CXCL10对βTC6细胞TLR4表达及细胞凋亡的影响

目的探讨CXC趋化因子配体10（CXCL10）对βTC6细胞Toll样受体4（TLR4）表达及细胞凋亡的影响。方法体外培养βTC6细胞，0．1～10．0 ng／mL CXCL10分别干预βTC6细胞12，24，48 h后，应用Western‐blot检测TLR4表达情况，流式细胞术和DNA Ladder检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较，CXCL10干预12 h ，10．0 ng／m L 干预组开始出现 T L R4蛋白的表达水平上调（0．840±0．049，P＜0．05）；干预24 h ，1．0和10．0 ng／m L 干预组T L R4的表达水平上调[分别为（0．851±0．052）和（0．893±0．030），P＜0．05]；干预48 h ，1．0和10．0 ng／m L干预组T L R4的表达进一步上调[分别为（0．876±0．046）和（0．923±0．027），P＜0．05]，且各干预浓度两两比较，差别均有统计学意义（P＜0．05）。CXCL10干预βTC6细胞24 h ，仅10．0 ng／mL干预组细胞出现DNA梯状条带；干预时间延长至48 h ，1．0和10．0 ng／mL 干预组均出现 DNA 梯状条带。流式细胞术显示， CXCL10诱导细胞凋亡呈浓度依赖性。结论长时间高浓度的CXCL10作用将导致 TLR4表达显著上调，并诱导β细胞凋亡。

新生霉素衍生物FM-NOV17抑制Her2＋乳腺癌细胞的作用及其机制

目的：研究新生霉素衍生物FM‐NOV17对乳腺癌Skbr3细胞的作用，并探讨该作用是否与其干扰热休克蛋白90（Hsp90）分子伴侣的功能从而促进Her2降解有关。方法用蛋白免疫印迹法检测Her2的含量，采用免疫共沉淀的方法研究FM‐NOV17对乳腺癌细胞 Hsp90分子伴侣功能的影响。用免疫共沉淀的方法将 Her2与其分子伴侣复合物沉淀下来，用免疫印迹法检测沉淀物中与 Her2结合的 Hsp90和辅伴侣 Hsp70含量的变化。结果 FM‐NOV17能降低乳腺癌细胞Skbr3中Her2的蛋白水平，FM‐NOV17使Her2与Hsp90和Hsp70的结合减少，降低Her2蛋白水平，诱导细胞周期阻滞和凋亡。结论 FM‐NOV17通过干扰 Hsp90伴侣功能，减少Her2与Hsp90和辅伴侣的结合，降低 Her2蛋白量，终抑制乳腺癌细胞增殖。

实验性自身免疫性脑脊髓炎鼠模型建立及其病理特点

目的：建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽（MOG35‐55）诱发的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型，并观察其病理特点。方法应用M OG35‐55多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫雌性C56BL／6小鼠，观察其临床症状、病理改变及影像学变化。结果模型组小鼠发病时间为免疫后（12±4）d （8～16 d ），发病率83．3％，呈慢性单向过程；H‐E染色模型鼠脊髓白质见大量炎症细胞浸润；罗克沙尔坚牢蓝染色显示，脊髓白质呈片状髓鞘脱失；电镜显示，髓鞘内层呈板层剥脱，轴索肿胀，结构疏松；脊髓M RI检查可见髓内斑片状T2异常高信号。结论慢性EAE模型具有发病率高、死亡率低、模型稳定、重复性高、制作方便的特点，模型病理改变接近多发性硬化（MS），是研究MS较为理想的动物模型。

含依诺沙星微球的改性明胶膜的制备及体外释药性研究

目的：制备含有依诺沙星微球的改性明胶膜，并研究其体外释药性。方法以乳化交联法制备依诺沙星明胶微球，以微球粒径、载药量、包封率为指标，应用正交试验优选微球的佳制备工艺后，将载药微球分散到改性明胶膜中，对比普通载药膜测定其在pH 7．4磷酸盐缓冲液中的释放性。结果以优工艺制备的依诺沙星微球外观圆整，分布均匀，平均粒径为（3．04±0．25）μm ，＞80％微球粒径分布在1～6μm ，微球平均载药量为（11．8±1．02）％，平均包封率为（78．24±3．18）％，载药微球膜和普通药膜中依诺沙星累积释放约80％各需96 h和8h。结论依诺沙星微球制备工艺稳定可行，载药微球改性明胶膜体外释放缓慢，有望开发为具有长效抗菌效果的创伤性敷料。

原发性醛固酮增多症87例血脂代谢情况分析

目的：分析原发性醛固酮增多症（PA ）的临床及血脂代谢特点。方法收集经术后病理证实的PA患者87例，其中肾上腺皮质腺瘤75例，肾上腺皮质增生12例，回顾性分析其临床特征、生化指标、血浆醛固酮（Ald）、肾上腺影像学及疗效情况，并与原发性高血压（EH）患者及血压正常的人群进行对比。结果（1）PA患者立位和卧位血浆Ald分别为（0．230±0．061）和（0．217±0．065）ng／mL ，腺瘤组与增生组间差别无统计学意义（P＞0．05），且均高于 EH 组（P＜0．05）。（2）93．1％的 PA 患者伴有高血压，其中3级高血压占54．0％。（3）62．1％的 PA 患者表现为高血压伴低血钾，腺瘤组的血钾水平明显低于增生组及 EH 组[分别为3．19（2．56～3．83），3．80（3．58～4．27），4．04（3．75～4．37）mmol／L]；腺瘤组的血钠水平明显高于增生组及EH组[分别为（143．34±3．09），（140．87±2．08），（142．12±2．22）mmol／L ，均为 P＜0．05]。（4）腺瘤组的甘油三酯明显低于增生组及EH组[分别为1．10（0．81～1．53），1．41（1．05～2．44），1．66（0．98～2．71）mmol／L]，极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL‐C）明显低于余2组[分别为0．50（0．36～0．69），0．64（0．48～1．11），0．70（0．44～1．17）mmol／L]，高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）水平明显高于余2组[分别为1．35（1．15～1．58），1．08（0．95～1．32），1．24（0．97～1．43）mmol／L ，均为 P＜0．05]。（5）Logistic回归分析提示，高VLDL‐C血症（OR＝164．688）及高甘油三酯水平（OR＝15．740）为肾上腺皮质增生的预测因素；低钾血症（OR＝0．103）及高血钠水平（OR＝0．653）为肾上腺皮质腺瘤的预测因素（均为P＜0．05）。（6）经腹腔镜肾上腺肿物切除术后血压明显下降[术前后血压分别为（178．29±30．53）／（102．53±16．88），（133．99±16．36）／（82．60±10．70）mmHg ，P＜0．01]。结论肾上腺皮质腺瘤患者更易出现低钾血症，肾上腺皮质增生患者更易出现脂代谢紊乱；手术切除肾上腺肿物可有效降低患者血压。

Survivin表达对胃癌患者预后影响的Cox多因素分析

目的：探讨Survivin在胃癌组织中表达情况以及对胃癌患者生存期的影响。方法采取免疫组织化学方法检测Survivin在胃癌组织的表达情况，根据Survivin是否表达将103例胃癌患者分成Survivin阳性表达组和阴性表达组，使用Kaplan‐M eier生存分析法评估2组患者的生存率，并采用Cox模型多因素分析胃癌患者死亡的影响因素。结果 Survivin在胃癌组织中表达阳性率为71．8％，2组患者在胃癌的临床分期（χ2＝6．434）、分化程度（χ2＝13．026）、淋巴结是否转移（χ2＝5．543）等方面差别有统计学意义（均为 P＜0．05）。Kaplan‐Meier生存分析表明，Survivin阳性表达组中位生存期为22月，而阴性表达组为40月。Log‐rank检验提示，两条生存曲线差别有统计学意义，Survivin阳性表达组胃癌患者生存率明显低于阴性表达组（χ2＝15．69，P＜0．001）；Cox多因素分析显示，调整了年龄、性别、肿瘤分期、分化程度、治疗方式等因素后，Survivin阳性表达组患者死亡风险增加（HR＝2．651，95％ CI 1．434～4．900，P＝0．002）。结论 Survivin表达与胃癌患者的生存时间密切相关，是影响胃癌患者生存期的独立危险因素。

顺式阿曲库铵对丙泊酚浅麻醉下听觉诱发电位指数的影响

目的：观察不同剂量顺式阿曲库铵对丙泊酚浅麻醉状态下听觉诱发电位指数（AAI）的影响。方法将择期手术全麻患者80例随机分为对照组（C组）、2ED95（E2组）、4ED95（E4组）及8ED95（E8组）顺式阿曲库铵组4组，分别于诱导后将丙泊酚效应室靶浓度设为2．5μg／m L ，稳定后C组静脉注射生理盐水5 m L ；E2、E4、E8组分别静脉注射2ED95（0．1 mg／kg），4ED95（0．2 mg／kg），8ED95（0．4 mg／kg）顺式阿曲库铵。注药后观察15 min停止试验，记录注药前5 min（T0）、注药后第1个5 min（T1）、第2个5 min（T2）及第3个5 min（T3）内各实测听觉诱发电位指数（AAI）、肌电图（EMG）平均值。结果与T0相比，E2、E4、E8各组 AAI值在T1、T2、T3时段内均降低，差别有统计学意义（P＜0．05）；与C组比较，E2、E4、E8组注药后各时段 AAI值均显著降低（P＜0．05）。EMG在E2、E4、E8组T1、T2、T3时段内与T0相比均显著降低（P＜0．001）。结论浅麻醉状态下，静脉注射顺式阿曲库铵可使AAI值显著下降，下降的时段与肌松药的药代动力学相关；不同剂量间下降幅度差别无统计学意义。

系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素-37水平的变化及其临床意义

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清白细胞介素‐37（IL‐37）水平的变化及其相应的临床意义。方法采用ELISA方法测定74例SLE患者和51例健康者（对照组）血清IL‐37水平，比较SLE患者和对照组IL‐37水平，分析SLE患者IL‐37水平与白细胞介素‐6（IL‐6）水平、α干扰素（INF‐α）水平、补体C3、补体C4、SLE疾病活动度指数（SLEDAI）的相关关系，检测糖皮质激素治疗前后14例SLE患者血清IL‐37水平。结果与对照组比较，SLE患者血清IL‐37水平明显升高，差别有统计学意义；SLE患者血清IL‐37、IL‐6及INF‐α水平存在正相关关系，但与C3、C4、SLEDAI无显著相关；14例SLE患者经过糖皮质激素治疗后，其IL‐37水平显著降低。结论 SLE患者血清IL‐37水平高于健康人；经过糖皮质激素治疗后，SLE患者的血清IL‐37水平下降。

联合检测降钙素原与高敏C反应蛋白在卒中相关性肺炎中的诊断和预测价值

目的：探讨脑卒中患者外周血降钙素原（PCT ）、高敏C反应蛋白（hs‐CRP）水平变化与卒中相关性肺炎（SAP）的相关性。方法连续纳入神经内科脑卒中患者106例，动态测定血PCT及hs‐CRP变化，75例确诊为SAP的患者，根据PSI评分分为重症SAP组和轻症SAP组，并与非SAP组、对照组进行比较分析。结果重症SAP组、轻症SAP组血清 PCT 及hs‐CRP浓度明显高于非SAP组，差别有统计学意义[PCT ：（6．3±3．2） vs （0．5±0．1）μg／L，（5．6±1．3）vs（0．5±0．1）μg／L ；hs‐CRP：（28．5±7．2）vs（4．6±1．3）mg／L，（10．6±2．3）vs （4．6±1．3） mg／L ，均为 P＜0．05），且重症SAP组血清 PCT 及hs‐CRP浓度和持续时间明显高于轻症SAP组（P＜0．05）。第5，7 d血清PCT水平与PSI评分呈正相关，第3，5，7 d血清hs‐CRP水平与PSI评分呈正相关。以血清PCT（3．5μg／L）、hs‐CRP（8．1 mg／L）为界，诊断SAP的灵敏度分别为94％，91％，特异度分别为90％，75％。结论联合检测血清PCT和hs‐CRP可作为SAP的早期诊断及治疗预后的指标。

Q开关红宝石激光治疗早期脂溢性角化病的疗效和安全性评价

目的：评价Q开关红宝石激光治疗早期脂溢性角化病的效果和安全性。方法将85例患者随机分成2组，分别采用Q开关红宝石激光和超脉冲CO2激光治疗，比较2组的疗效和副作用。结果治疗组疼痛感低于对照组，脱痂时间短于对照组，2组治疗效果差别无统计学意义；治疗组的色素沉着发生率和瘢痕形成均低于对照组，2组色素减退率差别无统计学意义。结论 Q开关红宝石激光治疗早期脂溢性角化病效果好、安全性高，值得临床推广。

氧减指数联合ESS评分对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断价值探讨

目的：探讨氧减指数（ODI）联合Epworth嗜睡量表（ESS）评分对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的临床诊断价值。方法纳入鼾症患者469例，根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为单纯鼾症组及轻度、中度、重度 OSA HS 组，比较各组间 ESS 评分及多导睡眠图结果。做出 ODI、ESS 的受试者工作特效（ROC）曲线。采用Logistic回归和ROC曲线对ODI联合ESS评分做ROC曲线分析。结果（1）各组之间ESS评分、ODI、T s90％、LSaO2、M SaO2差别均有统计学意义（ P均＝0．000）。（2）所有患者的 ESS评分、ODI、T s90％、LSaO2、MSaO2均与AHI显著相关（P均＝0．000），以ODI与AHI的相关性好（r＝0．917）。（3）分别以ODI≥5，10，15，20次／h为诊断OSA HS的标准，随ODI升高，敏感度下降，特异度上升，阳性预测值升高，阴性预测值下降。以ODI≥5次／h来诊断OSA HS的敏感度为92．8％，特异度为82％，阳性预测值为97．7％，阴性预测值为57．7％。（4）以ODI≥5次／h结合ESS 评分≥9分来诊断 OSAHS的敏感度为92．6％，特异度为86．0％，阳性预测值为98．2％，阴性预测值为61．4％。结论 ODI≥5次／h结合ESS评分≥9分对OSAHS的诊断有较大的价值，可作为OSA HS的初筛诊断标准。

妊娠高血压性视网膜病变与血清钙、镁离子的关系

目的：探讨妊娠高血压综合征（妊高症）患者视网膜病变与血清钙、镁离子的关系。方法回顾性分析129例妊高症患者的资料，并随机抽取同期住院的130例正常妊娠的孕妇作为对照组，分析其视网膜病变与妊高症病情程度的关系；将妊高症患者按视网膜病变分组，分析各组血清钙、镁离子水平与视网膜病变程度的关系，并与对照组进行比较。结果妊高症患者视网膜病变发生率52．7％，且随着病程加重患病率越高；妊高症各组血清钙、镁离子水平均低于对照组（P＜0．05），随着视网膜病变加重，钙、镁离子水平降低越明显，各组间差别有统计学意义（P＜0．05）。结论血清钙、镁离子水平可反应妊高症患者病程及视网膜病变的严重程度。孕期定期检查眼底和检测血清钙、镁离子有助于妊高症眼底病变的诊断和病情评估。

通心络与脑心通中药临床药学应用分析

脑梗死为缺血性卒中，又称为中风，是因局部脑组织供血障碍，造成缺氧性的病变坏死，临床上表现为神经功能缺失。发病原因主要为糖尿病、饮食不当、过度的吸烟或喝酒以及较少体育锻炼。对脑梗死患者采用有效药物治疗后，肢体功能等可得到一定的恢复。临床实验证明，采用通心络和脑心通治疗脑梗死患者均有一定的治疗效果。2012年2月－2013年8月，笔者科室共收治脑梗死患者71例，分别采用通心络和脑心通治疗，观察2种药物的治疗效果，现报告如下。

溶栓治疗瓣膜置换术后心内血栓的疗效观察

人工瓣膜置换术后心内血栓包括人工瓣膜血栓和左心房血栓，是心脏瓣膜置换术后严重的并发症之一，其中人工瓣膜血栓每年的发生率为0．2％～6％［1］。目前对瓣膜置换术后心内血栓的治疗主要为溶栓疗法及手术治疗。手术风险较大、费用高；溶栓治疗费用低、风险小，但在诸多方面存在着争议。现回顾性分析2010年9月－2014年6月在笔者医院住院的29例人工瓣膜置换术后心内血栓患者予以尿激酶溶栓治疗的临床资料，报告如下。

鬼针草的化学成分及药理活性研究进展

鬼针草（Bidens pilosa L 。），又名鬼骨针、婆婆针，为菊科（Compositae）一年生草本，常用的鬼针草药材为三叶鬼针草、白花鬼针草的干燥全草，广布于美洲、亚洲的热带及亚热带地区。鬼针草始载于《本草拾遗》，具有广泛的药理作用。《中药大词典》中有“清热解毒、散瘀消肿”［1］。鬼针草在民间用于各种癌症的治疗，近年来对鬼针草的研究发现其含有多种具有生物活性的化学成分，主要有黄酮类、挥发性成分、酚类、氨基酸、微量元素及维生素等。笔者综述近年来鬼针草化学成分及药理活性方面的研究进展，为该药材的进一步研究和利用提供参考。

非小细胞肺癌脑转移放射治疗进展

脑转移癌是一种常见的肿瘤神经系统并发症，约20％～40％的颅外恶性肿瘤在病程中发生脑转移［1］。常见的原发肿瘤为肺癌、乳腺癌、恶性黑色素瘤、肾癌等，其中肺癌脑转移率高达50％，以非小细胞肺癌（non‐small cell lung cancer ，NSCLC ）常见［2］。随着M RI等诊断技术的提高，脑转移患者的检出率也呈现上升趋势。肺癌脑转移患者预后较差，自然平均生存时间仅1～2月［3］。目前治疗的方式主要有全脑放疗（w hole brain radiotherapy ， WBRT ）、立体定向放射治疗、手术、化疗以及近年来出现的靶向治疗，其中放射治疗是 NSCLC脑转移的主要治疗方法，在脑转移综合治疗中拥有不可替代的作用。现就近年来有关的临床研究做一综述。

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