中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.19
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0098
- 国内刊号: 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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侵袭性牙周炎患者牙根形态异常的观察
目的 探讨牙根形态异常的评价方法,了解侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,AgP)患者牙根形态异常的分布状况.方法 将108例AgP患者的2841颗牙、41例慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)患者的1135颗牙和30名牙周健康者的840颗牙纳入本项研究,在全口根尖片上根据根宽度参照值并结合牙根外形评定5类牙根形态异常(锥根、细长根、冠根比例失常、弯曲根和后牙融合根).结果 锥根上、下前牙根宽度参照值[分别为(0.04±0.01)、(0.02±0.02)cm]均较正常上、下前牙根宽度参照值[分别为(0.10±0.03)、(0.07±0.02)cm]小,但前者的冠根比大于后者;细长根下前牙的根宽度参照值[(0.02±0.02)cm]、锥根上、下双尖牙的根宽度参照值[分别为(0.03±0.03)、(0.02±0.01)cm]均较相应的正常同名牙[分别为(0.07±0.02)、(0.07±0.01)、(0.18±0.26)cm]小,差异有统计学意义(P<0.001),但它们的牙根长度与正常牙相比差异无统计学意义(P>0.05).AgP组根形态异常牙407颗(14.3%)、CP组57颗(5.0%)、健康组31颗(3.7%),各组间差异有统计学意义(P=0.001).结论 AgP患者牙根形态异常的发生率明显高于CP患者和牙周健康者.
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晚期蛋白氧化产物对人牙龈成纤维细胞增殖、凋亡及合成基质金属蛋白酶1的影响
目的 探讨晚期蛋白氧化产物(advanced oxidative protein products,AOPP)对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGF)增殖、凋亡及合成基质金属蛋白酶1(matrix matelloproteinast-1,MMP-1)的影响,探讨AOPP在糖尿病患者牙周病加重中的作用及其介导氧化应激的可能机制.方法 采用酶消化.组织块培养法获得HGF,在对照组中加入不含AOPP-人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)的培养基,在实验组中分别加入含有5、50、100 mg/L AOPP-HSA的培养基,甲基嚷唑基四唑(MTT)比色法检测在不同时间段下HGF增殖水平的变化;ELISA法测定HGF合成MMP-1的水平;与含50 mg/L AOPP-HSA培养基共培养72 h,经膜联蛋白V/PI双染后,流式细胞仪检测HGF的凋亡状况.结果 5、50、100 mg/L AOPP-HSA组对HGF增殖抑制率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),并在共培养的48 h达到峰值[分别为(19.01±6.28)%、(30.48±5.75)%、(39.75±4.60)%],呈浓度依赖关系;各实验组HGF的凋亡率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);共培养72 h后,0.5、5、50、100 mg/L AOPP.HAS组中MMP-1合成量[分别为(55.61±1.06)、(65.78±4.04)、(79.24±3.09)、(89.76±28.88)mg/L]均高于对照组[(34.90±3.15)mg/L,P<0.05],MMP-1水平与AOPP-HSA呈浓度依赖关系.结论 AOPP能抑制成纤维细胞增值,该抑制作用不是通过诱导细胞凋亡来实现;AOPP可增加MMP-1的合成,促进胶原溶解,加速牙周病进程.
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人釉原蛋白成熟肽基因的原核表达和纯化
目的 建立人釉原蛋白(amelogenin,AMG)成熟肽基因原核表达和纯化的技术路线,获得纯化的人AMG成熟肽蛋白,以期为牙周炎的基础治疗提供依据.方法 通过已构建并经鉴定的重组质粒pGEX-4T-1-AMG,转化BL21大肠杆菌,原核表达后利用谷胱甘肽-S-转移酶融合蛋白纯化系统(glutathione S-transferase fusion protein purification system,GSTrapFF)亲和层析柱进行重组人AMG的纯化.结果 十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳图和蛋白质印迹法分析结果显示,获得纯化的相对分子质量为45 000大小GST-AMG融合蛋白和19 000大小的目的 蛋白AMG.结论 利用pGEX-4T-1-AMG-BL21体系成功获得了人AMG成熟肽基因在大肠杆菌中的原核表达和纯化.
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人转化生长因子β1基因转染牙龈成纤维细胞促进牙周组织再生的动物实验
目的 评价人转化生长因子β1(human transform growth factor-β1,hTGF-β1)基因转染犬自体牙龈成纤维细胞(gingival fibroblast,GF)在治疗人工Ⅱ度根分叉骨缺损中作为组织工程种子细胞所发挥的作用.方法 将hTGF-β1基因转染后的犬自体GF作为组织工程种子细胞,与海螵蛸骨天然纳米羟基磷灰石(cuttlebone-transformed nanometer hydroxyapatite,CBHA)体外复合,制备犬下颌前磨牙区的Ⅱ度根分叉人工骨缺损模型,应用随机化完全区组设计方法将36颗犬前磨牙分为以下4组:①阴性对照组:不作任何处理直接缝合;②阳性对照组:置入牙周韧带细胞(periodontal ligament cell,PDLC)-CBHA复合物;③转染GF组:置入hTGF-β1基因转染犬GF-CBHA复合物;④未转染GF组:置入犬GF-CBHA复合物.每组9颗牙.对各组进行组织学观察和测量,并作示踪实验.结果 与阴性对照组比较,转染GF组、阳性对照组均可显著促进根分叉区牙周组织的再生(P<0.01),两组的新生牙骨质高度(NC)、新生牙槽骨高度(NB)及新生结缔组织高度(NCT)分别为:(2.97±0.50)、(4.29±0.26)及(4.73±0.06)mm;(3.09±0.26)、(4.46±0.25)及(4.69±0.10)mm,且两组之间差异无统计学意义(P>0.05).未转染GF组虽可促进牙槽骨再生[NB=(3.46±0.32)mm],但牙根有一定程度的吸收;示踪实验显示:转染后的GF在新生牙槽骨及牙周膜组织中均可发现.结论 hTGF-β1基因转染后的犬自体GF作为组织工程种子细胞,与CBHA体外复合后在人工Ⅱ度根分叉骨缺损的治疗中有显著的促牙周组织再牛的作用,参与了新牛牙槽骨及牙周膜的形成.
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成人正畸治疗Ⅳ.成人修复前正畸治疗和小范围牙移动治疗
在正畸门诊中,很多成年患者并非以矫治错(牙合)畸形为主诉,大部分是会诊中需做正畸辅助处置,如牙周病、颞下颌关节紊乱病(TMD)、正颌手术、外伤治疗,以及缺失牙修复、美齿治疗等.
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牙体牙髓病临床问题解析Ⅰ.釉质发育缺陷性疾病的临床类型与分子生物学发病机制
[编者按]近年来,牙体牙髓病治疗新技术有了很大的发展和普及,极大地促进了口腔医学的发展.相对而言,在牙体牙髓病学临床病因、发病机制、临床诊断方面所取得的成就却没有得到有效的普及,这在一定程度上妨碍了牙体牙髓临床整体水平的提高.
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口腔医学临床试验要点浅谈(一)
[编者按]科学、规范的临床试验所获得的真实、可靠的研究成果可为循证医学提供佳的证据,其与临床医师的专业技能有机结合,可为患者提供佳的诊治方案.
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瓷修复技术的临床应用Ⅷ.瓷嵌体的临床应用
瓷嵌体是一种嵌入牙体内部以恢复缺损牙体形态和功能的瓷修复体.由于其具有极佳的生物相容性和美学效果、良好的耐腐蚀性和耐磨损性,以及边缘密合性高,邻面可高度抛光形成良好的邻接关系等优点,目前瓷嵌体的临床应用越来越广泛.
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推杆式矫治器前导下颌三维有限元模型的初步构建与分析
目的 构建推杆式矫治器(Forsus)前导下颌的三维有限元模型,分析下颌短期前导后的应力和位移,以期为临床应用和改良推杆式矫治器提供参考.方法 选择1例处于生长发育高峰期的Ⅱ类错(牙合)下颌后缩患者,用MBT直丝弓矫治器排齐整平上下牙列达安装推杆式矫治器要求后,经螺旋CT扫描,用Mimics 9.0、Abaqus 6.5软件构建推杆式矫治器前导下颌的三维有限元模型(设计时考虑颌骨的黏弹性和黏塑件),分析前导1、15、300 S后下颌的应力和位移.结果 获得包含MBT直丝弓矫治器的推杆式矫治器前导下颌的三维有限元模型,前导下颌15和300 s后应力集中区均位于髁突前缘、下颌切迹及下颌磨牙区,大应力值分别为34.47 MPa和34.45 MPa;前导下颌1、15、300 S后大位移区均出现于下切牙和颏部,大位移量随加载时间延长而增加,由3.30×10-2mm增至1.15 mm;大位移区沿下颌骨体向后扩大,髁突位移量由加载1 s时的1.65×10-2 mm减少至加载300 s时的3.27×10-5mm.结论 本项研究在考虑颌骨黏弹性和黏塑性的情况下初步构建推杆式矫治器前导下颌的三维有限元模型.研究结果提示,推杆式矫治器加载一定时间后下颌的应力分布趋于稳定,推杆式矫治器具有促进下颌体整体向前向下改建的作用.
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应用超声研究成人严重骨性Ⅲ类错(牙合)吞咽时舌的运动
目的 应用超声研究成人严重骨性Ⅲ类错骀吞咽时舌的运动,探讨超声在研究吞咽运动中的应用价值.方法 选择20例成年严重骨性Ⅲ类错(牙合)患者(男9例,女11例,平均20.5岁)作为骨性Ⅲ类错(牙合)组;11名正常(牙合)成人(男3名,女8名,平均23.5岁)作为健康对照组.通过M型超声图分析受试者吞咽过程中舌的运动范围、运动时间和运动速度.采用独立样本t检验对两组数据进行对比分析.结果 骨性Ⅲ类错(牙合)组吞咽时舌的总运动时间[(1.98 4-0.24)s]大于健康对照组[(1.71±0.49)8],差异有统计学意义(P<0.05);吞咽第2期和第3期舌的运动时间[分别为(0.24±0.07)8和(1.17±0.21)s]大于健康对照组[分别为(0.16±0.07)s和(0.89±0.29)s],吞咽第1期舌的运动速度[(3.20±1.30)mm/s]小于健康对照组[(5.08±1.99)mm/s],差异均有统计学意义(P<0.01);吞咽第5期舌的运动范围[(0.38±0.28)mm]小于健康对照组[(0.77±0.72)mm],差异有统计学意义(P<0.05).结论 M型超声是研究吞咽运动的一种较准确、简便的方法.成年骨件Ⅲ类错(牙合)患者吞咽时的舌运动有显著的特征.
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手用ProTaper器械预备弯曲根管的研究
目的 使用牙髓立体模型(Endodontic Cube)评价手用ProTaper预备不同弯曲根管的能力.方法 按纳入标准筛选离体牙样本,根据根管弯曲度(α)将根管分3组,A组0°≤α<25°,B组25°≤α<40°,C组40°≤α<55°,每组18个根管.灌制Endodontic Cube模型,用低速锯将样本分为根管上、中、下段,组装模型,手用ProTaper预备根管,体视显微镜获取预备前、后根管的断面形态.统计学分析预备前后各段根管截面积之差AS、面积比、根管偏移距离X1、中心比CR值.结果 ①B、C组的牙本质切削量和预备前后根管截面积差比较大[B组根中部△S为(0.46±0.25)mm2,C组根中部△S为(0.48±0.30)mm2],显著大于A组[A组根中部AS为(0.28±0.13)mm2,P<0.05];②C组的根管偏移距离大,在根尖部[(0.23±0.10)mm]、根中部[(0.36±0.16)mm]及根上部[(0.31±0.15)mm]均显著大于A组[根尖部(0.19±0.07)mm、根中部(0.20±0.08)mm、根上部(0.18±0.08)mm,与C组相比P<0.05],在根管中段的偏移距离显著大于B组[(0.28±0.11)mm,P<0.05];③C组根管中部的维持能力显著差于A、B组(P<0.01).结论 随着根管弯曲度的增加,手用ProTaper对牙本质的切削量增加,定位中心的能力降低.
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纳米羟基磷灰石的制备及其对牙本质小管封闭效果的初步观察
目的 通过合成纳米羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)以及体外实验观察其对牙本质小管的封闭效果,为纳米HA的临床应用提供依据.方法 采用磷酸氢二铵[(NH4)2HPO4]和硝酸钙[Ca(NO3)2]合成纳米HA,扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)、透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)、傅里叶变换红外光谱计(Fourier transform infrared spectrometer,FTIR)和X射线衍射仪(X-ray diffractometer,XRD)检测纳米HA.选取8颗健康第三磨牙制备24片牙本质薄片,按随机数字表分为酪蛋白磷酸肽钙磷复合体(casein phosphopeptideamorphous calcium phosphate,CPP-ACP)组、纳米HA组及空白对照组,每组8片;空白对照组不做处理,CPP-ACP组和纳米HA组每天分别用CPP-ACP和纳米HA处理牙本质薄片2次,7d后SEM观察牙本质表面.结果 经SEM、TEM、FTIR和XRD检测,证实本项实验制备的HA为纳米HA;SEM观察纳米HA对牙本质小管的封闭效果明显高于CPP-ACP组和窄白对照组.结论 在体外条件下,与CPP-ACP相比,纳米HA可更有效地封闭暴露的牙本质小管.
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口腔鳞状细胞癌组织乏氧状况的初步研究
目的 检测口腔鳞状细胞癌组织乏氧程度,探讨口腔鳞状细胞癌组织乏氧影响因素,认识和利用肿瘤乏氧区域的特性,为治疗提供依据.方法 经临床和病理证实的口腔鳞状细胞癌组织石蜡标本42例,建立口腔鳞状细胞癌动物移植瘤模型,采用单光子发射计算机断层成像(single photon emission computerized tomography,SPECT)乏氧显像技术检测癌组织的乏氧程度;采用免疫组织化学方法检测肿瘤乏氧标志物(hypoxia inducible factorla,HIF-1α)在口腔鳞状细胞癌组织中的分布,并分析与临床病理资料的相关性.结果 乏氧显像剂在动物模型鳞状细胞癌组织内高浓度聚集,与肿瘤体积呈线性相关,相关指数为0.926(P<0.05),呈全层乏氧;口腔鳞状细胞癌组织中HIF-1α蛋白高表达,且在低分化、淋巴结转移及高临床分期组中的表达较高分化、无淋巴结转移及低临床分期组高(P<0.05);正常口腔黏膜组织巾HIF-1α无表达.结论 口腔鳞状细胞癌组织乏氧区域分布广泛.HIF-1α在口腔鳞状细胞癌组织中高表达,可能在口腔鳞状细胞癌的发生和发展中起重要作用.
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细胞角蛋白18-mRNA的表达与口腔鳞状细胞癌侵袭转移的关系
目的 探讨单层细胞角蛋白(cytokeratin,cK)18-mRNA表达与口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的局部侵袭与血道转移的关系.方法 选用23例OSCC组织及相应癌旁组织,通过半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法在不同时段检测CK-18-mRNA在OSCC外周血中的表达,探讨CK-18-mRNA与OSCC远处转移及复发的关系.结果 23例OSCC组织中有16例CK-18-mRNA呈阳性表达,但表达量存在明显差异(P<0.01),与肿瘤部位无关.OSCC组织中CK-18-mRNA表达量[(29.30±22.37)%]显著高于痛旁组织[(15.50±11.07)%,P<0.01];其表达量与临床分期、分化程度及淋巴结转移有关.23例OSCC术前外周血中有4例出现CK-18-mRNA表达,仪1例在随访过程中始终存在CK-18-mRNA的表达.结论 CK-18-mRNA可作为预测OSCC侵袭转移的辅助指标,中晚期患者外周血中CK-18的表达不能作为确诊OSCC远处转移的指标,但通过连续观察能够为监测OSCC转移与复发提供参考依据.
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牙本质敏感:一个应该认真对待的口腔症状
牙本质敏感症民间称之为"倒牙",指牙齿遇到冷热酸甜等食物时所出现的短瞬疼痛或不适.国内外主要版本的口腔医学教科书给出的正式名称是牙本质过敏症(dentin hypersensitivity),并且定义为:暴露的牙本质在机械、化学、温度或渗透压的刺激下,所表现的一种尖锐、短暂的疼痛或不适症状,发作时间短暂,随刺激结束而消失,并且这种疼痛不伴有牙齿其他方面的缺陷或病理状况.
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头颈部游离组织瓣移植术中的血管危象及处理
头颈部游离瓣移植时从血管吻合完成后到终完成创口关闭的这段时间内所发生的血管危象称为"术中血管危象",如果未及时发现并处理之,其有可能转变为"术后血管危象".
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颅内外联合入路治疗克鲁宗综合征
克鲁宗综合征(Crouzon synclrome)中常发生的是双侧冠状缝早闭,典型表现为短头、额眶及面中部严重后缩和突眼畸形[1].本组治疗克鲁宗综合征2例,采用颅内外联合人路的方法,术中重塑额眶外形,术后对面中部牵引成骨,均取得了良好效果.
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口腔外科新利器——赛特力公司超声骨刀
赛特力公司[R]压电陶瓷超声发生器的发明者,新推出了用于口腔外科的超声设备:PiezotomeTM超声骨刀[注册证号:国食药监械(进)字2007第2230109号].
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拔牙后大鼠三叉神经节钠通道蛋白Nav1.8及Nav1.9 mRNA的表达变化
目的 观察三叉神经节神经元胞体中钠通道蛋白Nav1.8、Nav1.9 mRNA在大鼠拔牙后的表达及作用,探讨拔牙术后外周组织疼痛的机制.方法 Wister成年鼠30只,分为5组,每组6只,拔除大鼠右下磨牙,取同侧与对侧自体对照.采用体外快速构建cRNA标准曲线实时(realtime,RT)反转录聚合酶链反应(PCR)法,分别检测拔牙后30 min、2 h、1 d、3 d、6 d时间点Nav1.8、Nav1.9mRNA的表达.结果 Nav1.8、Nav1.9 mRNA在拔牙后30 min无明显变化,2 h开始缓慢上调,至第3天时表达明显上调.在第3天Nav1.8、Nav1.9mRNA与对照组相比,分别上调27.0%、24.5%(P<0.05),第6天表达开始下降.结论 拔牙后疼痛产牛与钠通道蛋白Nav1.8、Nav1.9mRNA表达上调有关,提示钠通道蛋白参与拔牙后外周组织疼痛的调节.
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龋病、牙周疾病、牙本质敏感及错(牙合)畸形口腔健康医患指导
[编者按]在过去三十年中,随着我国经济的飞速发展,广大人民群众的口腔保健意识、口腔健康水平有了不同程度的提高,但整体口腔健康水平与发达国家之间仍然存在较大差距.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 |