±0.23)均高于24 h(3.03±0.12、0.42±0.15,P均＜0.05).结论 亚砷酸钠对HSC-T6细胞具有明显的活化和促纤维化作用,肝纤维化后DNMT1、DNMT3a mRNA的表达水平均上调.
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调节性T细胞、辅助性T细胞-17相关免疫因子在砷暴露大鼠外周血中的表达差异及意义
目的 检测并分析砷暴露大鼠外周血调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)、辅助性T细胞-17(Thelper 17,Th17)相关免疫因子的表达差异及意义.方法 选取健康初断乳Wistar大鼠32只,按大鼠体重,由小到大依次进行编号,采用随机数字表法分为对照组、低砷剂量组(1.25rnl/kg)、中砷剂量组(2.50ml/kg)、高砷剂量组(5.00 ml/kg)4组,每组8只;对照组给予去离子水,其余各砷剂量组按体重用2.00 g/L的亚砷酸钠(NaAsO2)水溶液进行灌胃,每周6d,连续染砷4个月.实验终期采集各组大鼠尿液和外周血,采用电感耦合等离子体质谱仪(inductively coupled plasma-mass spectrometry,ICP-MS)检测尿砷含量,结果以[中位数(小值～大值)]表示,尿砷经尿肌酐(urinary creatinine,uCr)校正,单位为μg/g Cr;采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中Treg细胞相关因子白细胞介素10 (interleukin-10,IL-10)、转化生长因子β1 (transforming growth factor beta1,TGF-β1),h17细胞相关因子IL-17、IL-6及T淋巴细胞活化相关因子IL-2的表达水平,结果以面(x)±s表示.结果 对照组,低、中、高砷剂量组尿砷含量[7.50(3.16～ 9.81)、72.34(62.34 ～ 106.63)、209.15(154.41～232.20)、369.73 (289.50～516.55)μg/g Cr]比较,差异有统计学意义(F=337.55,P＜0.05).对照组,低、中、高砷剂量组IL-10[(85.03±7.11)、(93.96±8.14)、(97.48±6.23)、(93.47±4.41)ng/L]、TGF-β1 [(72.88±2.96)、(81.45±8.15)、(86.08±7.55)、(90.29±5.35)ng/L]、IL-17[(18.15±3.66)、(25.54±5.59)、(31.48±5.74)、(37.25±7.36)ng/L]、IL-6[(83.68±8.48)、(85.14±7.11)、(89.78±5.36)、(93.48±5.77)ng/L]、IL-2[(80.65±6.90)、(73.86±8.00)、(69.93±7.77)、(62.06±9.82)ng/L]表达水平比较,差异均有统计学意义(F=5.094、11.054、16.249、3.474、5.119,P均＜0.05).尿砷含量与TGF-β1、IL-17水平均呈正相关(r=0.723、0.605,P均＜0.01),与IL-2水平呈负相关(r=-0.484,P＜0.05).结论 砷暴露可引起大鼠Treg、Th17相关免疫因子分泌异常,导致机体抑炎与促炎平衡紊乱、免疫耐受能力减弱,进而参与砷致免疫损伤的发生发展.
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砷暴露与皮肤癌
砷是一种常见的环境毒物,也是一种确定的致癌物.长期暴露于无机砷可以引起机体多系统、多器官损害,包括癌性和非癌性病变.皮肤作为砷暴露的主要靶器官之一,其健康损害对于病区人群砷中毒的诊断及健康评估具有重要的意义.本文主要从砷暴露与皮肤癌的角度出发,针对砷致皮肤癌的流行病学、发病机制及其医学干预做一简要综述,为后续地方性砷中毒皮肤相关疾病发病机制及其防治策略的研究提供参考.
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瓦伯格(Warburg)效应在砷致癌中作用的研究进展
机体的葡萄糖在体内代谢途径包括糖酵解和氧化磷酸化.而肿瘤细胞代谢依赖于糖酵解,增强了肿瘤细胞对体内微环境的适应性,促进了肿瘤细胞的增殖,这种现象称为瓦伯格(Warburg)效应.砷是一种广泛存在于自然环境中的化学污染物,国际癌症研究机构(IARC)已经明确砷及其化合物是致癌物质,然而,其致癌机制尚不清楚.近年来的研究发现,Warburg效应在砷致癌过程中发挥重要作用.作者主要对细胞Warburg效应的定义、功能及其与炎症及肿瘤的关系,砷所致细胞Warburg效应在其致癌过程中的作用进行综述.
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内质网应激在砷毒性损伤机制中作用的研究进展
砷暴露会给人体带来健康隐患,也可通过诱导细胞凋亡治疗一些疾病,这都是砷的毒性发挥的作用,但其作用机制尚不明确.目前研究显示,内质网应激诱导的细胞凋亡与砷的毒性损伤作用机制相关.因此,作者就内质网应激在砷毒性损伤机制中作用的研究进展作一综述,并指出目前研究存在的一些问题,为进一步科学研究提供线索和依据.
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从免疫学角度深化认识砷所致全身性损害机制及其防治策略
地方性砷中毒是一种复杂的全身性损害疾病,但目前其机制及防治研究多针对砷致某器官损害单兵作战,通盘考虑砷中毒全身性损害问题不足,故难以从根本上解决问题.近年来,免疫学领域的一系列令人瞩目的研究成果为长期困扰人类的多种复杂性疾病致病机制的阐明做出了重大贡献,亦为其预防和治疗带来了新的曙光.因此,从免疫学角度深化认识砷所致的全身性损害,有望在进一步揭示砷致多器官损害机制、更具针对性地采取合理有效的防治措施等方面获得突破性进展.
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议在盐业体制改革中确保持续消除碘缺乏病之要素
按照国务院《盐业体制改革方案》,从2017年1月1日起,我国放开所有盐产品价格、取消食盐准运证、现有食盐定点生产企业允许进入流通销售领域、食盐批发企业可开展跨区域经营,标志着盐业体制改革正式进入实施阶段.《盐业体制改革方案》明确“突出食盐安全”是改革的主要基本原则,其中“拓宽碘盐供应渠道,保障食盐质量,实现科学补碘”是食盐安全必不可缺的根本落脚点和出发点,是盐业体制改革中必须遵循和遵守的基本准则.
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我国重点地方病“十二五”回顾与“十三五”展望
国务院办公厅于2012年转发了卫生部、发展改革委、财政部联合制定的《全国地方病防治“十二五”规划》.“十二五”期间,全国地方病防治工作取得稳步进展.本文主要总结我国地方病在“十二五”期间取得的防治进展,探讨目前我国地方病防治面临的主要问题,介绍我国地方病“十三五”防治任务及重点研究任务.在“十三五”期间,地方病防治工作要围绕目前存在的主要问题,有针对性地开展防治工作,做到依法依规,科学、精准地防治地方病.
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于维汉——克山病防治与研究的领军人
于维汉院士是我国地方病防治史上功勋卓著的科学家,同时也是20世纪60年代以来国家树立的先进典型.诺贝尔生理学或医学奖评审机构负责人、瑞典卡罗琳斯卡医学院的科研副院长MatsWahlgren教授在了解了于维汉院士的医学成就之后认为,于院士的研究工作具有全人类意义.2017年1月22日,是于维汉院士诞辰95周年的纪念日,我们在此回顾其在克山病防治和科研工作中做出的贡献,缅怀这位先贤为医学事业做出的丰功伟绩,让后人传承和发扬.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
