临床心电学杂志
Journal of Clinical Electrocardiology 림상심전학잡지
- 主管单位： 安徽省卫生厅
- 主办单位： 中华医学会安徽分会,中华医学会心电生理和起搏分会,北京大学人民医院
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1005-0272
- 国内刊号： 34-1107/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
房室交界性逸搏伴束支文氏现象的心电图分析
目的 探讨房窜交界性逸搏心律伴束支及分支内文氏现象的心电图表现、诊断的可行性及临床意义.方法 对7例房室交界性逸搏心律伴束支及分支内文氏现象的常规心电图进行回顾性分析.结果 患者的心电图特征包括:①窦性心律、心房颤动时伴完全性/高度房室或窦房阻滞;②心室节律是起源于房室交界区的逸搏心律,节律匀齐;③逸搏的QRS波周期性出现正常形态,之后继以束支阻滞逐渐加重的图形.结论 束支及分支内文氏现象足少见的心电现象,可以通过体表心电图做出诊断,其临床颅后较差,需积极采取诊治措施.
-
经QRS波形态判断左后分支型室速并成功消融
目的 探讨肢体导联QRS波形态改变对左后分支型室速成功射频消融的判断价值.方法 对64例经心内电生理检查确诊的左后分支型室速患者进行射频消融,分析射频消融前后窦性节律时肢导联心电图的变化,并对其随访.结果 成功射频消融患者术后下壁导联出现Q波或9波较前加深,同时伴或不伴有Ⅰ和aⅥ导联Q波消失或S波较前加深.结论 左后分支型室速成功射频消融可引起肢导联QRS波形态改变,尤其是下壁导联.联合的下壁导联和/或(Ⅰ和aⅥ)导联形态改变可作为左后分支型室速射频消融的有效终点.
-
房颤消融术后心肌生化标记物的变化
目的 了解心房颤动(AF)患者射频消融术(RFCA)前后心肌生化标记物的变化.方法 将32例AF患者按不同的术式分为3组:单纯环左右侧肺静脉电隔离术组(1组)、环左右侧肺静脉电隔离术联合心房线性消融术组(2组)、环左右侧肺静脉电隔离术联合碎裂电位消融术组(3组),分别比较其RFCA前后心肌生化标记物(肌红蛋白MYO,肌酸激酶同工酶CK-MB,心肌肌钙蛋白TNI)的变化.结果 第1、2组患者的各项指标在RFCA前后的变化有统计学意义(p<0.05).第3组患者除CK-MB在RFCA前后的变化没有统计学意义(p>0.05),其他各项指标的变化均具有统计学意义.3组患者RFCA后心肌生化标记物的差异无统计学意义(p>0.05).结论 RFCA虽然对心肌组织造成一定的损伤,但是在环左右肺静脉电隔离术的基础上,增加心房线性消融或者碎裂电位消融并不会进一步加重心肌损伤.
-
1000例动态心电图的Lorenz散点图分析
目的 探讨Lorenz散点图在动态心电图中的诊断价值.方法 将1000例24h动态心电图数据做成Lorenz散点图,将其图形与动态心电图诊断及心率变异传统指标进行对比分析.结果 ①心律失常类型与Lorenz散点图图形特点的对比分析:异位心搏<100次共483例,其中391例呈一分布图形;异位心搏100次共517例.415例呈多分布图形.Lorenz散点图图形特点与动态心电图诊断有很好的对应关系;②非线性分析(Lorenz散点图)和线性分析(时域、频域分析)对比:HRV在正常范闱内共405例,"彗星状"占77.28%;频域降低共155例,"鱼雷状"占80%;出现"短棒状"时时域、频域均降低,占94.28%.结论 Lorenz散点图形特点与心律失常类型、HRV线性分析指标相关性较好.
-
动态心电图诊断老年男性的无症状心肌缺血
目的 探讨老年男件冠心病患者无症状心肌缺血的发作特点及动态心电图诊断的价值.方法 选择行动态心电图检查的老年男性冠心病患者350例,按年龄分为Ⅰ组(年龄60～79岁,220例)和Ⅱ组(80～91岁,130例),对两组患者动态心电图结果 进行对比分析,并与常规心电图结果 进行比较.结果 Ⅱ组患者的常规心电图及动态心电图的心肌缺血检出率及无症状心肌缺血平均持续时间均高于Ⅰ组.但差异无统计学意义(p>0.05);Ⅰ组无症状心肌缺血发作有明显昼夜节律,Ⅱ组无明显昼夜节律;两纰慢频率依赖型无症状心肌缺血持续时间均较快频率依赖型无症状心肌缺血延长(p<0.05),且Ⅱ组较Ⅰ组明显;快频率依赖型无症状心肌缺血平均ST段压低幅度与慢频率依赖型无症状心肌缺血平均ST段压低幅度比较,以及Ⅰ,Ⅱ组无症状心肌缺血平均ST段压低幅度比较差异均无统计学意义(p>0.05).结论 随着年龄增加,老年男性冠心病患者无症状心肌缺血发生率增高,且无症状心肌缺血持续时间延长;>80岁男性冠心病患者无症状心肌缺血发作无明显昼夜节律,慢频率依赖型无症状心肌缺血持续时间较快频牢依赖型无症状心肌缺血显著延长.动态心电图是检测和评估老年冠心病患者无症状心肌缺血的重要手段.
-
心衰伴左束支阻滞患者QRS波时限与心功能关系
目的 探讨左束支阻滞(left bundle branch block,LBBB)合并心功能不全患者QRS波时限与心功能的关系.方法 分析120例LBBB合并心功能不全患并的临床资料,根据QRS波时限分成A组、B组、C组3组,比较3组血浆NT-proBNP水平、心功能NYHA分级,左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左审射血分数(LVEF).结果 A、B、C组三组NT-proBNP水平逐渐增高,各组间比较差异有显著意义.A组心功能Ⅱ级患者比例明显高于B、C组,差异有显著意义;B组、C组心功能IV患者比例明显高于A组,差异有显著意义.B、C组患者EDV和ESV值明显高于A组患者,差异有显著意义,B组、C组患者EF值明显低于A组患者,差异有显著意义.C组患者EDV和ESV值有低于B组患者的趋势,C组患者EF值有高于B组患者的趋势,但均无统计学意义.结论 LBBB伴心功能不全时,QRS时限可以反映LBBB合并心功能不全患者心脏病变严重程度,和患者NT-proBNP浓度、LVEDV值、LVESV值、LVEF值具有一定的相关性.
-
心脏瓣膜病患者窦性心率震荡变化及临床意义
目的 研究心脏瓣膜病(valvular disease of the heart,VDH)患者窦性心率震荡(HRT)的变化及意义.方法 选掸30例VDH患者及70例正常对照者,前者按照随访中有无心血管事件发生分为事件组和无事件组,均接受24h动态心电图、超声心动图等检查,分别计算HRT的两个参数,震荡初始(TO)和震荡斜率(TS),HRT阳性标准:TO≥0;TS≤2.5ms/RRI.按照TO及TS的结粜进行HRT分类:1类(HRT0):TO<0且TS>2.5ms/RRI;2类(HRT1):TO≥0或TS≤2.5ms/RRI;3类(HRT2):TO≥0并且TS≤2.5ms/RRI.结果 ①VDH组的TO值较对照组明显升高、TS值较对照组明显降低(p<0.01);②VDH组的HRT阳性率为86.7%(26/30)明显高于对照组的34.3%(24/70),两组相比有显著性差异(p<0.001);③VDH组与对照组相比HRT构成比有显著性差异(p<0.001);④VDH组的TO在心血管事件发生组较无心血管事件组明显升高、TS在心血管事件发生组较无心血管事件组明显降低(p<0.05).结论 VDH患者HRT现象明显减弱,HRT可作为判断VDH预后的指标.
-
器质性心脏病伴阵发房颤患者动态心电图分析
目的 探讨60例住院患者心房颤动的发病原因及动态心电图特点.方法 回顾性分析60例器质性心脏病伴阵发性心房颤动住院患者的临床资料及动态心电图结果.结果 60例患者中高血压41例(68%),冠心病25例(42%);阵发性心房颤动发生的阵数白天(6:00～20:00)与夜间(20:00～6:00),差别无显著意义(p=0.360);房颤发生时,在正常窦性心律与窦性心动过速之间差别无显著意义(p=0.135).结论 阵发性心房颤动的主要病因是原发病和冠心病等.积极防治高血压是预防心房颤动的主要措施之一.
-
QT间期延长引发尖端扭转型室速1例
患者女、57岁,因"间歇性发作性晕厥30年,再发12h"为主诉于2009年4月2日入院.30年前,患者无明显诱因突发晕厥,数秒钟后醒转,感极度乏力,约半小时后再发晕厥,如此反复10余次,到当地医院求治,诊断不详,给相应药物治疗1周左右病情好转.此后病情一直平稳.4年前,晕厥症状再发,表现同前,一日内发作20余次,在外院给相应治疗好转,具体诊断不详,出院后长期口服氯化钾,初始10ml,每日3次,3年后减至每日2次,近半年再次减至每日1次.患者于2009年4月1日早晨突发晕厥,摔倒在地,约1min后意识恢复,未予特殊处理.
-
急性心肌梗死合并心室电风暴成功抢救1例
患者男,46岁,因"胸闷伴大汗、呕吐2h"就诊.既往有"高血压"病史.急诊科心电图提示:急性下壁心肌梗死,三度房室阻滞.患者继而出现意识障碍,心电图示"室速、室颤"(图1),予反复300J非同步电除颤和电复律,并在安装临时起搏器基础上行"急诊碰脉造影及支架植入术",造影结果 示:左冠状动脉钝缘支中段狭窄;右冠状动脉近段管腔闭塞.
-
B型预激综合征合并左束支阻滞2例
例1患者女、53岁.自觉心慌、胸闷、心前区不适入院检查.临床诊断:冠心病.体检:BP130/80mmHg,心界不大,心率70bpm,心律齐,未闻及病理性杂音.心电闭(图1)示:窦性心率66bpm,PR间期<0.10s,QRS波起始部有delta波,I、a＼1.V4～V6导联QRS波顶部有切迹,时限>0.12s.V1～V3导联QRS波主波向下,V4～V6导联QRS波丰波向上.PJ间期>0.27s.心电图诊断:窦性心律;B型预激综合征并完全性左束支阻滞.
-
房室结折返心动过速伴2:1传导及交替性束支阻滞
患者男、45岁,因"反复心慌,心悸20余年"于2009年9月14日入院.患者自诉20年前在学校读书时出现阵发性心慌,心悸,头晕,乏力等不适,每次发作持续约3-15min,自测心室率约160bpm,可自行终止,未行特殊处理,近年来发作频繁.入院查体:血压大致正常,心率:70bpm,双肺呼吸音清,肝脾肋下未触及,神经系统检查未见异常.实验窜检查:血常规,肝肾功能电解质,凝血功能正常,经胸及经食道心脏彩超提示心脏结构功能大致正常且左心耳未见血栓.
-
同向与反向性ST段偏移
心电图ST段改变有抬高、压低等多种类型,ST段偏移又分成原发和继发性两种.当患者同时存在ST段改变的多种原因及不同类型的ST段改变时,将使其趋向复杂化,束支阻滞伴发心肌梗死则属于这种情况.这使左束支阻滞患者发生急性心梗时,两者均影响QRS波的初始向量,故心梗的心电图表现常被掩盖.但患者此时出现的同向或反向性ST偏移却有着诊断急性心梗的价值.
-
窗流
心肌细胞动作电位的平台期由少量的内向和外向离子流精密维系,其来自多种离子通道,包括离子泵、交换器及电压门控通道.这些离子流的激活和失活过程的重叠部位形成窗流.
-
心房颤动的新理念
近年来,社会人口的老龄化,慢性心脏病发病率的增加,心电检测技术水平的提高等因素,使心房颤动(房颤)的患病率和检出率持续增加,并成为临床常见的心律失常,约占心律失常住院患者的三分之一.
-
早复极综合征危险分层初探
早复极综合征(ERS)心电图的检出率为1%～5%,多见于男性青年及成年人.早复极综合征患者虽有胸闷、胸痛等不适,但大多数不伴有器质性心脏病,既往认为其属于正常变异,不伴其他器质性病变的患者一般不需要特殊治疗.
-
早复极综合征与特发性室颤
心源性猝死是心脏病死亡的主要原因[1],其中90%患者可以以找到心脏病因,约5%患者没有潜在的心脏病原因,室颤患者幸存后临床评估如果没有发现基础病,则认为足特发性室颤.近年来研究发现特发性J波与室颤发生有密切关系[2],心电图J波明显的临床情况还包括Bnlgada综合征和早复极综合,Brugada综合征也可以导致室颤猝死,早复极综合征是否与特发性室颤猝死有关引起了普遍关注,成为心电学研究争论的焦点.
-
早复极综合征J波形成的细胞学基础
早复极综合征J波的细胞电生理机制经历了75年的认识发展过程,可归纳为3个阶段:①认为J波属于正常变异:从1936年首次报道到90年代末;②探讨机制阶段:1990～2003年,提出J波的离子流-细胞电生理和VT/VF(2相折返)的机制;2004～2010年再提高阶段,提出了J波综合征的概念;③提出J波综合征分为遗传性和获得性两大类,并将早复极综合征归人遗传性J波综合征.
-
早复极综合征与Brugada综合征
J波和ST段抬高相关的临床综合征包括早复极综合征和Brugada综合征,两者对约物、心率和自主神经调节的反应相似,提示与两者的病理生理机制有关,但离子和细胞机制不同.早复极综合征和Brugada综合征有许多共同点,也有许多不同点,需要进行鉴别诊断.Brugada综合征是年轻人高发致命性快速性室性心律失常和心脏性猝死的主要原因之一.近来也有研究提出,早复极综合征有可能是室性心律欠常、心脏性猝死的发生基质.
-
早复极综合征的临床与心电图特征
早复极综合征是一种特发性心电图改变,它以明显的J波和ST段弓背向下抬高为特征,常见于无器质性心脏病人群,因而传统观点认为早复极综合征是一种正常变异,属良性的心电图表现.虽然近年来随着对J波细胞电生理学的研究发现,早复极综合征心电图改变的电生理机制和离子基础与急性心肌缺血、Brugada综合征、特发性室颤有相似之处,推断少数患者在某种特定的条件下可能会发生恶性室性心律失常事件,但据目前的临床资料显示,绝大多数的早复极综合征表现为良性的临床过程,故称良性早复极综合征.
-
早复极综合征的细胞与离子机制
早复极综合征(ERS)是一种常见的心电图表现,正常人群检出率1%～2%[1],运动员中更高一些(10%),若选掸训练有素的运动员则可达100%[2].在ERS人群中,男性多见,年长者较少见,与可卡因滥用、室间隔缺损和/或肥厚及肥厚型梗阻性心肌病及左室假腱索有关[1].家族易患性已有报道,可能与决定该综合征的遗传因素有关.
-
述评:早复极综合征的临床新评价
早复极系指外观健康、无心脏形态异常人群出现ST段和J点抬高等表现的心电现象,伴有相关症状者称为早复极综合征(early repolarization syn-drome,ERS).ERS的心电图表现于1936年由Ship-ley和Haellaran首次报道.半个多世纪以来,许多学者均认为其是一种特发性、良性综合征.但自前苏联学者Vorob'ev等于1990年报道ERS可见于先天性或获得性心脏病以后,人们开始霞新审视ERS.
-
早复极综合征的经典概念
1872年法国生理学家Lippmann发明了毛细管电流计,1887年英国生理学家Waller用毛细管电流计记录了人的心脏电活动,1895年,Einthoven刚数学公式矫正了心电图曲线,1897年Ader发明了放大器,1901年Einthoven发明了弦线式心电图机.
-
维拉帕米终止儿童特发性室速1例
患者男,6岁,阵发性心动过速4年.发作时自测心率150bpm,心电图(图1 A):可见明显的房室分离(箭头指示),图形呈完全性右束支阻滞伴电轴不偏,而诊断事性心动过速.在当地医院予以射频消融术治疗失败.超声心动图示:心脏结构和功能未及明显异常.入院后心电图:室性心动过速(图1 A).室速持续时间24h,给予心律平1.5mg/kg缓慢静推,2h后心动过速心率略慢,但仍未终止.随后给予异搏定5mg缓慢静推,5min推注2.5mg时,室速终止转为窦性心律(图1B,箭头指示).
-
预激综合征合并心肌梗死患者早期再灌注的心电图分析
预激综合征可以掩盖心肌梗死,亦可酷似心肌梗死,二者并存时常影响心肌梗死的诊断.及时再灌注治疗是急性心肌梗死(AMI)早期有效的治疗措施,虽然急诊经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)即刻成功率高达94%～100%,但仍有25%～30%患者存在无复流现象(NR),明显影响患者预后.现结合1例预激综合征合并心肌梗死急诊PCI后出现再梗,心衰,一过性正、旁路三度房室阻滞的临床心电图分析讨论如下.
-
中国心电学会食管心脏电生理学组第一次会议纪要
在心律失常导管消融根治性治疗迅猛进展的今天,食管心脏电生理在心律失常的诊断和治疗中的重要意义更为凸显.为此中国心电学会成立并组建了食管心脏电生理学组并于2010年8月7日在苏州召开了第一次会议.会议由中国心电学会主任委员郭继鸿教授主持,就我国食管心脏电生理的发展与学组工作进行了五个方面的热烈讨论,并达成共识.
-
述评:努力提高食管心脏电生理诊断心律失常的水平
自1906年Gremer首先记录到食管导联心电图以来,因记录到的P波高大易辩,至今仍在心律失常的诊断中发挥着重要作用.1952年Zoll利用脉冲刺激仪经食管对心脏进行电刺激,首创经食管起搏心脏.1973年Monotoyo应用经食管心房调搏进行了较全面的心脏电生理检查.我国自苏州大学蒋文平教授等于1978年率先开展经食管心房调搏术以来,此项技术发展非常快,从刺激仪到电极导管均在不断地改进,临床应用范围也不断扩大.由单纯检测窦房结、房室结功能,终止阵发性室上性心动过速和抢救某些危重患者,发展到研究心律失常的发病机制和解释特殊的心电现象等.
-
救助为先,点燃遗传性心律失常患者的"心希望""中国遗传性心律失常救助工程"启动会纪实
9月12日,在"心律失常诊治新理念巡讲中国行2010"汕头站现场,"中国遗传性心律失常救助工程"启动,北京大学人民医院、汕头大学医学院第一附属医院分别作为北方和南方中心所在单位,郭继鸿和李玉光教授分任北方和南方中心首席专家,设立专项基金,共同致力于遗传性心律失常的救助工作(图1).
-
持续性超急期T波改变
新近,Wellens报道在2%的前壁心梗患者中记录到以ST段压低伴持续性、对称高尖T波改变为特点的一组心电图表现,提示前降支近段完全或次全闭塞,是急诊行PCI术开通冠脉的指征.作者发现在1890例行PCI术的急性前壁心梗患者中,35例症状发作后心电图出现这种改变,以青年男性相对多见.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
