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免疫学

免疫学杂志

Immunological Journal 면역학잡지

  • 主管单位: 第三军医大学
  • 主办单位: 第三军医大学,中国免疫学会
  • 影响因子: 0.70
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 1000-8861
  • 国内刊号: 51-1332/R
  • 发行周期:
  • 邮发: 78-32
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《免疫学杂志》编辑部
  • 出版地区:
  • 主编: 吴玉章
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 小鼠B7-1基因转染的黑色素瘤细胞免疫原性探讨

    作者:刘然义;屈伸;过建莉

    目的探讨B7-1分子对肿瘤细胞免疫原性的影响.方法将小鼠B7-1基因转染的黑色素瘤细胞(B16-mB 7.1)与野生型及空载体转染细胞(B16-wt和B16-neo)的免疫原性在体内外进行了比较.同源淋巴细胞肿瘤细胞混合培养(MTLCs)后测定淋巴细胞增殖指数和CTLs活性;将B16-neo和B16-mB7.1细胞接种于小鼠皮下,观察肿瘤生长速度.结果B16-mB7.1在体外刺激淋巴细胞增殖和诱导CTLs的能力明显强于对照细胞(P<0.05);尽管B16-mB7.1与B16-neo细胞在体外增殖能力一致,但B16-B7.1细胞体内生长速度明显减慢(P<0.05).结论B16-B7.1分子在B16细胞中表达能增强其免疫原性.

  • 人CD20胞外区基因在原核系统中的表达

    作者:洪海燕;舒翠玲;郭燕翔;王建安;沈倍奋

    目的将CD20胞外区基因在大肠杆菌中表达,并研究表达产物作为抗原筛选抗体的可能性.方法设计引物从pUC19/CD20质粒上钓取CD20胞外区基因,克隆到pExSec Ⅰ载体上,在大肠杆菌中融合表达.结果表达产物的相对分子质量(Mr)约为26000,Western-blot鉴定能够为抗CD20分子的mAb所识别.利用初步纯化的CD20胞外区融合蛋白为抗原,建立了检测CD20mAb的ELISA方法.结论为研制CD20分子的mAb奠定了基础.

  • TNFα、IL-6、IL-4、IL-2对IFNγ抗弓形虫感染作用的影响

    作者:方艳秋;许淑芬;谭岩

    目的探讨TNFα、IL-6、IL-4、IL-2对IFNγ诱导的小鼠腹腔巨噬细胞(mouse peritoneal maerophage,MPM)抗弓形虫(toxoplasma gondii,TG)效应的机制.方法应用3H-U标记的TG在MPM内的增殖实验及125I-UdR标记的细胞毒实验,结果和结论①高浓度TNFα只能诱导MPM轻微的抗TG效应,而与亚刺激量IFNγ结合几乎可以完全抑制TG增殖;抗TNFα在IFNγ诱导MPM的初阶段,可消除IFNγ诱导的MPM的抗TG效应,与IFNγ诱导MPM产生内源性TNFα的作用相同.②IL-6可促进TG在MPM内的增殖,并能逆转IFNγ诱导的MPM抗TG效应.③IL-4在体外可部分抑制TG在MPM内的增殖,其作用机制与TNFα无关,但与IFNγ有相加作用.④体外应用IL-2对MPM抗TG作用无影响;体内应用IL-2明显延长急性TG感染小鼠的生存时间(P<0.05),治疗组小鼠脾细胞杀伤肿瘤细胞及TG感染自身细胞的能力,均明显高于对照组(P<0.001);而正常小鼠NK细胞及LAK细胞杀伤自身感染TG靶细胞能力,显著低于杀伤肿瘤细胞的能力(P<0.001);经IL-2诱导的LAK细胞杀伤自身感染TG靶细胞的能力,明显高于NK细胞(P<0.001),并与LAK细胞杀伤肿瘤靶细胞的能力无明显差别(P>0.05).

  • 冻干水化(DRV)型脂质体作为免疫佐剂可行性的研究

    作者:费丽华;李力;林星石;袁玫

    目的对DRV型脂质体作为免疫佐剂的可行性及稳定性进行研究.方法改良的DRV型脂质体的制备;并用ELISA、MTT法、皮肤迟发型过敏反应(DTH)及整体的抑瘤试验;TBA法、碘值、氧化指数和气质联用分析法进行鉴定.结果①DRV型脂质体能增强小鼠对抗原(粘液糖蛋白、核心多肽及基因肽)的体液免疫和细胞免疫;疫苗免疫后C57小鼠有杀瘤作用(对照组89%成瘤,疫苗组为40%).②DRV型脂质体在低温、密闭、避光条件下储存,稳定期在1年以上.结论DRV型脂质体能增强机体对抗原的体液免疫和细胞免疫,可作为肿瘤疫苗的免疫佐剂.

  • 人整合素分子α4亚基片段的克隆及大肠杆菌的表达

    作者:刘永全;高杰英;彭虹;罗振革;梅俊杰

    目的克隆并原核表达α4亚基片段.方法从IL-60细胞系中提取总RNA,以RT-PCR方法分两段扩增人整合素分子α4亚基片段2.0kbcDNA,将两片段连接,并将其中的1.7kb基因片段亚克隆至表达载体PGEX-KG中,IPTG诱导表达.结果RT-PCR扩增并克隆了α4的两段cDNA,序列分析表明:与文献报道的α4 cDNA序列基本一致.两片段成功连接后,将其中的1.7kb亚克隆至表达载体PGEX-KG中,经诱导在大肠杆菌中得到高效表达.结论获得了α4亚基2.0kbcDNA片段,及其中1.7kb的原核表达产物对于研究α4整合素的功能有重要意义.

  • CML病人TCR Vβ21寡克隆T细胞及其CDR3序列特点

    作者:李扬秋;陈少华;杨力建;祁明芳

    目的分析慢性粒细胞白血病(CML)病人的克隆性增殖T细胞及其CDR3序列的特点.方法利用RT-PCR扩增3例CML外周血单个核细胞中24个TCR Vβ基因的CDR3,了解TCR VβT细胞的分布.阳性产物进一步经基因扫描分析,了解其克隆性.寡克隆的PCR产物再进行序列分析.结果3例病人仅存在3~9个TCR Vβ亚家族T细胞,部分Vβ亚家族T细胞呈寡克隆性增殖,Vβ21的寡克隆T细胞见于全部的3例病人中.结论CML病人外周血TCR Vβ亚家族T细胞出现倾斜性分布和克隆性增殖,这可能是CML中机体对恶性细胞所引起的特异性免疫反应,但对不同病人的Vβ21寡克隆T细胞序列分析并未能发现完全同源的CDR3序列.

  • 影响抗A杂交瘤细胞抗体分泌的部分因素

    作者:姚余有;张玲玲;王晓琴

    目的研究影响抗A杂交瘤细胞抗体分泌的部分因素.方法通过试管法和玻片法检测抗A抗体的效价和亲和力.结果0.25mm0l/L、0.5mmol/L丁酸钠和0.01U/ml胰岛素能明显提高抗A抗体的效价和亲和力;HAT重筛选可使部分小体积细胞迅速死亡,抗A抗体的效价和亲和力明显提高.结论丁酸钠、胰岛素和HAT重筛选可提高抗A杂交瘤细胞抗体的分泌.

  • 去甲肾上腺素对大鼠体外抗体生成的影响

    作者:彭聿平;邱一华;戴丽;黄慧伟

    目的观察不同浓度去甲肾上腺素(NA,10-10~10-6mol/L)对大鼠体外抗体生成的影响,并初步探讨其作用机制.方法在体外用绵羊红细胞(SRBC)刺激大鼠肠系膜淋巴结B细胞转化成抗体形成细胞(AFC),然后检测其抗体生成量.结果①10-10、10-9、10-8和10-7mol/L NA都能显著抑制体外抗体生成,其中10-8mol/L NA的作用强.②β受体激动剂异丙基肾上腺素亦能明显减弱体外抗体生成.③α受体拮抗剂酚妥拉明和β受体拮抗剂心得安不能单独阻断NA抑制体外抗体生成的作用,而两者共同作用时,能完全阻断NA的作用.④NA仍能抑制先用SRBC刺激24h或48h后的淋巴细胞的抗体生成,但不能抑制用SRBC刺激72h或96h后的淋巴细胞的抗体生成.结论NA可非浓度依赖性地抑制大鼠的体外抗体生成,此作用可能由淋巴细胞上的α和β受体共同介导,且NA可能主要影响淋巴细胞转化的中期阶段.

  • GAM cDNA稳定转染的M1细胞系的建立与鉴定

    作者:刘飞;刘崟;金伯泉;朱勇;陈丽华;张建平

    目的为搞清GAM在gp130介导的信号传导中所起的作用.方法选择在IL-6刺激下出现分化和增殖抑制的M1细胞系,分别用正向和反向插入GAM cDNA的真核表达载体pEF-BOS与pSV2-neo质粒共转染,经G418选择培养筛选得到稳定转染的细胞,并用半套式PCR方法证实了GAM基因与这两种细胞基因组DNA的整合.结果流式细胞仪分析表明正向GAM cDNA转染的M1细胞中GAM的表达水平明显升高,3H掺入实验表明GAM表达水平升高使M1细胞对IL-6的反应性下降.结论GAM高表达M1细胞的建立为深入研究GAM在gp130介导的信号传导中的作用提供了良好的实验模型.

  • Egr-1启动子基因调控FLT3配基基因表达的实验研究

    作者:杜楠;裴雪涛;罗成基;李梁;邹仲敏;冯凯;白慈贤

    目的探索辐射诱导基因调控序列启动造血生长因子基因表达及观察其对造血恢复的作用.方法本实验将带有Egr-1调控序列启动的FLT3配基(FL)和EGFP双顺反子基因表达载体(Egr-EF)转染骨髓基质细胞系HFCL(称HFCL/EF);用RT-PCR鉴定细胞内目的基因的mRNA表达;采用FACS观察EGFP绿色荧光表达的阳性细胞;用ELISA方法检测HFCL/EF细胞培养上清FL的含量;观察HFCL/EF培养上清液对CD34+细胞的增殖作用.结果在HFCL/EF细胞中证实有外源性基因EGFP和FL的整合和表达,在辐照16h后的HFCL/EF细胞培养上清液中表明FL含量较照射前明显增高(P<0.01);同时证实辐射10d后HFCL/EF培养上清液对CD34+造血祖细胞的作用较辐射前具有明显的扩增作用(P<0.01).结论Egr-1调控序列启动的造血生长因子基因在辐射后表达明显增高并促进造血祖细胞增殖作用.

  • 人肿瘤浸润γδT细胞的抗肿瘤活性研究

    作者:陈娟;何维;巴德年

    目的研究人直肠癌和结肠癌的肿瘤浸润γδT淋巴细胞(γδTILs)体外抗肿瘤活性.方法用固相抗体法体外扩增获得γδTILs,并用MTT法和3H-TdR掺入实验体外观察γδTILs对同种异体和异种肿瘤细胞的细胞毒及增殖反应.结果所获得γδTILs对所测定的肿瘤细胞显示出明显的细胞毒活性.该杀伤效应可为IL-2,IL-4,IL-12,IL-15,TNF-α和IFN-γ所增强,而不受IL-10,GM-CSF和TGF-β所影响.某些去增殖活性的肿瘤细胞可诱导静息化的γδTILs产生显著的增殖反应.结论γδTILs可通过其强烈的肿瘤细胞毒参与机体的抗肿瘤免疫应答.

  • 丁型肝炎病人肝组织HDVRNA与 HBVDNA的表达及关系

    作者:顾小红;李奇芬;王宇明

    目的探讨丁型肝炎病人肝组织中HDAg、HDVRNA与HBVDNA表达及关系.方法应用免疫组化和原位杂交技术检测了79例丁型肝炎病人肝组织HDAg、HDVRAN、HBVDNA表达,以52例乙型肝炎病人肝组织HBVDNA表达作对照.结果丁型肝炎HBVDNA检出率(27%)低于乙型肝炎(44%)(P<0.05).在坏死灶边缘肝细胞和气球样变肝细胞浆内有大量的HDVRNA蓄积或HDAg呈浆型强表达,HDAg与HDVRNA表达及分布呈一致性(P>0.05).HBVDNA与HDAg表达强度呈负性相关(P<0.05).结论HDV感染会抑制HBV复制,尤其是HDAg或HDVRNA强表达时;在HDV致病机制中可能既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用.

  • TNF检测在环磷酰胺治疗狼疮性肾炎中的价值

    作者:范兴忠;李新东;潘宝安;李世荣;徐新伟

    目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)检测在大剂量环磷酰胺静脉冲击治疗狼疮性肾炎(LN)中的价值.方法用ELISA双抗体夹心法检测51例LN患者环磷酰胺静脉冲击治疗(IV-CTX)前后血清和尿TNF水平.结果活动期LN患者血清和尿TNF水平显著高于稳定期(P<0.001).血清TNF水平与血沉呈显著正相关(n=51,r=0.386,P<0.05).轻度肾功不全患者血清TNF水平显著高于肾功正常者(P<0.05),尿TNF水平与24h尿蛋白呈显著正相关(n=51,r=0.421,P<0.01),IV-CTX加强的松治疗能显著降低LN患者尿TNF水平.结论TNF产生异常参与了LN的发病过程,血清和尿TNF的检测有助于监测狼疮活动和肾损害程度.IV-CTX可能通过抑制单核/巨噬细胞和T细胞产生TNF而取得疗效,IV-CTX方案应根据病情(包括TNF水平)调整.

  • 肿瘤抗原MAGE-3 HLA-A2限制性CTL表位的预测

    作者:贾正才;吴玉章

    目的预测肿瘤抗原MAGE-3的HLA-A2限制性CTL表位.方法以肿瘤特异性抗原MAGE-3为研究目标,采用基序方案和二级锚点相结合的CTL表位预测方法.结果预测出了MAGE-3的6个HLA-A2限制性CTL表位.结论所预测出的6个HLA-A2限制性CTL表位经后续实验筛选、鉴定后,可用于基于MAGE-3的肿瘤治疗性多肽疫苗的设计研究.

  • 人DAO氨基酸序列片段B-细胞表位的多参数预测

    作者:陈兴;王更银;丛爱丽;张立;许素菊

    目的预测人二氨氧化酶(DAO)氨基酸序列片段(aa No.524-618)的B-细胞表位.方法应用6种参数和方法进行综合分析,包括Hopp&Woods亲水性参数、抗原性参数、可及性参数、β-转角、万氏及吴氏综合预测方法.结果显示B-细胞识别的表位可能在543-553和569-595残基或其附近,569-595残基4种参数和方法的预测值均高于543-553残基,这两个被预测的表位均含有β-转角和不规则卷曲结构.结论本研究为应用合成肽抗原制备抗人DAO抗体提供了依据.

  • 抗人IgG-抗HRP双特异性单克隆抗体细胞株的建立与鉴定

    作者:徐青;汪厚平;巫山;邓伟吾

    目的制备人IgG检测用双特异性单克隆抗体诊断试剂.方法用人IgG免疫BALB/c小鼠脾细胞与抗HRPMcAb杂交瘤细胞HAT敏感株进行第2次融合.结果获得5株能稳定分泌抗人Ig-抗HRP的双特异性单克隆抗体的杂交-杂交瘤细胞,分泌的抗体亚类其中1株为IgG2a/IgG1,余为IgG1/IgG1.培养上清与腹水效价分别为2-7,10-5以上,经HRP亲和层析有2个蛋白吸收峰,BsMcAb存在于第2峰.用ELISA法及免疫印迹试验证明:BsMcAb只与人IgG有特异性反应.杂交-杂交瘤细胞连续3月培养和反复冻存,复苏后仍能稳定保持分泌BsMcAb的能力.结论该方法制备简单,灵敏高度,具较好的应用前景.

  • Dot-ELISA法检测家蚕核型多角体病毒蛋白组份方法的建立及应用

    作者:李卫党;何家禄;许化溪;季平;李良菊;臧磊;刘恭植

    目的建立家蚕核型多角体病毒蛋白的dot-ELISA检测方法.方法免疫家兔制备抗蚕核型多角体病毒蛋白组份的多克隆抗体,并用ELISA间接法建立了检测方法.结果此法与人血清和兔血清无交叉反应,可检测微量多角体病毒蛋白,其灵敏度达10ng,且操作简便.结论本法可用于家蚕生物反应器生产的目的蛋白中多角体病毒蛋白组份的检测以及感染动物血清检测.

  • 一种快速分离细胞凋亡片段化DNA的简单方法--NP-40法

    作者:熊世勤;朱锡华;黄云辉

    目的鉴定细胞凋亡的一个重要生化指标是凋亡细胞的核DNA通过琼脂糖凝胶电泳呈现典现的DNA"梯状"图谱.传统分离凋亡细胞片段化DNA的方法多采用酚/氯仿抽提.因此,有必要探寻一种更为灵敏、简单的分离凋亡片段化DNA的新方法.方法通过比较传统分离凋亡片段化DNA的方法,并对HERRMANN等[1]报道的方法加以改进.结果本文介绍一种快速分离凋亡DNA片段化的新方法(NP-40法).结论这种简单、快速的分离方法无需酚/氯仿反复抽提,无需大量的细胞样品,并且凋亡DNA片段化梯状图谱清晰,适用于大多数凋亡细胞片段化DNA的分离.

  • rhEpo对免疫病患者骨髓红系祖细胞的作用

    作者:宋玮;杨顺荣;王静;殷延霞

    促红细胞生成素(Epo)是一种由肾近曲小管附近的细胞合成分泌的一种糖蛋白[1],Epo结合并激活位于红系造血干细胞(CFU-E)上的特殊受体[2],使之定向发育成为成熟红细胞.Epo缺乏时,红系前体细胞被降解死亡.目前重组人促红细胞生成素(rhEpo)主要用于肾性贫血、早产儿、血色病、迟发型皮肤卟啉病[3]等.近来国外有报道对类风湿性关节炎(RA)、实体瘤、镰状细胞贫血等疾病引起的贫血有特殊作用(通过阻断血细胞压积与血浆Epo水平之间的正常指数关系[4].我们用rhEpo对自身免疫病患者骨髓CFU-E的作用进行了详细的观察和比较.

  • 海洛因依赖者外周血T细胞亚群观察

    作者:王志光;明景裕;邓学端

    数年前著者曾观察过海洛因依赖者外周血中CD3+、CD4+、CD8+细胞及CD4+/CD8+比值,现报告如下.1对象及方法30例调查对象来自昆明4所康复医院或戒毒所.年龄14~40岁(多为年青者),其中男23例,女7例.

  • 肠道粘膜免疫研究进展

    作者:吴翰桂;朱诚;丁仁瑞

    肠道粘膜免疫是机体防御感染的第一防线,而肠道炎症与口服耐受机制的研究更具有理论与临床的实际意义.对此领域的研究已成为免疫学中的一个热点.据此,本文对小肠上皮内淋巴细胞的来源和功能,肠道慢性炎症的发生,口服耐受的形成以及口服抗原治疗自身免疫病等研究进展作一概要的介绍.

  • 黄芪多糖对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的影响及其分子机制

    作者:郝钰;邱全瑛;吴珺

    目的从影响淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的角度探讨黄芪多糖免疫增强作用的机制.方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为模型,应用蛋白染料染色、细胞ELISA、免疫细胞化学等方法,研究黄芪多糖对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的影响及其分子机制.结果黄芪多糖作用于HUVEC,能促进HUVEC与淋巴细胞粘附,并与IL-1、TNF有协同增强作用,其主要分子机制为促进HUVEC表面粘附分子ICAM-1的表达;黄芪多糖作用于淋巴细胞,不增强淋巴细胞与HUVEC粘附,同时也不提高淋巴细胞表面粘附分子CD18的表达.结论通过提高细胞表面粘附分子的表达而促进淋巴细胞与内皮细胞的粘附,从而促进淋巴细胞再循环可能是黄芪多糖发挥免疫增强作用的机制之一.

  • ConA激活的小鼠T细胞CD69表达动力学的体内外研究

    作者:张雷;葛琪;孙尔维;曾耀英;闵志廉

    目的为明确CD69体内外表达动力学并进一步探讨其作用.方法ConA体内外刺激小鼠T细胞后,选取不同时间点,流式细胞仪观察T细胞CD69表达率.结果ConA刺激后2h CD69即有明显表达,6~8h达到峰值;CD8-与CD8+T细胞相比无明显差异;体外条件对CD69的表达有显著的影响.结论结果提示CD8-和CD8+T细胞的活化均需要CD69的参与;T细胞可能在活化早期一过性高表达CD69;CD69很可能是一个T细胞增殖的共刺激信号.

  • 天然免疫系统的"分子模式识别作用"及其免疫生物学意义

    作者:陈政良;朱锡华

    天然免疫系统对配体的识别是"分子模式识别作用",该作用不仅能绝对区分"自己"与"非己",而且可区别无害"非己"和病原体相关"非己",并通过抗原提呈和共刺激信号两个环节赋予获得性免疫应答识别"自己"与"非己"的能力,籍其诱导表达的一套不同的细胞因子决定获得性免疫应答的类型.

免疫学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06 z1
2005 01 02 03 04 05 06 z1
2004 01 02 03 04 05 06 z1
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06 z1
2001 01 02 03 04 05 06 z1
2000 01 02 03 04 05 06 Z1
1999 01 02 03 04

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