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拉米夫定治疗HBeAg阴性乙型肝炎的研究进展

张定凤

摘要: 乙型肝炎为我国常见病、多发病, 且易转为慢性, 甚至发展为肝硬化及肝癌。乙型肝炎在病程中或治疗后出现HBeAg/抗-HBe转换、HBV DNA转阴、肝功能转为正常,认为系疾病缓解的标志。但部分病人出现HBeAg/抗-HBe转换后,HBV DNA仍然阳性, 肝脏病变仍持续进展, 可能由于HBV DNA出现前C区(1896位核苷G-A变异) 或C区启动区突变(1762位核苷A-T变异,1764 G-A变异),不能形成HBeAg,但病毒仍能复制及装配。HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)经过核酸序列测定,证实有前C区或C区启动区突变的占30%~60%我国部分省市检测HBeAg阴性CHB经过核酸序列测定,证实有前C区或C区启动区突变的占17.6%~78.9%,而HBeAg阳性。乙型肝炎病毒(HBV)有基因前C区变异和野株并存者也占2.9%~50%[1]。HBV基因前C区变异和病毒基因分型有关,南欧地区以D型多见,或和前C区或C区启动区突变多见有关。HBeAg阴性CHB不伴前C区或C区启动区突变者可能为HBV低复制状态。近年来发现乙型肝炎自然康复或抗病毒治疗后康复,均可较长期在体内有低水平HBV DNA复制,不一定伴基因变异,病情不断进展,可以发展成为肝硬化或肝癌, 称之为HBV低复制状态[2]。HBV基因前C区变异和其低复制状态都是体内免疫压力或治疗压力的结果,对病情发展的影响主要取决于机体免疫状态,病毒变异株的作用有限[3]。

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