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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-7480
- 国内刊号: 14-1217/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 22-153
- 曾用名: 风湿病学杂志
- 创刊时间: 1997
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 山西
- 主编: 栗占国
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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系统性红斑狼疮患者杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因型分析
目的 探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)基因型在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的分布规律.方法 采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)法,分析93例SLE患者和123例无血缘关系的健康对照组KIR基因型.结果 SLE组中3DL3+,2DS2-,2DL2+,2DL3+,KIRZ+,2DL1+,2DL4+,3DL1+,3DS1-,2DL5-,2DS3-,2DS5-,2DS1+,2DS4+,3DL2+基因型阳性率高,占16.13%(与对照组比较P<0.01),对照组中3DL3+,2DS2-,2DL2-,2DL3+,KIRZ+,2DL1+,2DL4+,3DL1+,3DS1-,2DL5-,2DS3-,2DS5-,2DS1-,2DS4+,3DL2+基因型阳性率高,占19.51%(P=0.004),差异均有统计学意义.结论 SLE与正常对照组中KIR基因型分布差异可能参与SLE发病.
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CTLA-4单核苷酸多态性与中国汉族人类风湿关节炎的关联分析
目的 在中国汉族类风湿关节炎(RA)患者中,检测细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)基因中的单核苷酸多态性(SNPs)并进行关联分析.方法 用变性梯度凝胶电泳法(DGGE)在326例RA患者和250名健康志愿者提供的血样中检测CTLA-4基因的SNPs(MH30,+49,CT60和JO31),分析单个位点的等位基因和基因型频率是否与RA相关.结果 在RA患者中,CTLA-4的+49和CT60的等位基因频率及它们的基因型频率显著高于健康对照组(P=0.028和0.007);此两种SNPs构成的4种单倍体的分布状态两组间差异有统计学意义(χ2=10.58,d.f=3,P=0.014).结论 CTLA-4基因上2个SNPs及单倍体型与中国汉族RA之间存在显著的相关性.
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不同表位60 000 SSA抗原免疫小鼠的反应
目的 了解不同表位60 000 SSA抗原免疫小鼠后的反应,能否产生相应的抗体及不同的组织损伤.方法 用60 000 SSA的多倍体寡肽抗原(MAPs)免疫小鼠,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其是否产生了相应的自身抗体.并取其心肝肾等组织器官行病理学及免疫组织化学检查.结果 各组小鼠均产生了抗多个表位的抗体,尤其是482~495组小鼠除产生抗482~495 MAP抗体外,还对198~210组、212~219组、449~460组MAPs发生了免疫反应.但其余各组小鼠产生的抗体似无明显规律性.佐剂组小鼠及正常小鼠心、肝、肾脏免疫组织化学均呈阴性;482~495组、166~180组、401~411组小鼠心脏免疫组织化学均呈阴性,肝脏免疫组织化学80%呈阳性,部分小鼠肾脏免疫组织化学呈可疑阳性;各组小鼠心、肝、肾脏切片HE染色均未见明显形态学异常,与正常鼠无明显差异.结论 MAPs具有免疫原性,经一种MAP免疫的小鼠可以产生对多种MAPs发生免疫反应的多克降抗体,并造成脏器损伤.
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趋化素样因子1在类风湿关节炎滑膜中的表达研究
目的 研究趋化素样因子1(CKLF1)在类风湿关节炎(RA)滑膜中的表达,探讨CKLF1在RA发病过程中的可能的病理作用.方法 取35例RA,20例骨关节炎(OA)及20例半月板损伤患者手术切除的膝关节滑膜标本.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测CKLF1在上述3种病变滑膜中的mRNA水平表达水平.采用免疫组织化学方法检测CKLF1在滑膜组织中的蛋白水平表达特征.结果 RA滑膜组织中CKLF1在mRNA水平的表达(0.41±0.17)明显高于OA(0.07±0.06)和半月板损伤患者(0.16±0.10)(P<0.05).免疫组织化学结果显示,OA病例中仅有2例显示少量滑膜衬里层细胞着色,半月板损伤病例仅有5例显示少量滑膜衬里层细胞着色.在RA滑膜中20例染色强阳性,10例染色阳性,5例染色阴性.阳性染色颗粒位于细胞胞质内,阳性细胞定位在滑膜衬里层的成纤维细胞、滑膜下层大量的浆细胞以及增生的血管上皮细胞.结论 CKLF1基因在RA滑膜中有高水平的表达特征,为进一步深入研究RA的发病机制提供新的研究思路.
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强直性脊柱炎附着点炎的X线分析
目的 探讨强直性脊柱炎附着点炎的X线平片特点,提高对其X线表现的认识.方法 对70例临床确诊的强直性脊柱炎附着点炎的X线平片进行回顾性分析,总结其主要X线表现.结果 70例强直性脊柱炎附着点炎的主要X线表现为肌腱、韧带与骨附着处骨皮质模糊、变薄,皮质下囊变、侵蚀破坏,骨质增生硬化,局部骨化呈花边状或粗胡须状.结论 强直性脊柱炎附着点炎的X线表现有一定特征性,认识这些表现,对于临床强直性脊柱炎的早期诊断与治疗有一定价值.
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糖皮质激素受体α与激素量化治疗的初步研究
目的 探讨31例系统性红斑狼疮(SLE)患者激素治疗前、后外周血单个核细胞(PBMCs)糖皮质激素受体α(GRα)的蛋白质水平、mRNA表达及其与疾病活动性的关系,分析GRα与SLE患者激素治疗疗效和剂量的关系.方法 采用蛋白印迹(Western-blotting)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测激素治疗前、后SLE患者和正常人外周血PBMCs中GRα蛋白质水平和GRα mRNA的表达,并将其与疾病活动性及激素剂量作相关分析.结果 27例SLE患者激素敏感,4例激素耐药.激素敏感组PBMCs中GRα蛋白质水平和mRNA表达用药前高于用药后(P<0.05),且与疾病活动性及激素剂量呈负相关.结论 测定GRα的表达可能为激素的量化治疗提供依据.
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ANCA水平检测对判断系统性红斑狼疮活动性和伴肺间质病变的检测意义
目的 探讨抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)在系统性红斑狼疮(SLE)伴肺间质病变(ILD)中的临床意义.方法 用间接免疫荧光法(IIF)及免疫印迹法方法,检测97例SLE患者血清中的ANCA、抗dsDNA抗体、多种自身抗体及补体.采用全胸片及肺高分辨率CT(HRCT)检查,了解97例SLE患者伴ILD的情况.结果 ①97例SLE患者26例ANCA阳性,均为核周型(pANCA),阳性率为27%.②ANCA阳性组患者的抗dsDNA抗体的增高、补体(C3、C4)的下降及血沉(ESR)增高与ANCA阴性组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).③26例ANCA阳性组患者,HRCT显示其中20例伴ILD(77%),71例ANCA阴性组患者,伴ILD30例(42%),ANCA阳性组的ILD发病率明显高于阴性组,两组差异有统计学意义(P<0.01).结论 ANCA阳性的SLE患者,对判断SLE活动性及伴ILD具有一定的临床价值.
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研究柏林标准以及ESSG标准和Amor标准在中国未分化脊柱关节病诊断中的应用价值
目的 评价柏林标准、传统的ESSG及Amor标准在中国未分化脊柱关节病(uSpA)患者诊断中的价值.方法 用ESSG标准以及Amor标准里的参数对94例临床诊断为uSpA患者,以及用柏林诊断流程对其中81例有脊柱受累的uSpA患者,以及对123例其他风湿病患者进行资料收集分析.结果 94例uSpA患者中85例行人类白细胞抗原(HLA)-B27检查,62例阳性,占73%;81例有脊柱受累的uSpA患者中,40岁前起病占96%,HLA-B27阳性率为69%(51/74);CRP和/或ESR增高阳性率40%(29/72);骶髂关节磁共振成像(MRI)阳性率91%(29/32).ESSG标准、Amor标准诊断uSpA的敏感性分别为70%及64%,特异性分别为93%和94%;柏林诊断流程在中轴受累的uSpA患者中的诊断敏感性和特异性分别为67%及96%.结论 新的柏林标准与传统的ESSG和Amor标准类似,在我国诊断uSpA方面均具有较好的应用价值;临床上应重视把SpA临床特点和HLA-B27、CRP/ESR以及MRI相结合.
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运动与骨关节炎
生命在于运动,运动的益处已被公认,而许多人认为运动增加了骨关节炎(OA)发病的危险性,害怕甚至拒绝运动,尤其有些运动员在退役后患上了OA,似乎更支持运动有助于OA的发生,许多OA患者不愿参加任何运动,甚至有些医生也担心运动会加重OA的发生.运动和OA的关系到底该如何处理,大家一直在探寻着合适的答案,它也是国内外学者关注的一个话题.
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以多肌炎为突出表现的肺外结节病一例
结节病突出表现为多肌炎,四肢肌无力、呼吸肌无力、瘫卧而且呼吸衰竭,血清肌酸激酶显著增高,临床罕见[1].我院收住1例.现报告如下.
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小鼠骨髓成熟与未成熟树突状细胞的生物免疫学功能比较研究
目的 比较成熟和未成熟状态小鼠骨髓树突状细胞(DC)的生物免疫学功能的差异.方法 粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4联合诱导培养小鼠骨髓未成熟DC,经LPS刺激制备成熟DC.分别收集培养第6天的两组DC并用小鼠CD11c免疫磁珠纯化.电镜下观察成熟和未成熟DC的细胞形态.经流式细胞术检测两组细胞表面分子(MHC-Ⅱ、CD86和CD40)的表达水平.另将收集的DC分别与异基因小鼠脾脏T细胞共培养72 h,四唑蓝(MTT)比色法检测T细胞增殖程度.取细胞上清液,液相芯片法检测Th1/Th2细胞因子表达水平.结果 电镜下可见两组DC在形态上存在很大差异.同成熟DC相比,未成熟DC细胞表面较光滑,细胞内存在大量的吞噬小泡.流式细胞术分析显示未成熟DC细胞表面3类分子(MHC-Ⅱ、CD86和CD40)的表达水平均明显低于成熟DC组.混合淋巴细胞反应(MLR)显示,未成熟DC刺激T细胞增殖显著低于相应反应比例的成熟DC,差异有统计学意义(P<0.05).细胞因子表达谱表明未成熟DC组分泌Th1细胞因子(IL-2和IFN-γ)较成熟DC组显著下降(P<0,01),Th2细胞因子相对占主导.结论 未成熟DC倾向于诱导T细胞免疫耐受,有效抑制DC的成熟并维持DC的未成熟状态将有望用于治疗类风湿关节炎等由Th1细胞介导的自身免疫性疾病.
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幽门螺杆菌感染与风湿性疾病关系的探讨
自从1893年Bizzozcro首次在狗胃内发现螺旋状微生物以来,国外学者对其进行了广泛的研究[1].特别是2005年10月3日,瑞典卡罗林斯卡医学院宣布将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予予澳大利亚科学家Warren和Marshall,以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的罪魁--幽门螺杆菌(Hp)之后.
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《中华风湿病学杂志》第三届编委会会议纪要
《中华风湿病学杂志》第三届编委会会议于2006年12月28日在北京中华医学会召开,来自全国各地的编委、审稿组成员近70人参加了会议.开幕式由中华医学会杂志社总编辑游苏宁编审主持,中华医学会副会长白书忠,副秘书长罗玲,山西省卫生厅副厅长王峻到会并讲话.中华医学会杂志社社长王德、副社长蔡丽枫,第二届编委会顾问陈顺乐等人也参加了会议.会上宣读了《中华风湿病学杂志》第三届编委会组成名单.
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狼疮肾炎患者肾组织中吲哚胺2,3-双加氧酶的表达及意义
目的 检测Ⅳ型狼疮肾炎(LN)患者肾组织中吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的表达情况及其与肾间质浸润炎细胞的增殖和肾小管-间质病理损害程度之间的关系.方法 采用免疫组织化学染色法观察正常肾组织和Ⅳ型LN患者肾组织IDO的表达情况,并进一步分析其表达与肾间质浸润核增殖抗原(PCNA)阳性淋巴细胞数及肾小管-间质(TIL)病理损害程度之间的相关关系.结果 正常肾组织未检测到IDO表达,而在Ⅳ型LN肾小管上皮细胞IDO的表达阳性,并且LN肾小管上皮细胞表达IDO的阳性强度与TIL PCNA+浸润细胞数及TIL病理损害程度呈显著负相关.结论 IDO在Ⅳ型LN肾小管上皮细胞中呈高表达,并与TIL浸润细胞增殖情况及TIL病理变化呈负相关,提示IDO可能参与LN TIL病理损害过程.
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2006年度国家自然科学基金免疫学科免疫性疾病相关项目评析
近年来随着基础免疫学的迅猛发展,免疫性疾病的基础与临床研究取得了许多令人注目的成果,这些成果大大推动免疫性疾病的诊疗水平迈向了更高的台阶.但是众所周知,仍然有许多免疫性疾病的病因及发病机制至今不明[1-3],深入研究并阐明这些疾病的发生、发展规律,寻找有效的治疗药物,已成为越来越多的临床免疫病医学工作者面临的重要任务.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |