中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.19
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0098
- 国内刊号： 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二氧化钛光催化作用在口腔抗菌中的研究进展
口腔中的细菌可引起龋病、牙髓炎、牙周病和种植体周围炎等多种疾病.传统化学抗菌方法常引起口腔组织的化学损伤以及使细菌产生耐药性.二氧化钛(TiO2)的光催化作用可在不引起组织损伤以及产生细菌耐药性的前提下,有效杀灭口腔细菌,因而成为口腔抗菌领域的研究前沿.现就TiO2光催化作用的机制、优缺点、影响因素以及在口腔抗菌领域中的应用进行综述.
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颅颌面坚强内固定(十九)数字化外科技术在口腔颅颌面领域中的应用
数字化医学突破了传统医学的框架,给医学带来了革命性变化,尤其在口腔颅颌面外科领域.口腔颅颌面部重要的血管神经较多,解剖复杂,兼及面容美观,对手术的精准度和安全性提出了更高的要求.应用计算机辅助设计(computer aided design,CAD)软件有助于深入分析复杂病变、制定手术计划、模拟手术过程并预测手术效果,从而为复杂畸形患者制定出佳的手术方案.手术虚拟设计的临床转化,通过计算机辅助制造(computer aided manufacture,CAM)技术获得手术导板,或者术中实时导航技术,指导手术医师精准地实现术前制作的虚拟手术设计方案.
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慢性根尖周炎感染根管中微小小单胞菌与牙髓优势致病菌的相关性研究
目的 研究慢性根尖周炎感染根管中微小小单胞菌的检出率及其与牙髓优势致病菌检出之间的相关性,探讨该菌在慢性根尖周炎感染根管中的定植情况.方法 采集104例慢性根尖周炎患者的120颗患牙根管内标本,其中包括慢性根尖周炎初次治疗组和再次治疗组(患牙需经根管治疗2年以上,X线片表现为患牙根管充填不完善,根尖周病变不愈合或出现新的根尖周病变),两组各60颗患牙(初次治疗组47例,再次治疗组57例).利用菌种特异性引物16S rDNA PCR法检测标本中的微小小单胞菌DNA,并计算其检出率.利用Logistic回归分析(OR直)方法分析该菌与粪肠球菌、牙髓卟啉单胞菌和牙龈卟啉单胞菌之间的相关性.结果 在慢性根尖周炎初次治疗组中微小小单胞菌的检出率为40％(24/60),再次治疗组中微小小单胞菌的检出率为5％(3/60).两组间差异有统计学意义(x2=21.06,P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,在慢性根尖周炎初次治疗组(OR=5.98)和再次治疗组(OR=33.50)中微小小单胞菌与牙髓卟啉单胞菌之间均具有相关性,与粪肠球菌和牙龈卟啉单胞菌之间无相关性.结论 微小小单胞菌为慢性根尖周炎感染根管微生态环境中的组成菌之一,与牙髓卟啉单胞菌的定植之间可能存在共生关系.
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面颊部唾液腺异位导管一例
唾液腺导管开口于皮肤形成涎瘘临床中较少见,现将唾液腺颊部皮肤瘘管诊治一例报告如下.患者女性,14岁.出生即发现左颊部皮肤有一小凹陷,间断有清亮液体流出,进酸性食物时清亮液体量稍大,未曾特殊处理(图1,2).检查:面部外形基本对称,左侧颊部口角下0.5 cm水平、近口角约1.5 cm处皮肤有一点状洞口,挤压颊部可见清亮液体溢出,口周皮肤正常,无痛及其他不适.探诊深度约1.5 cm,左耳屏前可见副耳.泛影葡胺造影可见下颌骨左升支前缘团状影,直径约1.0 cm大小(图3).
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口腔黏膜相关综合征的诊断难点及案例分析
综合征(syndrome)一词来自古希腊文,是指特定的、相互关联的一组临床表现的症候群.在各种病理过程中,当出现一个症候时,同时或先后会伴有另外几个症候,这一群症候是定型的,将其统一起来观察则称为综合征[1].目前认为一个综合征的各种症状是由相同原因引发的.口腔黏膜相关综合征的症候群包括口腔黏膜的相应病损,如口腔溃疡、黏膜大疱及色素沉着等,这些口腔黏膜的相应病损也可以是综合征早期、标志性的临床表现.
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股前外侧一蒂双岛皮瓣的临床分型探讨
目的 总结股前外侧一蒂双岛皮瓣穿支血管走行的解剖学特点和规律,探讨该皮瓣的临床分型及应用价值.方法 回顾分析2010年1月至2013年3月中南大学湘雅二医院口腔颌面外科76例股前外侧一蒂双岛皮瓣修复口腔颌面部组织缺损的病例,对皮瓣各穿支血管的起源、数目等解剖学特点进行总结.结果 根据穿支血管走行的解剖学特点和规律,76例股前外侧一蒂双岛皮瓣分3种类型:①分干型15例(20％),两皮岛的穿支血管分别来自旋股外侧动脉的降支和横支;②分支型55例(72％),两皮岛的穿支血管均来自旋股外侧动脉的降支或横支;③分叉型6例(8％),两皮岛的穿支血管为同一穿支的两个分叉,该穿支血管可来自降支或横支.1例分支型皮瓣部分坏死,余皮瓣全部成活,皮瓣成活率为99％.结论 根据穿支血管的起源,股前外侧一蒂双岛皮瓣成分干型、分支型、分叉型等3种类型.
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中华口腔医学会口腔黏膜病、中西医结合专业委员会2013年年会暨口腔疑难病诊治交叉学科论坛学术会议纪要
中华口腔医学会口腔黏膜病、中西医结合专业委员会2013年年会暨口腔疑难病诊治交叉学科论坛学术会议于2013年8月16至18日在上海召开.本次大会由中华口腔医学会口腔黏膜病专业委员会与中西医结合专业委员会共同主办,上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔医学院承办.来自全国31个省、自治区、直辖市及香港特别行政区的近200名代表参加了会议.开幕式由中华口腔医学会口腔黏膜病专业委员会主任委员陈谦明教授主持.上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔医学院院长张志愿教授发表了热情洋溢的讲话,预祝大会圆满成功.中华口腔医学会中西医结合专业委员会主任委员王文梅教授致开幕词.
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累及腭部黏膜的全身性疾病及其诊断要点
口腔黏膜病损可能为全身性疾病的口腔表征,因易于观察发现,患者往往在病损早期即可就诊.对口腔黏膜病损准确、及时地诊断可尽早发现全身疾病并有利于其诊治.近年,全身性疾病口腔表征的病例呈现数量逐渐增多和病损表现更为多样化的态势,对口腔黏膜病科医师的诊治方法和水平都提出了更高的要求.
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白色念珠菌白斑中核苷酸结合寡聚化结构域1、核因子κB及人β-防御素的表达
目的 研究白色念珠菌白斑和无白色念珠菌感染的白斑患者组织中核苷酸结合寡聚化结构域1 (nucleotide-binding oligomerization domain 1,NOD1)、核因子κB及人β-防御素1,2,3的表达,探讨白色念珠菌感染对口腔白斑组织中NOD1信号通路内关键蛋白和人β-防御素表达的影响.方法 收集40例口腔黏膜白斑组织样本,采用HE染色、过碘酸-雪夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色、真菌银染法和免疫组化法检测,四项均阳性者19例,判定为白色念珠菌白斑,其余21例判定为无白色念珠菌感染白斑.采用蛋白质印迹法检测白色念珠菌白斑和无白色念珠菌感染的白斑组织中NOD1和核因子κB的表达水平并进行比较.采用免疫组化法检测白色念珠菌白斑和无白色念珠菌感染的白斑组织中NOD1、核因子κB和人β-防御素1,2,3的表达,图像分析测定平均吸光度值,对平均吸光度值行独立样本t检验,检验水准为双侧α=0.05.结果 在40例口腔白斑中,白色念珠菌阳性率为48％(19/40).蛋白质印迹法结果显示白色念珠菌白斑中NOD1、核因子κB蛋白表达水平较无白色念珠菌感染的白斑显著降低.免疫组化结果表明,无白色念珠菌感染的白斑中NOD1、核因子κB和人β-防御素1,2,3染色的吸光度值分别为0.31 ±0.02、0.47±0.03、0.42±0.02、0.53±0.04、0.47±0.03,白色念珠菌白斑中NOD1、核因子κB和人β-防御素1,2,3染色的吸光度值分别为0.25±0.01、0.30±0.02、0.35±0.02、0.42±0.03、0.36±0.02,白色念珠菌白斑组织中NOD1、核因子κB和人β-防御素1,2,3的表达水平均较无白色念珠菌感染组显著减弱,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 白色念珠菌感染可能通过抑制NOD1信号通路降低口腔白斑组织中人β-防御素的表达.
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云南地区人类免疫缺陷病毒感染者及获得性免疫缺陷综合征患者口腔念珠菌病患病情况分析
目的 探讨人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者及获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)患者中口腔念珠菌病(oral candidosis,OC)的患病情况及影响因素,以期为防治HIV/AIDS患者口腔真菌感染性疾病提供依据.方法 对2008年3月至2012年9月于昆明市第三人民医院感染一科就诊的1 566例(男性1 062例,女性504例,年龄0.2～ 84.0岁)HIV/AIDS患者进行口腔检查,HIV病毒载量(HIV-RNA)和外周血CD4计数采用流式细胞技术进行分析,高效抗反转录病毒药物(highly active antiretroviral therapy,HAART)使用情况和传播途径等信息通过问卷获得,采用SPSS17.0统计软件建立数据库,分析比较不同HIV-RNA和CD4计数水平及HAART对OC患病率的影响.结果 1 566例HIV/AIDS患者的OC患病率为31.0％(486/1 566),无性别差异,表现为红斑型、假膜型和口角炎型3种形式,患病率分别为13.9％(217/1 566)、17.0％(267/1 566)和4.9％(77/1 566),其中75例患者有两种以上表现形式,3型患者的平均CD4水平[中位数(四分位数间距)]分别为81.0(146.0)、74.0(152.0)和69.0(121.5)个/μl,差异无统计学意义(P＞0.05).未使用和使用HAART患者OC的患病率分别为36.3％(402/1 107)和18.3％(84/459),二者差异有统计学意义(P=0.000).OC与非OC患者CD4计数[分别为81.0(150.0)、179.0(231.3)个/μl]和HIV病毒载量水平差异均有统计学意义(Z=-10.261,P=0.000;Z=-4.762,P=0.000).结论 云南地区HIV/AIDS患者OC患病率很高,包括假膜型、红斑型和口角炎型,未检出增殖型;OC的患病率与患者免疫抑制程度和HIV病毒载量有关.
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广西地区人类免疫缺陷病毒感染者及获得性免疫缺陷综合征患者口腔病变特点的临床观察
目的 分析人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染及获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)患者的常见口腔病损,提高口腔医师对HIV/AIDS早期临床表现的诊断能力.方法 对127例确诊的HIV/AIDS患者进行病史采集及口腔黏膜健康状况检查和分类,同时取患者外周静脉血,采用流式细胞技术检测CD4T淋巴细胞计数.依据美国疾病控制与预防中心颁布的分级标准将患者分为HIV携带组(42例)和AIDS组(85例),对两组患者口腔表征与系统疾病的关系及口腔表征在两组间的患病率差异采用卡方检验,对口腔表征与CD4T细胞计数的相关性采用Spearman相关分析,以双侧P＜0.05为差异有统计学意义.结果 HIV/AIDS常见的口腔表征中口腔念珠菌病占40.2％ (51/127),毛状白斑占18.9％(24/127).口腔表征的出现与系统疾病患病无显著相关性(x2=0.718,P=0.397),两组患者的口腔表征总体间及口腔念珠菌病患病率间差异均有统计学意义(x2=7.684,P=0.006;x2=14.410,P＜0.001),两组患者毛状白斑的患病率差异无统计学意义(x2=0.988,P=0.320).口腔表征及口腔念珠菌病的患病与CD4T细胞计数均呈负相关(r=-0.243,P=0.006;r=-0.265,P=0.003),毛状白斑的患病与CD4T细胞计数无相关性(r=0.019,P=0.835).结论 HIV/AIDS患者在系统疾病出现前即可出现明显的口腔表征,并以口腔念珠菌病、毛状白斑常见;口腔表征的出现与全身系统疾病发病无明显相关关系,但口腔表征可作为观察HIV/AIDS进展的一个重要指标.
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Toll样受体4与鼠颞下颌关节滑膜炎的相关性研究
目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR-4)与大鼠颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)滑膜炎的相关性.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,通过随机数字表随机分为5组,每组12只.A组(空白对照组):正常饮食,不做任何处理;B组(咬肌切除组):切除大鼠双侧咬肌;C组(咬合干扰组):右下第一磨牙粘接铸造金属冠;D组(咬合升高组):粘接上颌磨牙(牙合)垫;E组(咬肌切除加咬合升高组):切除双侧咬肌并粘接上颌磨牙(牙合)垫.取右侧TMJ作为样本,HE染色观察滑膜的变化并进行病理学评分,免疫组化染色检测TLR-4蛋白表达,实时定量PCR检测TLR-4mRNA表达,分别对TLR-4蛋白及mRNA表达与病理学评分进行Spearman相关性分析.结果 A～E组的病理学评分分别为0.5 ±0.5、2.5±1.0、2.7± 1.0、3.0± 0.9、5.3± 1.2,TLR-4蛋白表达分别为(3.2±1.5)％、(16.0±2.6)％、(15.8±2.1)％、(17.5±2.4)％、(38.2±4.4)％,TLR-4 mRNA表达分别为1.07±0.09、2.12±0.33、2.07±0.29、2.17±0.34、4.53±0.46.与A组相比,B～E组病理学评分、TLR-4蛋白和TLR-4 mRNA表达均显著升高(P＜0.05),TLR-4蛋白与病理学评分显著相关(r=0.785,P＜0.05),TLR-4mRNA表达与病理学评分显著相关(r=0.720,P＜0.05).结论 TLR-4可能参与了大鼠TMJ滑膜炎的发病过程.
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颞下颌关节盘穿孔两种治疗方法的疗效分析
目的 分析透明质酸(hyaluronic acid,HA)关节腔注射及关节盘修补术两种方法治疗颞下颌关节盘穿孔的效果.方法 随访分别采用透明质酸注射治疗的28例(38侧,HA组)及关节盘修补术治疗的20例(29侧,手术组)颞下颌关节盘穿孔患者,比较治疗前及治疗后3、9个月时大开口度、疼痛及髁突骨质变化.结果 两组患者治疗后3及9个月开口度均较治疗前显著增大,HA组开口度增大平均5.89、7.64 mm;手术组增大2.75、6.10 mm,同时疼痛缓解,临床症状减轻,差异均有统计学意义(P＜0.05).髁突有骨质修复性改建:HA组66％(25/38),手术组55％(16/29).结论 透明质酸注射及关节盘修补术均能有效缓解关节盘穿孔患者的临床症状.
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儿童髁突骨折治疗方法的临床评价与分析
目的 比较儿童髁突骨折手术疗法与保守疗法的远期临床效果及影像学表现,为临床治疗方法选择提供参考.方法 儿童髁突骨折患者78例(105侧髁突),根据分类分别选择手术或保守治疗法,并在治疗后进行3年随访,检查患者的面形、开口度、开口型、咬合及髁突重建情况,比较手术与保守治疗的临床疗效及影像表现差别.依据综合分类法,Ⅰ型14侧,Ⅱ型48侧,Ⅲ型43侧.结果 Ⅰ型患者14侧均采用手术疗法;Ⅱ型患者48侧均采用保守疗法;Ⅲ型中37侧手术治疗、6侧保守治疗;105侧中手术治疗51侧,保守治疗54侧.影像重建表现手术治疗患者优于保守治疗患者.结论 建议Ⅰ型儿童髁突骨折采用手术疗法,Ⅱ型采用保守疗法,Ⅲ型应根据具体情况慎重选择.经分类建议的方法治疗后均取得较满意的临床效果;但在髁突影像表现中,手术治疗患者髁突重建效果优于保守治疗患者.
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趋化因子CCL2/受体CCR2信号轴激活调控正畸牙移动疼痛的实验研究
目的 探讨趋化因子CCL2/受体CCR2(CCL2/CCR2)信号轴参与正畸牙移动疼痛的机制.方法 选用200～ 300 g雄性SD大鼠,于上颌左侧第一磨牙与切牙间加力0.392N,近中移动上颌磨牙.加力0(对照)、4h及1、3、5、7d,蛋白质印迹法检测三叉神经节内趋化因子CCL2及受体CCR2的蛋白表达(每个时间点3只大鼠);加力0(对照)、3、14d,免疫组化法定位三叉神经节和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc核)中CCL2阳性细胞(每个时间点3只大鼠).蛋白质印迹法检测CCL2对体外培养的三叉神经元c-fos蛋白表达的影响(20只大鼠).分别使用CCL2中和抗体、CCR2拮抗剂后观察大鼠的动物行为学变化(35只大鼠).结果 加力侧三叉神经节内CCL2与CCR2蛋白表达水平均呈现逐渐增加再明显下降的趋势.CCL2表达水平在加力3、5、7d时(2.620±0.128、3.300±0.197、1.740±1.290)与对照(1.000±0.000)相比差异有统计学意义(P＜0.05),CCR2表达在加力3、5d时(1.636±0.061、1.766±0.126)与对照(1.000±0.000)差异有统计学意义(P＜0.05),二者峰值均出现在5d(分别增加为对照组的3.3和1.8倍).CCL2主要表达于Vc核浅层星形胶质细胞,CCL2表达变化规律以及大鼠伤害性颜面整饰行为规律与临床正畸患者初始疼痛规律类似.外源性CCL2能明显激活三叉神经元,导致c-fos蛋白明显上调,CCR2拮抗剂能有效抑制大鼠伤害性颜面整饰行为.结论 CCL2/CCR2信-号轴的激活能调控正畸牙移动疼痛,在疼痛的发生、发展与维持中扮演了重要的角色.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 |
