动态心电图评价房性早搏诱发阵发性心房颤动的研究

目的 用24h动态心电图观察房性早搏所诱发的房颤,探讨其发生的机制及与长短周期现象的关系.方法 对100例常规心电图检查发现有房性早搏的患者进行动态心电图监测,观察房性早搏诱发房颤时的长短周期时间及特点.结果 100例房性早搏患者动态心电图监测出现阵发性房颤2l例(21.0%)、短阵房速26例(26.0%),动态心电图监测发现阵发性房颤100%由房性早搏诱发.结论 通过动态心电图监测发现房性早搏患者房颤发生率较高,加强对房性早搏的认识,减少房颤的发生.

自主神经在阵发性心房颤动发生中的作用

目的 探讨自主神经在阵发性心房颤动发生中的作用.方法 分析31例阵发性房颤患者47次房颤(＞30s)发作前动态心电图心率变异性时域和频域指标.患者分为器质性心脏病组(19例)和非器质性心脏病组(12例).根据房颤发作前频域指标变化,将阵发性房颤分为3组:房颤发作前心率变异性频域指标低频(LF)成分增加,LF/HF比例增加为交感神经介导房颤,房颤发作前心率变异性频域指标高频(HF)成分增加,LF,HF比例减小为迷走神经介导房颤,其余的为未分类房颤.结果 器质性心脏病组房颤发作28次,其中交感神经介导房颤17次(60.7%),非器质性心脏病组房颤发作19次,迷走神经介导房颤12次(63.2%).结论 自主神经在房颤的发作中起着重要的作用,器质性心脏病中的阵发性房颤多为交感神经介导房颤,非器质性心脏病中的阵发性房颤多为迷走神经介导房颤.

食管心房调搏诱发与终止房室折返性心动过速的研究

目的 探讨经食管心房调搏诱发与终止房室折返性心动过速的价值.方法 选择255例有心动过速发作史,并且既往心电图证实有阵发性室上性心动过速(PSVT)的患者行食管心房调搏检查.结果 在被检的255例患者中诱发房室折返性心动过速229例,占89.8%(其中顺向型217例,占94.8%,逆向型12例,占5.2%).诱发成功的佳刺激方法为程序期前刺激法(S1S2、S1S2S3),诱发率为88.2%.诱发的必备条件是旁路商效不应期长于房室结有效不应期.在诱发房室折返性心动过速的229例中215例经电刺激成功终止,转复为窦性心律,成功率为93.9%,其中64例采用短阵快速刺激一次性成功终止,转复成功率达100%.结论 食瞀心房调搏能有效地诱发与终止房室折返性心动过速,诱发顺向型房室折返性心动过速的关键因素是旁路不应期大于房室结有效不应期,终止发作的有效的刺激方法为短阵快速刺激.本法可作为急诊终止阵发性室上性心动过速的首选方法.

ST段抬高型急性心肌梗死溶栓后心电图改变的临床意义

目的 通过分析急性心肌梗死抬高的ST段下降幅度,评价溶栓治疗过程中ST段改变对患者心功能的预测价值.方法 96例ST段抬高型急性心肌梗死患者,入院后行溶栓治疗,并计算溶栓后2h内ST段抬高振幅总和(∑STE)的下降幅度.结果 溶栓治疗2h后,∑STE较溶栓治疗前下降大于50%时,病人自觉胸痛症状消失,心功能得到较好保护.而∑STE较治疗前下降小于50%时,患者心功能不同程度受损.结论 ST段抬高型急性心肌梗死的患者经早期溶栓治疗后,其抬高的ST段下降幅度可作为心肌血供能否恢复的间接预测指标,从而能较准确地反映心肌再灌注情况及预测心功能状态.

墓碑型心电图改变心肌梗死患者冠状动脉病变特点及临床意义

目的 探讨墓碑型心电图改变急性前壁心肌梗死患者冠状动脉病变特点及临床意义.方法 102例接受急诊冠状动脉介入治疗的急性前壁心肌梗死患者,根据心电图特点,分为墓碑型急性心肌梗死组(31例)和非墓碑型急性心肌梗死组(71例).对比分析两组冠脉造影特点和住院期间主要心脏事件的发生情况.结果 除墓碑型急性心肌梗死组梗死前心绞痛比例明显低于非墓碑型组(p＜0.01)外,两组的年龄、性别、易患因索差异无统计学意义(p＞0.05).与非墓碑型急性心肌梗死组相比,墓碑型急性心肌梗死组罪犯血管病变多位于左前降支近端(64.5% vs 36.6%,p＜0.01),合并右冠状动脉和左回旋支病变的比例高(51.6% vs 21,1%.p＜0.01;38.7% vs 17.0%,p＜0.01),术前TIMI血流分级0-1级的比例明显高于非墓碑型急性心肌梗死组(83.9% vs 59.1%,p＜0.05).两组CK-MB峰值、LVEF值及主要不良心脏事件无显著性差异(p＞0.05).结论 墓碑型急性前壁心肌梗死患者罪犯病变多位于左前降支近端,且多为完全闭塞性病变,常合并其他冠脉病变及缺乏良好的侧支循环保护,积极急诊介入治疗能明显改善其预后.

516例不同疾病短程心率变异性对比分析

目的 探讨不同疾病与正常人之间短程心率变异性的差异,评价短程心率变异性的临床应用价值.方法 对337例分别患有糖尿病、冠心病、高血压、肿瘤、脑卒中、颈椎病、腰椎病患者和179例正常人进行短程心率变异性检查,对各病种患者之间及各病种患者与正常人之间的RR间期标准差(SDNN)及变异系数(CV)两项心率变异性指标进行对比分析.结果 糖尿病组RR间期标准差和变异系数均较正常组显著降低(SDNN:18.1±8.4ms vs 26.2±14.2ms,p＜0.05;CV:2.42±1.13% vs 3.14±1.64%,p＜0.05);冠心病、高血压、肿瘤及颈腰椎病组两项指标均较正常人降低,但无统计学差异;脑卒中组两项指标均较正常组显著增高(SDNN:35.2±37.1ms vs 26.2±10.2ms,p＜0.05;CV:4.46±5.37% vs 1.64±1.64%,p＜0.05).结论 短程心率变异性检测能敏感地反映糖尿病心率变异性的改变,这一观察结果与长程心率变异性分析有相同趋势.

单发室性早搏中RT间期规律的分析

目的 探讨室性早搏前后RT间期变化的规律.方法 选取单发、有完全代偿间期的室性早搏心电图,测量室早及其前后相邻波群(简称室早前、室早、室早后)的RT间期,进行对比.对室早前心室舒张时间与室早RT间期变化的关系进行分析.结果 RT间期由短到长的顺序为:室早＜室早前＜室早后.室早前心室舒张时间与室早RT间期无线性相关关系.结论 室早时RT间期短,室早后RT间期长,这一变化规律与心室舒张时间无关.

高血压左室肥厚的QT离散度及左室Tei指数的研究

目的 探讨原发性高血压左室肥厚与QT离散度及左室Tei指数的关系.方法 高血压病组109例(非左室肥厚组83例,左室肥厚组26例),正常组30例,测定QT离散度及左室Tei指数.结果 高血压病组无论有无左室肥厚,其QT离散度及左室Tei指数均显著大于正常组(QTd:43.9±15.1ms,69.2±16.9ms vs36.2±11.13ms,p＜0.05;Tei指数:0.54±0.06,0.60±0.14 vs 0.38±0.07,p＜0.05).高血压病左室肥厚组的左室Tei指数及QT离散度较非左室肥厚组有增大的趋势(QTd:69.2±16.4ms vs 43.9±15.1ms,p＜0.05;Tei指数:0.60±0.14 vs 0.54±0.06,p＞0.05).结论 高血压左室肥厚时,QT离散度及左室Tei指数增大,表明高血压左室肥厚可导致QT离散度增大及左室舒张功能不全.

室早使窦性P波跨R波传导伪似交界区心律1例

患者男、84岁,心悸入院.高血压,冠心病多年.一度房室阻滞12年.血压160/80mmHg,律不齐.动态心电图(图1)可见室早后酷似交界心律,利用梯形图分析.

二度I型房室阻滞伴蝉联现象1例

患儿男,4天,以"面色差、呻吟2h"入院.体检:一般情况差,全身青紫,三凹征(+),心率180bpm,心尖部可闻及3/6收缩期杂音,呼吸75bpm,双肺呼吸音粗,肌张力低,肝肋下3cm.

心室起搏致房室传导"倒文氏现象"1例

患者男性,65岁.临床诊断:病态窦房结综合征.植入VVI起搏器1年余,于2006年11月来本院进行门诊随访.

转向灯原理(38)

心电图判断左、右束支阻滞时主要根据V1导联QRS波终末向量的方向,其向上时为右束支阻滞,向下时为左束支阻滞.

室上嵴图型(37)

室上嵴图型是心电图QRS波群的一种正常形态变异,由于V1导联QRS波群呈rSr'型,伪似不完全性右束支阻滞,而容易造成混淆.

胺碘酮的现代观点(续)

自1976年起,胺碘酮作为抗心律失常药物在临床应用已30年.第一个10年,胺碘酮因剂量应用过大,导致副反应严重而且发生率高,使应用走向低谷;第二个10年,胺碘酮经历了临床应用的再认识和再评价后,新受到重视;近10年来,大量的循证医学证实胺碘酮是一个历史上少见的、十分安全而又有很强疗效的药物,开始了胺碘酮辉煌的鼎盛时代.

急性心肌梗死后T波演变的研究

世界范围内,缺血性心脏病已居致残性疾病的第5位,预计到2020年将居世界首位,严重威胁着人类的健康.其中,急性ST段抬高型心肌梗死的致残、致死率高.

石毓澍:一生传奇的心脏病学和心电学大师

急性心肌梗死心电图进展

世界卫生组织预测到2020年冠心病将成为人类的第一大杀手.快速、准确地诊断急性心肌梗死并予以及时、有效的治疗对预后至关重要.

重视急性心肌梗死心电图的新进展

急性心梗时的心电图具有特征性改变及规律性演变,其用于急性心梗的诊断及分期、梗死相关冠脉定位及预后的判断.

培哚普利对孤立性房颤患者P波离散度的影响

目的 研究培哚普利对孤立性阵发性房颤患者P波离散度(Pd)、血管紧张素Ⅱ、左房内径及房颤复发的影响.方法 将54名孤立性阵发性房颤患者随机分为治疗组及对照组,每组27例.治疗组给予培哚普利4mg/d,1次/日,对照组给予比索洛尔50 mg/d,早晚各25mg.两组在治疗前及治疗后3个月分别测定P波大时限(Pmax)、Pd、血管紧张素Ⅱ、左房内径,并观察治疗期间两组房颤发生的次数.结果 培哚普利组可使Pmax和pd明显减小(p＜0.05),使血管紧张素Ⅱ明显降低(p＜0.01),使左房内径稍有缩小(p＞0.05).对照组虽也使Pmax、pd减小但差异不显著(p＞0.05),对血管紧张素Ⅱ及左房内径几乎无影响(p＞0.05).培哚普利组房颤发生的次数明显减少(p＜0.01),而对照组虽也有减少,但差异不显著(p＞0.05).结论 培哚普利能够减小孤立性房颤的Pmax和Pd,降低血管紧张素Ⅱ水平,减少房颤的发生次数及发作时间,而且使左房有缩小的趋势.培哚普利能改变心房的结构异常和电生理异常.

充分应用好P波离散度

P波离散度(P wave dispersion)是1998年Dilaveris等提出的反映心房内存在部位依从性非均质电活动的一个新概念.近十年来的研究表明,P波离散度是预测房性心律失常、尤其是心房颤动的一个体表心电图的新指标.

卡维地洛对高血压伴房颤患者P波离散度的影响

目的 研究卡维地洛对高血压伴阵发性心房颤动患者P波大时限(Pnax)和P波离散度(Pd)的影响,探讨卡维地洛对心房颤动的抗心律失常效应.方法 将52例高血压伴阵发性房颤患者随机分成卡维地洛治疗组(26例)和对照组(26例),另设正常人26例为正常组.在服药前、服药3月分别测量Pmax及Pd,并观察治疗后阵发性房颤发作情况.结果 高血压伴阵发性房颤者Pmax眦及Pd均较正常人明显延长(Pnax:128.20±8.49ms vs 105.20±8.21ms,p＜0.05;Pd:45.89±8.92ms vs 29.11±8.02ms,p＜0.05).服药第3个月治疗组Pmax及pd较治疗前明显缩短(Pmax:108.82±8.27ms vs 127.24±7.25ms,p＜0.05;Pd:29.28±5.92ms vs 45.66±8.82ms,p＜0.05).较对照组也明显缩短(Pmax:108.82±8.27ms vs 126.28±6.24ms,p＜0.05;pd:29.28±5.92ms vs 44.07±6.30ms,p＜0.05).治疗第3个月时,治疗组阵发性房颤发作减少12例,而对照组6例有效.结论 高血压伴阵发性房颤患者Pmax、Pd较正常人增大,卡维地洛可缩短Pmax及Pd并可能减少阵发性房颤的发作.

咪达普利对家兔心肌梗死心肌跨室壁动作电位不均一性的影响

目的 研究咪达普利对陈旧性心肌梗死家兔非梗死区心室肌复极离散度的影响.方法 结扎家兔左前降支8周后,记录单相动作电位;采用二步消化法分离左室游离壁3层心肌细胞.用膜片钳全细胞模式记录单细胞动作电位.结果 在体和单细胞研究结果均显示,与手术组相比,陈旧性心肌梗死家兔非心梗区心室肌中层的动作电位时程(MAPD90)明显延长(292±28ms vs 250±26ms,p＜0.05),而内膜下和外膜下心肌细胞延长不明显,3层心肌的跨室壁复极不均一性增加.实验结果还显示在体单相动作电位的离散度较单细胞动作电位小.应用咪达普利后其复极不均一性得到改善,室颤阈值上升(13.9±1.3V vs 9.3±1.0V,P＜0.05).应用咪达普利后心肌的组织重构得到改善,复极异质性得到改善,早后除极发生率也明显降低.结论 咪达普利可降低家兔非心梗区心室肌复极离散度,这可能是其减少陈旧性心肌梗死恶性心律失常发生的机制之一.

无人区心电轴是简单实用的宽QRS心动过速鉴别诊断的标准

[简信照登]郭继鸿主编:您好!现介绍一位女、30岁的宽QRS波心动过速的患者赴您处做进一步的诊断与治疗,顺便请教几个问题.

6分钟步行试验

6分钟步行试验已成为客观评价慢性心衰患者心功能的重要指标,临床医生应熟悉6分钟步行试验的方法和应用,本文将概述6分钟步行试验.

心电图PR间期延长精读

PR间期延长是一度房室阻滞的主要心电图表现.但PR间期延长不都是一度房室阻滞;PR间期延长不一定都能直接显现;过长的PR间期又易被误判为无房室传导关系;明确PR间期延长如何分析阻滞部位等,这些困惑的问题常影响一度房室阻滞的诊断,现结合临床病例分析讨论如下.

岁月不能尘封的记忆

石毓澍教授一直是我崇拜的偶像,是对我一生做人及学业影响深的老师.