中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.19
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0098
- 国内刊号： 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人单核细胞株THP-1前列腺素E2合成通路的影响
目的 探讨牙龈卟啉单胞菌脂多糖(1ipopolysaccharide of Porphyromonas gingivalis,Pg-LPS)在诱导细胞前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)合成通路上是否具有不同于大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide of Escherichia coli,Ec-LPS)的特点.方法 用Pg-LPS和Ec-LPS分别作用于人单核细胞株THP-1,用酶免疫法检测PGE2的浓度.用液闪计数法观察花生四烯酸释放水平的变化.用反转录聚合酶链反应和Western blotting法分别检测胞质磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)、环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和微粒体前列腺素E合成酶1(microsomal prostaglandinE synthase-1,mPGES-1)的mRNA和蛋白表达水平.结果 Pg-LPS诱导PGE:合成和释放花生四烯酸的水平明显弱于Ec-LPS(P<0.05).PGE2水平增高在Pg-LPS作用6 h出现,24 h达峰值,为(221.40±29.46)rig/L;或Ec-LPS作用1～48 h,为(161.80±17.31)一(379.80±37.35)ng/L.COX-2和mPGES-1的高表达出现在Pg-LPS作用16 h,或Ec-LPS作用8 h和16 h时.cPLA2的抑制剂AACOCF3町降低LPs诱导的花生四烯酸释放水平的增高,但对PGE2的合成无明显作用.COX-2阻断剂NS-398可显著减少PGE2产生.结论 Pg-LPS对PGE2合成通路的作用弱于Ec-LPS.Pg-LPS作用下PGE2的合成卡要是COX-2和mPGES-1表达增高所致,与cPLA2关系不大.
-
牙周炎患者基础治疗后牙龈卟啉单胞菌的定植研究
目的 通过对牙周炎患者龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalu,Pg)的检测,探讨慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)和侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,AgP)患者牙周基础治疗后Pg的定植规律.方法 选取90例CP患者和90例AgP患者,在牙周基础治疗前、治疗后6周、12周共采集龈下菌斑样本1620个,运用AmpliFluor终末点定量聚合酶链反应方法 检测Pg含量.结果 治疗后6周CP和AgP组Pg活动位点分别为61(22.6%)和66(24.4%)个,两者差异无统计学意义(P>0.05);治疗后6周Pg活动位点在治疗前检测的牙周临床指数高于Pg静止位点.治疗后12周两组Pg活动位点分别为96(35.6%)和18(6.7%)个,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后12周Pg活动位点在治疗后6周时检测的牙周临床指数高于Pg静止位点.结论 在牙周基础治疗后6周时,CP和AgP患者Pg定植均已开始,仉是两组定植规律存在一定差异.在牙周基础治疗后,治疗前牙周组织炎性反应严重的龈下位点Pg易于定植.
-
执业医师维权与自律XIV.医疗纠纷诉讼中的举证责任(八)
本讲介绍一起多个牙体治疗产生争议的诉讼案例.案例报告患者,男性,39岁.首诊主诉"要求检查左上前牙".经检查诊断:1牙体缺损,医师建议烤瓷冠修复,患者接受并实施治疗.5天后患者再诊要求治疗其他牙齿,经检查诊断1|2继发龋、2浅龋,遂接受医师建议,当开完成龋齿治疗.1个月后第三次求治,自诉"左上前牙遇冷热不适".检查:14深龋洲,叩诊(±),冷测稍敏感并一过性;| 5深龋,叩诊(一),冷测未见异常;|45 均无松动,牙龈无充血红肿.
-
口腔临床病理诊断Ⅲ.涎腺恶性上皮性肿瘤的病理诊断
涎腺肿瘤是常见的口腔颌面-头颈肿瘤之一,在人体所有器官的肿瘤中,其组织病理表现是具有多样性的种类之一,其肿瘤分类也较为复杂,原因包括:大多数涎腺肿瘤起源或分化至相同的细胞类型,如上皮(闰管、腺泡)细胞、肌卜皮细胞;肿瘤细胞可发生多种类型的化生,如嗜酸细胞、透明细胞等,导敛肿瘤的表现在各个水平上发生重叠.
-
自锁托槽非拔牙矫治下牙列拥挤的临床研究
目的 比较自锁托槽和传统结扎式托槽非拔牙矫治牙列拥挤患者的下牙列变化,探讨自锁托槽解除牙列拥挤的机制.方法 选择26例下牙列拥挤患者,分为自锁组和传统组,每组13例,分别使用自锁托槽(Damon3)和传统托槽(传统结扎式托槽)进行非拔牙矫治.对矫治前后变化进行配对t检验,逐步回归分析拥挤解除机制以及影响下切牙唇倾度改变量的相关因素.结果 矫治前后两组患者下颌尖牙间、前磨牙间牙弓宽度改变量及下切牙唇倾度改变量比较,差异均无统计学意义(P>0.1);矫治后自锁组下颌第一磨牙间牙弓宽度增加1.42 mm、下切牙凸距增加2.66 mm,传统组下颌第一磨牙间牙弓宽度增加0.65 mm、下切牙凸距增加1.57 mm,两组比较,差异有统计学意义(P<0.1).回归分析显示,自锁组对下切牙唇倾度变化量解释的总测定系数高达96.6%,被选入模型的变量为矫治前下颌拥挤度、下颌平面角、第一磨牙间牙弓宽度,以及矫治前后尖牙及第一前磨牙间牙弓宽度改变量.结论 非拔牙矫治下牙列拥挤时,自锁组和传统组患者均出现下切牙唇倾及下牙弓宽度增加,自锁组第一磨牙间牙弓宽度增加量及下切牙前移量较传统组多;自锁组下切牙唇倾度的改变不仅受拥挤度和矫治前牙弓宽度影响,而且受患者自身骨面型及牙弓宽度变化的影响.
-
侧貌美观评价的调查初探
目的 分析侧貌美观评价的差异,为iF畸临床治疗提供参考.方法 制作27张男性侧貌剪影图:以下面高比为54%、ANB角为3°的志愿者头颅侧位X线片为Ⅰ类骨面型正常图片,使骨性下面高比按2%(1倍标准差,1s)依次递增或递减,直至下面高比的变化量为±4倍标准差(±4s),连M Ⅰ类骨面型正常图片共得到9张剪影图.将Ⅰ类骨面型正常图片的ANB角改为6°和-1°,得到Ⅱ类骨面型正常图片和Ⅲ类骨面型正常图片,重复上述步骤得到Ⅱ类骨而型剪影图9张和Ⅲ类骨面型剪影图9张.选择4组调查对象:患者组(成年错骀患者,30例)、家长组(未成年错(牙合)患者的家长,30人)、本科生组(非医学专业本科生,26人)和正畸医师组(34人),对27张剪影图的美观程度进行评分,比较剪影图的得分差异和各组调查对象的评分差异,以及性别、年龄对评分结果 的影响.结果 27张剪影图得分的差异有统计学意义(P<0.05),其中Ⅱ-1s剪影图得分(6.68±1.99)高,Ⅲ-4s剪影图得分(2.20±1.62)低;4组评分的差异有统计学意义(P<0.05),正畸医师组对Ⅰ类正常剪影图评分(6.94±1.58)高,患者组对Ⅱ-1s剪影图评分(6.76±2.14)高,家长组对Ⅱ正常剪影图评分(7.08±1.68)高,本科生组对Ⅱ类正常剪影图评分(6.42±2.02)高;4组一致对Ⅲ-4s剪影图评分低.不同性别、年龄评分者的评分结果 比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 垂直向不调对中国男性侧貌美观有影响,且与垂直向异常程度、矢状向骨面型相关.Ⅲ类骨面型对男性侧貌美观的负面影响大.4组调查财象对颜面侧貌的审美标准有差异,非正畸专业人士更认同偏Ⅱ类骨面型.审美观不受性别、年龄的影响.
-
种植体支抗结合多曲方丝弓技术矫治成年Ⅱ类高角骨面型错(牙合)的临床研究
目的 探讨种植体支抗结合多曲方丝弓技术矫治成年Ⅱ类高角骨面型错(牙合)的机制与疗效.方法 对11例成年Ⅱ类高角骨面型错(牙合)患者采用固定矫治技术配合种植体支抗关闭拔牙间隙,根据上前牙压低和内收方式的小同选用牵引钩的长度及牵引方向.矫治后期用多曲方丝弓技术调整(牙合)关系,并将传统Ⅱ类颌间牵引改良为颌内牵引.对矫治前后头影测量项目进行配对资料的t检验.结果 矫治后SNA角减少(2.86±1.05)°,ANB角减少(2.82±0.96)°,眼耳平面-下颌平面角(FMA角)减少(2.95±1.35)°.上前牙牙根得到较好的控制,未见上前牙舌倾与伸长;下前牙未见唇倾;磨牙未见伸长,上颌磨牙远中移动(3.00±2.19)mm.结论 用种植体支抗结合多曲方丝弓技术矫治成年Ⅱ类高角骨面型错(牙合),上齿槽座点(A点)可不同程度后退,正侧貌改善明显,并可有效免Ⅱ类颌间牵引在Ⅱ类高角骨面型错(牙合)矫治中的副作用.
-
国产无托槽隐形矫治技术的临床应用初探
目的 将我国自主研发的无托槽隐形矫治技术应用于口腔正畸临床,探讨该矫治器的临床应用情况、存在的问题以及应用前景.方法 选取41例较简单的错(牙合)畸形患者,主要包括牙列间隙、牙列拥挤以及牙周病止畸治疗,应用国产无托槽隐形矫治技术进行正畸治疗.通过层析扫描建立数字化三维牙颌模型,通过激光快速成形技术加工无托槽隐形矫治器,根据治疗方案,为每例患者设计10～40副矫治器.患者每2～3周更换一副矫治器,矫治后评估疗效.结果 所有病例均完成矫治并取得良好的矫治效果,矫治后牙列排齐、无间隙、前牙覆(牙合)覆盖正常,矫治疗程6～25个月,平均18个月.结论 目前,国产无托槽隐形矫治技术仅町矫治相对简单的错(牙合)畸形,并以其透明、美观、舒适、卫生等优点,而具有良好的临床应用前景.
-
人牙釉质及牙本质的纳米硬度与显微结构关系的研究
目的 研究人牙釉质和牙本质的纳米硬度与显微组织的关系.方法 利用纳米力学探针、透射电镜及红外光谱仪等设备分别对牙釉质和牙本质的纳米硬度及组织结构进行了测定.结果 牙釉质的平均纳米硬度[(4.92±0.40)GPa]高于牙本质[(1.17±0.14)GPa];结构分析显示,在牙釉质中存在大量晶格条纹均匀排列的羟基磷灰石晶体,而在牙本质中未观察到晶体结构.结论 牙釉质与牙本质纳米硬度的差异同二者结构的致密度、无机物的形态及相结构有关.
-
人牙髓细胞与牙周韧带细胞多向分化能力的比较
目的 比较人牙髓细胞(dental pulp cells,DPC)和牙周韧带细胞(periodontal ligamentcells,PDLC)的多向分化能力,揭示其干细胞成分特征,为开展干细胞介导的生物牙根再生奠定实验基础.方法 酶消化法分离培养人DPC和PDLC,流式细胞术检测STRO-1的表达.诱导细胞成牙本质及成骨分化、成脂分化和成软骨分化,von Kossa染色、抗骨钙素(osteocalcin,OCN)和牙本质涎蛋白(dentin sialoprotein,DSP)免疫组化染色、油红O染色、阿新蓝染色、抗Ⅱ型胶原免疫组化染色以及实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等检测DPC和PDLC的多向分化.结果 DPC和PDLC体外呈克隆样生长,STRO-1阳性率分别是(16.5%±4.2%)和(11.6%±1.1%).100%的DPC和83.3%的PDLC样本可多向分化.细胞诱导分化后,OCN、牙本质涎磷蛋白(dentinsialophosphoprotein,DSPP)、过氧化物酶体激活物增生受体2(peroxisomal proliferator activated receptorgamma 2,PPARγ2)、脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)和Ⅱ型胶原mRNA表达上调,与诱导前相比差异均有统计学意义(P<0.001),DPC和PDLC间OCN和PPARγ2基因上调倍数的差异有统计学意义(P<0.001).结论 人DPC和PDLC的间充质干细胞比例和多向分化能力相似.
-
遗传性釉质发育不全家系的临床分析一例
釉质发育不全(amelogenesis imperfecta,AI)是一组影响釉质发育的遗传性疾病,由于釉质形成时造釉器的某些功能障碍,导致釉质在厚度、结构和组织上的改变[1].AI的临床表现多种多样,并有种族差异;遗传方式有3种:常染色体显性、常染色体隐性及x性连锁遗传.国外已有研究证实有5个候选基因与AI相关.现将一例遗传性釉质发育不全家系及其临床表现报道如下.
-
单光子发射计算机体层摄影术和CT同机融合在诊断口腔癌侵犯下颌骨中的临床价值
目的 研究单光子发射计算机体层摄影术(single photon emission computed tomography,SPECT)与计算机体层摄影术(CT)同机融合在口腔癌侵犯下颌骨中的诊断价值.方法 将34例口腔癌侵犯下颌骨行下颌骨节段性切除患者分为两组:A组28例为外周侵犯型;B组6例为中心侵犯型.对比研究CT、SPECT-CT、手术标本组织病理学检查的范围,分别对CT及SPECT的检查结果 进行定量研究.结果 A组:SPECT-CT、CT和病理学测量3种方法 确定下颌骨受侵犯范围分别为(5.7±1.2)cm、(3.3±1.2)cm、(4.7±1.1)cm.SPECT-CT显示下颌骨受侵犯的范嗣较病理检查高估1.0 am,CT显示骨侵犯范围较病理检查低估1.4 cm,CT与SPECT-CT的结果 相差2.4 cm,3种检查方法 显示的下颌骨侵犯范围比较,差异均有统计学意义(P<0.01).B组:SPECT-CT、CT和病理学测结果 分别为(6.4±1.2)cm、(2.2±1.6)cm、(5.2±1.2)cm.SPECT-CT比病理检查高估1.2 cm,比CT显示的骨侵犯范围高估4.2 cm,cT比病理检杳低估3.0 cm,3种检查方法 显示的下颌骨受侵范围比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 SPECT-CT可早期发现CT不能显示的颌骨中心型肿瘤,显示的病变范围符合手术需要切除的合理范围;CT显示的病变范围受肿瘤类型的影响较大,需视肿瘤类型确定切骨范围;在排除骨扫描假阴性的前提下,下颌骨肿瘤只需SPECT-CT或CT一种检查,即可推测病变侵犯范围.
-
半导体量子点-Smad4单克隆抗体荧光探针的制备及免疫特异识别能力的检测
目的 制备半导体量子点(semiconductor quantum dots,SQD)单克隆抗体荧光探针-Smad4(SQD-Smad4),并检测其光学件质和免疫特异性识别能力,为视踪检测活细胞内蛋门质等生物分子提供实验手段.方法 用化学偶联法制备水溶性SQD-Smad4探针,测定其荧光比值、光稳定性、吸收光谱和发射光谱;采用SP免疫组化法和SQD-Smad4直接免疫荧光成像法观察比较Smad4在大鼠牙乳头细胞内的分布.结果 在紫外线持续照射12 h前后605 SQD和605 SQD-Smad4的相对荧光比值分别为250、254和240、242.SQD与Smad4单抗通过共价结合形成稳定的SQD-Smad4,其对大鼠牙乳头细胞内Smad4分子在TGF-β1刺激牙乳头细胞24 h后发生核移位,说明具有特异性的识别能力;SQD-Smad4仍具有SQD所具有的激发光谱宽、发射光谱窄、荧光度强、光化学稳定性好等光学特征.结论 SQD和单抗共价结合形成分子探针后仍具有特异免疫识别能力和独特的光学性质,为SQD原位、长时间视踪检测活细胞内生物分子运动提供了实验基础.
-
关于中国高等口腔医学教育学制的思考
看到编辑部送我审阅的"八年制口腔医学教育是培养高素质口腔医学人才的重要途径"一文,使我回想起新中国成立后,高等口腔医学教育学制的变迁.记得约十年前,在医学界一次关于学制和专业设置问题的研讨会上,我提到:
-
我国口腔正畸医疗水平的喜和忧
口腔正畸是一门临床学科,其医疗水平是学科发展中十分重要的方面.近年来,国际上出现的四项新的矫治技术在我国口腔正畸临床均已开展应用,并取得了较好的效果,2007年10月在武汉召开的全国第八届口腔正畸学术会议就是佐证.会议有关种植体支抗的基础研究和临床应用报告53篇,并有突破性进展,如种植体支抗的应用能够大限度地减少支抗牙的移动,从而获得侧貌改善的佳效果;种植体支抗压低过长磨牙可与种植修复相结合;种植体支抗使轻中度露龈笑的矫治不再单纯依赖正颌外科手术;种植体可直接牵引发育不足的上颌向前等.
-
全国第八届口腔正畸学术会议纪要
由中华口腔医学会口腔正畸专业委员会主办、武汉大学口腔医学院承办、华中科技大学同济医学院口腔医学系协办的全国第八届口腔正畸学术会议于2007年10月28-30日在武汉成功举办,共有1360人参加了本次会议.
-
八年制口腔医学教育是培养高素质口腔医学人才的重要途径
国家正在实施的高等学校本科教学质量与教学改革工程是我国高等学校教学改革中的重大内容,它标志着中国高等教育已进入全新的发展阶段,是我国从高等教育大国发展成为高等教育强国的重要举措,也对口腔医学高素质人才的培养提出了更高要求.教育要适应新世纪对人才的需求,逐步建立有中国特色、适应社会需求的高等口腔医学教育体系,改革是必然.关于八年制口腔医学教育的讨论也提到议事日程.
-
我国口腔医学界众志成城抗震救灾大行动
2008年5月12日,四川省汶川县发生8.0级地震,全国多个省市有明显震感.此次地震震级高,属于浅源性地震,释放能量剧烈,给当地民众生命财产造成巨大的伤害和损失.灾情就是命令,生命重于一切!灾情发生后,卫生部迅速启动救灾防病工作小组和卫生应急预案,组织应急医疗队支援灾区医疗救治工作.一方有难,八方支援,爱心接力,共度难关.全国口腔医学界上下一心,积极投入抗震救灾,救死扶伤,以自己的实际行动践行着医务工作者的神圣誓言.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 |
