比格列酮和15d-PGJ2抑制促炎细胞因子减轻自身免疫性心肌炎
摘要： 目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在急性心肌炎发病中的作用;PPARγ配体治疗能否减轻心肌炎及其可能的机制.方法 6周龄雄性Lewis大鼠24只诱导自身免疫性心肌炎,随机分为阳性对照、15d-PGJ2治疗组及比格列酮治疗组(各组8只),正常大鼠8只作为正常对照.观察PPARγ配体15 d-PGJ2注射(200 μ·kg-1·d-1)和比格列酮口服(10 mg·kg-1·d-1)治疗对心肌炎症程度的影响;免疫组化检测心肌PPARγ表达、免疫杂交检测IκBα、 IL-1β和TNFα蛋白表达;核酸酶保护法检测心肌组织促炎细胞因子mRNA表达、电泳迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性.结果①PPARγ在炎症心肌组织中表达增强,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区;②15d-PGJ2和比格列酮治疗使心肌炎症得到减轻,心重/体重、炎症分级严重程度明显减轻;③PPARγ配体15d-PGJ2和比格列酮治疗明显降低心肌组织中多种炎性细胞因子mRNA表达,及降低心肌内上调的IL-1β和TNFα蛋白表达;④与正常对照组相比,心肌炎阳性对照组心肌NF-κB的DNA结合活性增加5.6倍,15d-PGJ2和比格列酮治疗降低增强的NF-κB结合活性.⑤心肌炎阳性对照组心肌细胞核内NF-κB抑制物IκB蛋白含量明显降低;与心肌炎组相比,15d-PGJ2和比格列酮治疗分别增加IκB蛋白含量2.2和2.1倍.提示PPARγ配体治疗升高核内IκB水平而抑制NF-κB的活化.结论 PPARγ配体治疗减轻自身免疫性心肌炎,其机制与诱导IκB表达、阻断NF-κB活化、抑制促炎细胞因子表达有关.Ζ
-
氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
-
基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
-
缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
-
卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
-
冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
-
80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
-
急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
-
1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
-
多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
-
美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
