糖原合成酶激酶3β在白藜芦醇诱导的大鼠心肌线粒体保护中的作用及其机制
摘要： 目的 探讨白藜芦醇是否通过抑制糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的活性进而阻止线粒体通透性转移孔(mPTP)的开放来发挥心脏保护作用,及其可能的信号转导机制.方法 常规培养大鼠胚胎心脏组织来源的H9c2细胞株,实验随机分为对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇+PKG抑制剂(KT5823)组和KT5823组.激光扫描共聚焦显微镜成像法测定细胞线粒体膜电位(△Ψm)的变化及细胞内一氧化氮(NO)的含量.SABC法检测白藜芦醇对H9c2细胞GSK-3β Ser9位点磷酸化的影响.Western blot法检测磷酸化GSK-3β、血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的表达水平.结果 共聚焦显微镜测定△Ψm结果显示,白藜芦醇组[减少到(81.9±1.1)％]能够抑制△Ψm的减少,与对照组[减少到(38.6±1.9)％]比较差异有统计学意义(P＜0.05).白藜芦醇+ KT5823组△Ψm[减少到(41.8±1.2)％]明显低于白藜芦醇组(P＜0.05).Western blot结果显示白藜芦醇组的磷酸化GSK-3β及VASP蛋白表达水平[分别为(160.6±3.6)％和(157.9±1.3)％]明显高于对照组(P＜0.01).白藜芦醇+ KT5823组的磷酸化GSK-3β及VASP蛋白表达水平[分别为(91.6±5.6)％和(98.0±0.5)％]明显低于白藜芦醇组(P＜0.01).KT5823组与对照组比较差异无统计学意义.SABC结果进一步显示,白藜芦醇组GSK-3β Ser9位点的磷酸化水平明显高于对照组(P＜0.01).共聚焦显微镜测定细胞内NO的结果显示,白藜芦醇组DAF-FM的绿色荧光强度与对照组比较差异无统计学意义[分别为(71.2±5.3)％和(77.0±5.4)％].结论 白藜芦醇通过cGMP/PKG信号通路抑制GSK-3β活性,进而阻止mPTP的开放来保护心脏.NO可能未参与白藜芦醇的线粒体保护作用.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
