尿碘测定方法学进展
摘要： 碘缺乏病(IDD)作为危害人类健康的疾病之一已引起人们的普遍关注，但在补碘过程中，准确评价人群碘缺乏程度，及时监测补碘后人群的碘营养状况显得尤为重要。尿碘水平是评价及监测人群碘营养状况的适指标，根据碘能催化砷铈反应的原理，WHO．UNICEF和ICCIDD国际三联组织在1993年推荐出7种测定尿碘的方法。这些方法用氯酸消化或碱灰化去除尿中干扰物质。对有机物含量比较多的生物材料(如食品、血液、组织等)的碘测定，需用碱灰化法，但因其操作较酸消化法复杂，碘的丢失率较高，故对尿碘不被用作流行病学调查方法。Rendl等提出的配对离子反相高压液相色谱(HPLC)法，虽然较准确，但因仪器贵重，操作复杂，要求较高，不适于测血清中无机碘化物，也不适合作流行病学调查时测尿碘。近几年来，尿碘测定方法有较大改进，现简要作一综述。1 尿碘的砷铈催化分光光度测定法 在国际三联组织推荐的尿碘测定A法(温和氯酸消化法)基础上，阎玉芹、赵文德等到根据中国的国情制定出适于一般实验室可操作的温和酸消化尿碘砷铈催化分光光度法。这种方法对反应温度、时间作了具体规定，用氯酸消化的温度为110℃～115℃，低检测浓度为5μg/L，标准曲线的范围0～300μg/L(若将尿样稀释一倍，可将线性范围上限扩至600μg／L)，批间及批内变异系数(CV)均＜5(国家生物样品监测检验方法规定CV应小于10％；CV越小，方法的精密度越高)精密度较高；相对偏差＜10％，尿样加标回收率范围90.6％～102.5％，准确度较高；抗干扰能力较强；可重复性好；操作相对简单，是一种很好的定量测定方法，适于作流行病学调查。该方法还可用于定量测定个体尿碘值，此时考虑到尿液受稀释或浓缩因素的影响，目前主张用尿比重筛检尿样，留用尿比重在1.010～1.030范围内的尿样；还可以校正到尿标准比重(1.020)下的尿碘浓度；也可以留取晨尿。一般主张连续测3～5次，取其均值作为个体尿碘浓度。以前用尿肌酐校正，不仅增加了一次测定的麻烦，而且还可能得到碘浓度偏高的假象，故近年已被淘汰。用该方法做流行病学调查时，可取随意尿样，不需要校正。该方法已经国内许多实验室验证，并于1999年被我国卫生部颁布为国家标准化测定尿碘的方法。近期有学者在该方法的基础上，同时用氯酸和硝酸消化血清，改良后的方法用于测血清碘，同样取得良好效果。
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2型糖尿病易感基因研究的新进展
遗传因素在2型糖尿病(T2DM)的发生和发展中起着重要作用,在大多数病人中,T2DM的发生有着较多基因的改变,每一个基因都起着部分或累积的作用,而环境因素在加速或延缓T2DM发生方面起重要作用.与T2DM及其相关特征(如肥胖、高血压等)的相关基因的发现,有利于发现更好的治疗方法,改善病人的生活质量.本篇综述总结了近来发现的与T2DM发生有关的基因.
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Müller细胞与糖尿病视网膜病变
视网膜中含有两种主要的大胶质细胞,即Müller细胞和星形胶质细胞,而Müller细胞是视网膜中的主要胶质细胞.近年来研究发现,糖尿病时视网膜发微血管病变之前就出现了视?Müller细胞功能的改变,包括谷氨酸代谢异常、胶质细胞反应性增加、Müller细胞凋亡等,这些改变统称视网膜神经变性.目前越来越多的研究集中在Müller细胞上,不仅因为Müller细胞的改变发生在糖尿病早期,而且Müller细胞的改变可能是引起随后视网膜微血管病变的一个主要原因.本文主要综述糖尿病早期Müller细胞的改变及研究Müller细胞的意义.
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噻唑烷二酮类药物肾脏保护作用研究进展
噻唑烷二酮类(TZDs)药物为过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激动剂,是一类通过胰岛素增敏作用来治疗2型糖尿病的药物.研究表明,肾脏系膜细胞、肾小管细胞及足细胞上均存在PPART.越来越多的动物及临床证据支持TZDs药物可以通过改善肾脏血流动力学和内皮功能、抗糖基化、抑制炎性反应、氧化应激等多种机制来延缓肾脏衰竭.发挥直接的肾脏保护作用.且不依赖于改善糖、脂代谢,降低高胰岛素血症的全身作用.因此,为糖尿病肾病及其他慢性肾病的药物治疗提供了新的思路和方法.
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蛋白质组学在内分泌和代谢性疾病研究中的应用
蛋白质组学是一门在整体水平上系统性研究有机体表达的所有蛋白质的学科,在生物医学领域中的应用越来越广泛.本文简述了蛋白质组学研究的主要内容及技术平台,综述了其在内分泌和代谢性疾病包括垂体、甲状腺、骨代谢疾病以及糖尿病、肥胖症中的应用及进展.
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胰高血糖素样肽-1与下丘脑食欲调节
下丘脑是神经内分泌中枢,也是食欲调节中枢.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种胃肠道激素,能够在下丘脑表达并对食欲中枢有调节作用.GLP-1作为一种厌食信号肽,通过促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)通路、组胺神经元通路、神经肽和刺鼠相关蛋白(NPY/AgRP)以及前阿片黑皮质素原和可卡因-苯丙胺调节转录肽(POMC/CART)通路及AMP活化蛋白激酶(AMPK)介导的摄食负反馈信号通路参与调节摄食活动.针对GLP-1调节摄食作用机制的研究对肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的防治有重要的理论意义.
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限食疗法对2型糖尿病的预防和治疗作用
饮食疗法作为2型糖尿病治疗的基石,近年来已成为研究热点.业已证实,限食治疗可改善2型糖尿病患者的血糖、血脂、血压及胰岛功能,提高胰岛素敏感性.因此,限食疗法有望成为预防和治疗2型糖尿病的方法.其作用机制主要包括减重带来的获益、调节糖代谢过程及胰岛素分泌、抗炎作用、抗氧化作用及增加脂联素分泌等.
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AMP活化蛋白激酶与脂肪细胞因子
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为细胞重要的能量感受器,能通过增强分解代谢通路,抑制合成代谢通路,调节代谢和能量平衡.近年来研究显示AMPK同样参与了以瘦素、脂联素及抵抗素等为代表的脂肪细胞因子生理作用的发挥,同时AMPK激活亦可影响脂肪细胞因子的分泌,因此脂肪细胞因子与AMPK相关作用机制的研究将为治疗肥胖、糖尿病和代谢综合征提供新的途径.
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CD4+CD25+调节性T细胞与1型糖尿病
CD4+CD25+调节性T细胞是调节性T细胞亚群中的重要组成成分,可组成性表达许多细胞表面分子,包括CD25、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)、CD122、CD103和转录因子FOXp3,并具有免疫无能性和免疫抑制性两大特性.1型糖尿病的发病与调节性T细胞的数目、功能以及调节性T细胞与效应性T细胞的比例失衡有关.多项实验表明,在体内诱生或过继调节性T细胞能预防1型糖尿病的发生和发展.
关键词： CD4+CD25+调节性T细胞 自身免疫耐受 1型糖尿病 -
DPP-4抑制剂的肾保护作用
二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂作为一类新型糖尿病治疗药物,具有降糖之外的肾保护作用.研究表明,DPP-4抑制剂单用或与其他药物联用都有肾保护作用,具有治疗效果显著、服用安全,耐受性好,不良反应少等特点.其肾保护作用机制可能与抗炎、血管内皮保护作用、减少缺血-再灌注损伤、降低血压、改善血脂异常有关.
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siRNA在内分泌疾病治疗中的研究及应用
小干扰RNA(siRNA)是一种序列特异性的、在转录后水平调控基因表达的小RNA(small RNA)分子.实验研究证实,siRNA可有效用于治疗骨质疏松、内分泌肿瘤以及糖代谢异常、肥胖、糖尿病慢性并发症、脂代谢异常等代谢性疾病.siRNA药物治疗内分泌疾病的临床研究目前主要集中于代谢性疾病,如siRNA药物bevasiranib已进入治疗糖尿病视网膜病变(黄斑水肿)的Ⅱ期临床试验.
