中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.19
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0098
- 国内刊号: 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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纤维桩及其应用要点
桩核冠是修复大面积牙体缺损的常用方法.如果剩余牙体组织较少,直接全冠修复并不能获得长期、稳定的修复效果,需采用桩核冠的修复形式.金属铸造桩核曾是广泛应用的桩核系统,具有操作较简单、成本相对较低的优点.但金属桩核材料的弹性模量明显高于牙本质,应用后存在较大根折风险.尤其当基牙不具有完整牙本质肩领,也不能通过牙冠延长手术或牙根牵引术获得完整的牙本质肩领时,这一问题更为明显,易造成修复失败.
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台阶式垂直闭合曲内收上颌切牙的三维有限元分析
目的 研究台阶式垂直闭合曲在三维空间内对上颌切牙位置的控制作用.方法 选择一名正常 志愿者,对其上颌牙列和牙槽骨进行三维螺旋CT扫描,只对上颌右侧中、侧切牙及牙槽骨进行建模和数据计算,利用Ansys软件生成右侧弓丝-托槽-上颌切牙段及牙周支持组织的三维有限元模型,后根据镜像对称原理建立弓丝-托槽-上颌切牙段及牙周支持组织的三维有限元模型.模拟台阶式垂直闭合曲在临床上的使用情况加力,分析上颌切牙的位移趋势以及牙周支持组织中的应力分布规律.结果 台阶式垂直闭合曲作用下,上颌中切牙舌向、唇向大位移分别为5.29×10-2和0.71×10-2 mm;龈向、向大位移分别为10.47×10-3和10.20×10-3 mm;近中、远中大位移分别为10.26×10-3和1.63×10-3 mm;侧切牙舌向、唇向大位移分别为3.31×10-2和0.41×10-2 mm;龈向、向大位移分别为10.52×10-3 和5.10×10-3 mm;近中、远中大位移分别为6.29×10-3 和4.64×10-3 mm;二者均表现为舌向、龈向的近似整体移动趋势.中切牙牙齿、牙周膜、牙槽骨的大应力值分别为31.35、2.52、4.64 MPa;侧切牙牙齿、牙周膜、牙槽骨的大应力值分别为19.59、1.28、4.12 MPa;二者的应力分布规律相似,牙周膜对应力起缓冲作用.结论 台阶式垂直闭合曲在上颌切牙内收阶段可控制其在三维方向上的位置,对抗"钟摆效应",对临床实践具有一定参考意义.
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白细胞介素1β对牙髓干细胞矿化潜能的影响
目的 通过体内、外实验探讨促炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)对牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSC)矿化潜能的影响,以期了解IL-1β在早期炎症中对DPSC的作用.方法 体外培养大鼠DPSC,将DPSC分为3组,依次为IL-1β处理组、矿化液诱导组及未处理的阴性对照组,分别培养3、7、12 d后检测细胞增殖及钙盐沉积;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测骨钙蛋白、骨涎蛋白、牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)及牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP-1)的表达水平.将各组培养3 d的细胞分别接种于羟基磷灰石-磷酸三钙支架,将细胞支架复合体植入裸鼠皮下8周,组织化学染色评估硬组织形成.结果 体外检测显示DPSC通过IL-1β处理3 d后,细胞增殖至137.22 DNA μg/L,细胞活性为对照组的(97.12±7.18)%.骨钙蛋白、骨涎蛋白、DSPP及DMP-1 mRNA表达分别为(378.19±16.22)%、(427.12±18.22)%、(247.19±10.11%)、(198.29±10.23)%,较阳性对照组有明显上调,差异有统计学意义(P<0.01).细胞外钙盐沉积增加,但随着处理时间的延长,所有结果均呈持续下降趋势.动物实验组织学分析表明,IL-1β处理组有明显的硬组织形成.结论 IL-1β在短时间内能明显促进DPSC的矿化,提示早期炎症反应中产生的IL-1β可能是一个重要的宿主细胞防御和组织修复的机制.
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胞壁酰二肽对人牙髓细胞分化影响的研究
目的 探讨天然免疫受体核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(nucleotide-binding oligomerization domain-2,NOD-2)在深龋牙髓组织中的表达及NOD-2特异性配体胞壁酰二肽(muramyl dipeptide,MDP)对人牙髓细胞分化的影响.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测深龋及健康人牙髓组织中NOD-2表达差异;1 mg/L MDP刺激体外培养的人牙髓细胞0、2、6、12、24 h,实时荧光定量PCR、蛋白质免疫印迹法及免疫荧光检测NOD-2基因及蛋白表达;不同质量浓度MDP刺激人牙髓细胞24 h,蛋白质免疫印迹法检测24 h后牙本质涎蛋白(dentin sialoprotein,DSP)的表达;0.1 mg/L MDP 作用于人牙髓细胞0、2、6、12、24 h,检测不同时间点牙本质涎磷蛋白(sialophosphoprotein,DSPP)、骨钙蛋白mRNA及骨桥蛋白的表达.结果深龋牙髓组织中NOD-2 mRNA相对表达量为(0.2610±0.0824),较健康牙髓组织(0.0024±0.0002)显著增高(P<0.05).实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法结果显示NOD-2表达随时间上调,免疫荧光检测证实NOD-2蛋白表达于胞质.MDP质量浓度为0.1 mg/L时DSP蛋白表达量大(0.3782±0.0564),并随MDP质量浓度增加而下降;DSPP、骨钙蛋白mRNA表达呈时间依赖性,12 h达大值,24 h后有所下降;骨桥蛋白表达量随时间上调.结论深龋牙髓组织中NOD-2表达升高,MDP与人牙髓细胞的分化相关.
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下颌骨双侧巨大骨母细胞瘤一例
骨母细胞瘤(osteoblastoma)是一种特殊类型的原发性肿瘤,约占全身骨肿瘤发生率的1%[1],好发于中枢骨,下颌骨部位骨母细胞瘤较少见,巨型骨母细胞瘤尤为罕见.现将东莞市人民医院口腔颌面外科收治的一例下颌骨双侧骨母细胞瘤报告如下.患者,男性,55岁.一年前发现下颌骨右侧肿大伴下唇右侧麻木,逐步加重,近一个月来面部右侧出现自发性疼痛,下唇左侧出现麻木感.CT检查报告:"下颌骨肿物".
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早期正畸治疗的常见方法及临床效果
早期正畸矫治是当代正畸学的重要组成部分[1].由于使用固定矫治器的全面正畸治疗疗程长,患者还会承受某些治疗风险,包括釉质脱矿、龋齿、牙龈和牙周炎症及牙根吸收等[2-4] ,而且疗程越长,风险往往也越大,患者的花费也越高,而患者的求治热情和合作程度却会下降.因此, 治疗的择期和效率成为正畸治疗中的重要课题.Sadowsky[5] 认为:"在短时间内,以小的组织损伤及社会心理和花费上的代价达到完美的治疗,才是佳的正畸矫治."对某些错适当地实施早期矫治, 可使随后的全面矫治得以简化,还能避免风险并促进总体矫治的效果.不过,早期正畸矫治应是有限治疗,手段宜从简.一旦达到矫治目的, 早期矫治即应终止,这样才可以避免不必要的并发症及消耗患者的积极性.
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舌鳞状细胞癌对卡铂耐药过程中切除修复交叉互补基因的表达
目的 探讨Tca8113对卡铂(carboplatin)体外耐药过程中,切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementation 1,ERCC-1)的表达与癌细胞耐药的关系.方法 采用逐步递增法将不同质量浓度卡铂体外作用于Tca8113,设置1个对照组并筛选出6个耐药组(1~6组);采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测每组细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentraction,IC50),反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测每组细胞ERCC-1在mRNA及蛋白水平的表达.结果随着耐药性的逐渐增加,各组细胞ERCC-1在mRNA水平的表达逐渐增加(对照组0.84±0.06,1组0.96±0.06,2组1.07±0.11,3组1.13±0.09,4组1.19±0.08,5组1.29±0.07,6组1.47±0.08),相邻或间隔数组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);各组细胞ERCC-1在蛋白水平的表达逐渐增加(对照组0.69±0.05,1组0.86±0.04,2组1.01±0.04,3组1.24±0.09,4组1.44±0.14,5组1.56±0.19,6组1.88±0.22),相邻或间隔数组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);各组细胞IC50值与RT-PCR条带灰度值呈正相关(r=0.91,P<0.01);与蛋白质印迹条带灰度值呈正相关(r=0.88,P<0.01).结论 ERCC-1的高表达可能为Tca8113对卡铂耐药的一个标志;为反转耐药提供了一个可能的作用靶点.
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我国口腔颌面外科可持续发展的机遇与挑战
我国古代医书中即有关于口腔颌面部外科疾病诊治的记载,但直至1919年华西协合大学牙医学院创立口腔外科才是我国现代口腔颌面外科的前身作为一门学科开始的萌芽.继而北平大学附属医院(1941年)、南京军医学校附属牙科医院(1943年)以及上海牙医专科学校附属牙科医院(1945年)相继设立口腔外科,但发展缓慢.新中国成立后,1951年在华西大学存仁医院设立了口腔颌面外科病房,并于1953年四川医学院附属医院扩展为有40张床位、独立建制的口腔颌面外科住院部.其后,上海第二医学院(1953年)、北京医学院及南京第三军医学院(第四军医大学前身)(1955年)等相继建立了口腔颌面外科病房.
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低强度脉冲超声促进钛种植体骨结合的实验研究
目的 建立种植体植入动物模型,研究低强度脉冲超声(low intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对种植体骨结合的促进作用.方法 选用雌性SD大鼠24只,每只大鼠双侧胫骨干骺端内侧植入螺纹状钛种植体.植入术后第2天对右侧胫骨种植体周围进行LIPUS刺激作为实验侧,每日20 min,左侧胫骨种植体植入部位不刺激作为自身对照侧.超声刺激后第4、8、12 周分批处死动物,每批8只,获取双侧胫骨标本.采用X线片、显微CT、组织切片等观察LIPUS对种植体骨结合的作用.结果 3个时间点种植体与骨组织之间均形成了不同程度的骨结合.显微CT组织形态计量学分析结果显示,种植体周骨结合率在实验侧第4、8、12周分别为(45.708±3.316)%、(46.231±1.954)%、(46.807±1.451)%,在对照侧分别为(43.021±3.558)%、(44.272±3.023)%、(44.894±4.215)%,第4周时差异具有统计学意义(P<0.05).种植体周骨体积分数在第4、8周,种植体周骨小梁厚度及第8周、第12周各向异性程度,实验侧均高于自身对照侧,差异有统计学意义(P<0.05).组织学切片可见实验侧种植体周新生骨组织厚度明显大于自身对照侧,骨结合量更多.结论 LIPUS可以促进种植体周围骨组织的愈合,加快种植体骨结合,并能促进骨小梁早期呈一定方向改建.
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计算机辅助设计与制作技术在下颌骨缺损个体化钛赝复体修复中的应用
目的 探讨计算机辅助设计与制作(CAD-CAM)在下颌骨缺损赝复体设计、制作及临床中的应用.方法 下颌骨升支及下颌角肿瘤患者6例术前行螺旋CT扫描,利用CAD-CAM在三维虚拟模型上进行模型外科设计,三维虚拟模型上调整下颌骨赝复体的位置、大小和形状.在达到佳设计要求后,通过与电脑相连的精雕机直接将医用钛合金切削成钛赝复体,设计并制成与患者下颌骨缺损区正常外形相同的个体化钛赝复体,术中根据术前设计切除下颌骨病变区骨组织,植入个体化钛赝复体.结果 6例术中显示下颌骨钛赝复体与下颌骨缺损区吻合程度一致.术后随访9~38个月.X线片显示钛赝复体与下颌骨贴合良好,重建的下颌骨形态对称良好.术后患者面部外形恢复正常,咬合关系及张口度恢复良好.结论 CAD-CAM为下颌骨病变的术前手术设计、钛修复赝复体的个体化设计制作提供了精确的模拟及快速制作过程,简化了以往钛金属赝复体需要翻模铸造或快速原型法(rapid prototyping,RP)实体模型的制作流程,提高了手术的精确性,术后患者功能恢复良好.对于下颌骨升支及角部的缺损,钛金属赝复体不失为一种良好的修复重建方法.
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低强度脉冲超声波联合引导组织再生术促进牙周骨开窗缺损修复的动物实验
目的 探讨低强度脉冲超声波(low intensity pulsed ultrasound,LIPUS)联合引导组织再生术(guided tissue regeneration,GTR)对Beagle犬尖牙牙周骨开窗缺损的修复效应.方法 构建4只Beagle犬尖牙颊侧区根中1/3处牙周骨开窗缺损模型.将4只Beagle犬的16颗双侧上、下颌尖牙(实验牙)按简单随机法平均分配为4组:①实验1组,LIPUS(60 mW/cm2,20 min/d)处理+GTR+牙周骨质缺损组;②实验2组,LIPUS(60 mW/cm2,20 min/d)处理+牙周骨质缺损组;③实验3组,GTR+牙周骨质缺损组;④空白对照组,牙周骨质缺损组.实验共进行28 d.每14天分别测量各组处理前后实验牙牙龈表面温度,并行Wilcoxon符号秩和检验.4周后观察脱钙骨组织切片,分析各组尖牙牙周骨开窗缺损的组织学修复效果.结果 临床观察各组实验牙牙周均愈合良好.各组处理前后的牙龈表面温度差值[M(Q)]分别为:实验1组:0.225(0.463)℃;实验2组:0.265(0.133)℃;实验3组:0.09(0.115)℃;空白对照组:-0.175(0.370)℃,实验1、2组每次处理前后温度变化差异均有统计学意义(P值均为0.027).脱钙骨组织切片观察显示实验1组骨缺损内充满团状新生骨组织,成骨细胞增生活跃,骨胶原较成熟,Masson染色红染明显;实验3组新生牙骨质、牙槽骨较实验2组和空白对照组多,新生骨胶原成熟度不高,Masson染色呈红蓝相间;实验2组新生骨胶原成熟度较实验3组和空白对照组高,Masson染色红染明显;空白对照组可见少量新生牙骨质沿切迹处生长,新生骨胶原不成熟,Masson染色呈红蓝相间.结论 LIPUS具有促进牙周骨开窗缺损修复的潜能,LIPUS与GTR结合可能更利于牙周组织缺损的修复.
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非综合征性唇腭裂与亚甲基四氢叶酸还原酶基因A1298C相关性的研究
目的 研究亚甲基四氢叶酸还原酶基因(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)A1298C多态性与中国华北人群非综合征性唇腭裂(non-syndromic cleft lip with or without cleft palate,NSCL/P)的关系.方法 通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性,在158例NSCL/P患者和192名健康对照中,对MTHFR基因A1298C单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)rs1801131进行检测.利用拟合优度卡方检验分析基因型分布频率是否符合Hardy-Weinberg平衡定律;应用Unphased软件分析等位基因频率与NSCL/P的相关性.结果 MTHFR基因A1298C多态性基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡;等位基因和基因型频率在唇裂合并或不合并腭裂组和健康对照组之间差异无统计学意义;基因型分布单纯腭裂(AA 78%、AC+CC 22%)与健康对照组(AA 74%、AC+CC 26%)比较,差异有统计学意义(χ2=4.256,P=0.039),AC+CC基因型频率健康对照组(26%)高于单纯腭裂组(22%)(OR=0.8,95%CI=0.381~1.683).结论 MTHFR A1298C多态性位点可能与中国人群非综合征性单纯腭裂的发生有关.
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局部应用唑来膦酸对拔牙创骨愈合影响的动物实验
目的 探讨局部应用唑来膦酸(zoledronic acid)对拔牙创愈合过程中Ⅰ型胶原和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响.方法 54只雄性Wistar大鼠按照随机数字法分为3组:唑来膦酸治疗组、明胶海绵组、空白对照组,每组18只,均拔除同一侧下颌第一磨牙.唑来膦酸治疗组于拔牙创内植入唑来膦酸-明胶海绵复合体;明胶海绵组植入明胶海绵;空白对照组不作处理.分别于术后1、2、4周取标本,应用免疫组化SP法观察Ⅰ型胶原和VEGF的表达,并对染色灰度值进行统计学分析.结果 术后1、2周,唑来膦酸治疗组Ⅰ型胶原灰度值(60.00±1.81、63.47±3.02)均显著低于明胶海绵组(68.58±2.90、71.15±5.57)和空白对照组(69.16±9.63、72.50±4.10)(P<0.05);唑来膦酸治疗组和明胶海绵组4周Ⅰ型胶原灰度值高于1、2周(P<0.05).术后1周,唑来膦酸治疗组VEGF灰度值(69.93±2.74)较明胶海绵组(60.86±4.79)及空白对照组(61.52±2.28)高(P<0.05),唑来膦酸治疗组2周较1、4周低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 唑来膦酸局部用药可增加Ⅰ型胶原的表达,但早期抑制VEGF的表达.
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锥形束CT在下颌阻生第三磨牙拔除术前诊断应用的初步研究
目的 评价口腔颌面锥形束CT(cone beam CT,CBCT)确定下颌阻生第三磨牙(impacted mandibular third molar,IMTM)与下牙槽神经管位置关系,为IMTM拔除术中预防下牙槽神经损伤提供临床依据.方法 通过IMTM拔除术前曲面体层X线片检查,筛选出IMTM与下牙槽神经管存在较大范围接触或部分重叠影像表现的49例患者(60侧),进一步行CBCT检查,结合种植机微动力系统微创拔牙术中观察结果,应用诊断试验的方法评价术前CBCT检查结果的准确性.结果 术前CBCT观察IMTM突破下牙槽神经管壁判断的灵敏度82.8%、特异度87.0%,Youden指数0.69,阳性预测值88.9%,阴性预测值80.0%.两位口腔放射医师术前对CBCT共同判读的结果与术中观察结果的符合率为84.6%(44/52).对两位医师术前分别判读CBCT影像的结果进行一致性分析,Kappa值=0.80.结论 对于曲面体层X线片显示IMTM与下牙槽神经管存在较大范围接触或部分重叠影像表现的病例应用CBCT术前检查,CBCT显示的IMTM与下牙槽神经管的关系与临床实际观察结果一致性较高.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 |