免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
脂多糖及IL-1β诱导人肾小管上皮细胞hBD-2表达及抗菌活性研究
目的 观察脂多糖(lipopolyssac-chafide,LPS)及促炎症细胞因子IL-1β诱导人肾小管上皮细胞株(HK-2)β防御素-2(hBD-2)的表达及抗菌活性,探索肾脏的先天性防御病原体机制.方法 给予不同质量浓度的LPS(0.1、1、10 μg/ml)及IL-1β(0.1、1、10 ng/ml)刺激HK-2细胞12h,采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞hBD-2 mRNA的表达,Western印迹及ELISA法检测hBD-2蛋白的表达.菌落计数法检测细胞上清对尿路致病性大肠杆菌(UTI89)和克雷白杆菌(TOP52)临床分离株的抗菌效果.结果 1) HK-2细胞有微量hBD-2 mRNA表达,不同质量浓度的LPS、IL-1β刺激HK-2细胞后,hBD-2 mRNA表达呈剂量依赖性,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01)；2)不同质量浓度LPS及IL-1β刺激细胞后,均可诱导HK-2细胞分泌hBD-2,并在该实验质量浓度范围内呈剂量依赖性,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05); 3)1 μg/ml的LPS及1 ng/ml的IL-1β刺激HK-2细胞12h后,细胞浆中均可见hBD-2蛋白表达；4)LPS(1μg/ml)及IL-1β(1 ng/ml)刺激HK-2细胞24 h后的细胞上清对UTI89和TOP52有杀菌作用.结论 一定剂量的LPS及前炎症细胞因子可诱导HK-2细胞hBD-2表达,hBD-2的表达可能是肾小管初防御反应,起着发挥防御病原微生物及免疫重要作用.
-
氨基端PLCε基因的克隆、原核表达及抗血清的制备
目的 通过在原核系统中表达人磷脂酶Cε (phospholipase Cε,PLCε)基因,制备兔抗PLCε的抗血清,并验证其特异性.方法 应用RT-PCR从人膀胱癌细胞的cDNA中克隆出部分PLCε基因,构建重组表达载体PGEX-6P-1/PLCε,并转化大肠杆菌BL21,以IPTG诱导表达GST-PLCε融合蛋白,通过GST亲和层析系统纯化重组蛋白,超滤后免疫家兔,获得家兔抗PLCε的抗血清.采用ELISA检测抗血清效价,Western blot测定其特异性.结果 RT-PCR扩增出336 bp的PLCε基因,并成功构建重组质粒PGEX-6P-1/PLCε,质粒测序结果显示,目的基因序列与GenBank中PLCε基因序列完全一致.将纯化后的GST-PLCε蛋白免疫家兔,获得抗血清；ELISA效价1∶16 000以上；Western blot结果显示,该抗血清与原核表达的GST-PLCε融合蛋白和人膀胱癌T24细胞株表达的PLCε蛋白特异性结合.结论 在原核细胞中表达了PLCε蛋白,制备了家兔抗人PLCε的抗血清,可用于相关肿瘤检测,为进一步研究PLCε蛋白功能和作用机制奠定了基础.
-
IFN-γ和TNF-α联合对MIN6细胞caspase-3活化的影响
目的 研究细胞因子IFN-γ和TNF-α对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6中caspase-3活化的影响.方法 用IFN-γ、TNF-c单独或联合刺激MIN6细胞后,Western blot分析比较caspase-3活化的情况,并用免疫细胞化学法检测了其活化产物cleaved caspase-3的产生;酶学比色法测定细胞因子IFN-γ和TNF-α联合作用活化caspase-3的时间依赖性以及MTT法比较caspase-3特异性的抑制剂AC-DEVD预处理前后MIN6细胞活性的变化.结果 IFN-γ或TNF-α单独作用不能活化caspase-3,但两者联合作用24 h后可检测到caspase-3活化裂解片段的产生；Caspase-3的活性随着IFN-γ和TNF-α处理时间的增加而升高,呈现明显的时间依赖性；抑制caspase-3的活化可有效改善MIN6细胞的活性,并且呈剂量依赖性.结论 IFN-γ和TNF-α对MIN6细胞活性的抑制作用与caspase-3的活化密切相关.
-
幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子的水平变化
目的 检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染小鼠后胃黏膜细胞因子的水平变化情况,分析机体的免疫应答状态.方法 采用Real-Time-PCR法检测H.pylori感染小鼠后1、2、4及6周时胃黏膜H.pylori的定植数量及细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17A、Foxp3+)的mRNA表达水平,ELISA法测定胃黏膜IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17A的表达量.结果 感染小鼠胃黏膜中H.pylori的定植量随着时间的推移在第4周达到高峰,第6周时有所下降.感染小鼠胃黏膜IFN-γ的mRNA水平明显高于PBS对照组,并随时间逐渐升高.IL-4及IL-10在感染6周内无明显变化,IL-17A和Foxp3+的mRNA水平在1、2周时无明显变化,第4周时显著上升,第6周时下降.感染小鼠胃黏膜IFN-γ、IL-4和IL-17A的蛋白水平变化在第1、2周时无明显变化,第4周时显著上升,第6周时下降,而IL-10变化不明显.结论 H.pylori早期感染可显著激发Th1和Th17应答,并伴随Treg细胞反应,这些可能与H.pylori逃避宿主免疫清除后的持续性感染有关.
-
肺炎链球菌自溶酶(LytA)蛋白T细胞表位的预测、筛选及确定
目的 确定肺炎链球菌自溶酶(LytA)蛋白CD4 T细胞及CD8 T细胞的表位.方法 通过生物信息学方法预测肺炎链球菌LytA蛋白分子小鼠的MHC-Ⅰ结合肽(CD8T细胞表位)和MHC-Ⅱ结合肽(CD4T细胞表位)序列并人工合成相应肽段；经诱导表达、纯化、透析、去内毒素、定量等步骤得到纯化的rLytA蛋白用以免疫小鼠；分离每只免疫组小鼠和对照组小鼠的脾及淋巴结细胞并分别与每条人工合成的候选表位肽段体外共培养,取培养上清进行双夹心ELISA检测每组细胞IFN-γ的产生情况；用初步筛选到的表位多肽刺激小鼠的脾及淋巴结细胞并进行细胞内染色及细胞流式技术检测,筛选出LytA蛋白分子T细胞表位.结果 利用多种方法分析了LytA蛋白分子的MHC-Ⅰ结合肽及MHC-Ⅱ结合肽,经整理得到候选MHC-Ⅰ结合肽26条,候选MHC-Ⅱ结合肽7条,并进行了人工合成.利用分子生物学技术获得了rLytA蛋白并成功免疫了小鼠；双夹心ELISA结果初步提示:肽段LⅠ4、LⅠ5、LⅠ6、LⅠ7、LⅠ11、LⅠ 12、LⅠ13、LⅠ 14、LⅠ 25以及肽段LⅡ3、LⅡ4、LⅡ5刺激免疫小鼠细胞产生的IFN-γ量比相应的对照小鼠显著升高;细胞流式技术进一步确定:经肽段LⅠ4、LⅠ6、LⅠ7、LⅠ11、LⅠ12、LⅠ 13、LⅠ 14及LⅠ 25刺激后,免疫小鼠细胞中IFN-γ和CD8双阳性的细胞百分比较对照小鼠细胞的百分比显著升高；经肽段LⅡ4和LⅡ5刺激后,免疫小鼠细胞中IFN-γ和CD4双阳性的细胞百分比较对照小鼠细胞的百分比显著升高.结论 确定了肺炎链球菌LytA蛋白分子2个CD4 T细胞及8个CD8 T细胞的表位.
-
肥大细胞在胃癌患者中分布及其免疫抑制作用的研究
目的 分析胃癌患者与正常人外周血中及胃癌患者不同类型组织中的肥大细胞的分布情况；研究肥大细胞在胃癌微环境中的免疫抑制表型及对肿瘤细胞促炎的抑制作用.方法 采用流式细胞术检测,分析56例患者的外周血、肿瘤组织、癌旁组织、非肿瘤正常组织的肥大细胞占CD45+总白细胞的比例,以及其在各组织中共刺激分子HLA-DR的表达情况；同时采用免疫组织化学染色技术针对肥大细胞特异性标志胰蛋白酶(tryptase)原位分析其在各组织中的浸润情况；后通过人肥大细胞系HMC-1与胃癌细胞系BGC-823共培养,探讨肥大细胞抑制肿瘤细胞分泌促炎因子TNF-α的作用.结果 正常人和胃癌患者外周血中肥大细胞的比例没有明显差异(P＞0.05),胃癌组织内肥大细胞的比例明显高于癌旁组织(P＜0.05)和正常组织(P＜0.01)；相对于癌旁组织和非肿瘤正常组织,胃癌组织中浸润的肥大细胞显著低表达HLA-DR;HMC-1细胞能抑制BGC-823细胞分泌促炎症因子TNF-α.结论 肥大细胞在胃癌微环境中特异性浸润增高,且具有一定免疫抑制表型,提示可能具有抑制胃癌肿瘤细胞促炎症作用的功能.
-
人羊膜间充质干细胞对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的疗效及免疫调节作用
目的 探讨人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型的治疗效应和免疫调节作用.方法 分离、培养hAMSCs,流式细胞术(FCM)检测其免疫表型；用豚鼠脊髓匀浆+完全弗氏佐剂+百日咳毒素复制大鼠EAE模型；模型动物随机分为正常对照组、模型组、培养基组、hAMSCs治疗组和泼尼松治疗组,每组6只.hAMSCs治疗组经双侧侧脑室移植5×105个hAMSCs;采用Kono评分法动态观察行为学变化；采用HE染色、免疫荧光染色观察脑和脊髓病理改变以及hAMSCs在脑和脊髓内的分布；采用FCM检测外周血淋巴细胞亚群,采用流式微球阵列法(CBA)检测血浆细胞因子的含量.结果 hAMSCs治疗后EAE大鼠行为学评分逐渐减低(P＜0.01),脑和脊髓炎性细胞浸润减轻.hAMSCs移植第3周,大鼠脑和脊髓组织可见较多人细胞核抗原阳性细胞即hAMSCs存活；与模型组和培养基组相比,hAMSCs治疗组外周血Treg、Th2、Tc1、Tc2淋巴细胞百分比明显升高(P＜0.01或P＜ 0.05),而Th17细胞显著减少(P＜0.01)；血浆Th2型细胞因子IL-4和IL-10含量升高(P＜0.05或P＜0.01),而Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ含量降低(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 hAMSCs能改善大鼠EAE的神经功能,减轻神经组织的免疫损伤,其机制可能主要与上调FoxP3+Treg细胞和下调Th17细胞有关.
-
脑脊液和血清TNF-α、IL-6及IL-2检测对HIE的临床价值
目的 探讨脑脊液和血清TNF-α、IL-6及IL-2水平检测对新生儿缺血缺氧性脑病诊治和预后评估的临床价值.方法 回顾性分析本院接生的缺血缺氧性脑病患儿60例,按照发病程度分为轻度33例,中度15例,重度12例；分别于患儿治疗前后进行NBNA评分,并取患儿脑脊液和外周血,以ELISA试剂盒检测TNF-α、IL-6及IL-2含量.结果 不同发病程度的患儿在NBNA评分,以及TNF-α、IL-6、IL-2三种细胞因子的脑脊液与血清含量等方面均有显著性差异(P＜0.05),表现为随着发病程度的加重,NBNA评分及IL-2在脑脊液与血清中含量呈降低趋势,而TNF-α及IL-6在脑脊液与血清中含量呈上升趋势;且治疗后NBNA评分及IL-2的脑脊液与血清含量整体水平有所升高,而TNF-α及IL-6在脑脊液与血清中含量整体水平有所降低,其差值与治疗前相比,均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);线性相关分析结果显示,IL-2的脑脊液含量与新生儿的NBNA评分呈显著正相关,TNF-α、IL-6的脑脊液含量与新生儿的NBNA评分呈显著负相关.结论 TNF-α、IL-6及IL-2的脑脊液和血清水平能够反映缺血缺氧性脑病患儿的发病程度及治疗结局,可作为其临床诊断和不良预后的重要筛查指标,且脑脊液水平较血清水平更具预测价值.
-
Th9细胞和白介素-9在细粒棘球蚴感染患者中的变化特点及意义
目的 探讨辅助性T细胞9(Th9)在肝囊型包虫病患者慢性感染中的作用.方法 通过流式细胞术和实时荧光定量PCR法分别检测2010年8月至2012年12月新疆医科大学第一附属医院33例囊型包虫病患者(CE)及20例健康体检者外周血Th9细胞和特异性转录因子PU.1的表达.结果 1)CE组Th9细胞占CD4+T的比值(CD3+CD4+IL-9+/CD4+T cells) (0.91％±0.57％)高于健康对照组(0.61％±0.2％),差异具有统计学意义(P=0.042); 2)CE组PU.1、IL-9 mRNA的表达水平明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CE患者体内Th9/IL-9表达上调,Th9细胞可能参与了细粒棘球蚴慢性感染的免疫应答和调控.
-
胃癌患者外周血nuocytes相关因子的检测及其免疫病理意义
目的 检测转录因子维甲酸相关孤核受体α(retinoid acid receptor related orphan receptor α,RORα)、细胞表面受体T1/ST2和IL-17RB以及IL-5和IL-13等细胞因子的表达水平;了解胃癌患者外周血中nuocytes细胞的极化状态,探讨其与胃癌发生发展的关系.方法 常规Ficoll-泛影葡胺密度梯度离心法分离外周血单个核细胞；实时荧光定量PCR检测30例胃癌患者PBMC中RORα、IL-17RB、T1/ST2、IL-5、IL-13 mRNA表达水平.结果 胃癌患者外周血PBMC中RORα、IL-17RB、T1/ST2、IL-5 mRNA表达水平明显高于健康对照组,而IL-13的表达水平则明显低于健康对照组.相关性分析结果表明,胃癌患者RORα mRNA水平与IL-17RB、T1/ST2、IL-5、IL-13 mRNA水平呈正相关.结论 胃癌患者机体存在着nuocytes极化状态,可能是构成胃癌患者Th1/Th2细胞平衡失调的基础,也与MDSC、M2巨噬细胞参与的免疫抑制微环境有着密切的关系.
-
埃索美拉唑抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO和PGE2
目的 研究埃索美拉唑对LPS诱导RAW 264.7小鼠巨噬细胞一氧化氮(nitric oxide,NO)和前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)的影响.方法 体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,LPS刺激前先用15 μg/ml埃索美拉唑处理2h,ELISA检测NO和PGE2的产生.荧光分光光度计检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生；RT-PCR检测P-ATP的表达情况；比色法测定NADPH氧化酶活性.结果 埃索美拉唑能显著抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO和PGE2,但对P-ATP酶的表达无明显影响.此外,埃索美拉唑也能显著抑制ROS的产生,并抑制NADPH氧化酶活性.NADPH氧化酶抑制剂DPI可减少NO和PGE2水平,ROS抑制剂NAC处理能抑制NO的产生.结论 埃索美拉唑通过抑制NADPH氧化酶活性以及ROS产生从而抑制LPS诱导RAW 264.7细胞分泌NO.虽然埃索美拉唑也能抑制PGE2产生,但与ROS关系不大.
-
IL-10基因启动子-592(C/A)多态性与血脂异常的关系
目的 探讨川南地区汉族人IL-10基因启动子-592C/A(rs 1800872)位点多态性与血脂异常的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法结合DNA测序法对425例样本进行IL-10-592C/A的基因多态性分析,其中血脂异常患者219例,对照样本206例.比较2组间基因型和基因频率的差异,并分析血脂异常组TC、TG、HDL-C和LDL-C 4项指标与基因型的关系.结果 IL-10-592C/A基因频率在血脂异常组和对照组分布无差异(P＞0.05),基因型(AA、AC、CC)分布结果具有统计学差异(P=0.026),且HDL-C异常组基因型分布与对照组比较差异显著(P=0.044),同时AA和AC基因型相对于CC基因型发生血脂异常和HDL-C异常的风险增加(OR＞1).血脂异常组TC、TG、HDL-C和LDL-C 4项指标的血清水平在不同基因型间均未见差异(P＞0.05).结论 IL-10-592C/A的基因多态性与川南地区汉人血脂异常尤其是HDL-C异常的发生相关,相对于基因型AA和AC,CC基因型是血脂异常的保护因素.
-
紫花地丁含药血清对巨噬细胞炎症因子分泌的影响
目的 探讨紫花地丁用于炎症性疾病的疗效机制.方法 采用紫花地丁水煎剂灌胃干预清洁级SD大鼠常规制备含药血清,按一定浓度于96孔板中与小鼠腹腔巨噬细胞共同培养,24 h后以Griess比色法检测培养上清中NO含量,ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-6含量.结果 与相同浓度的正常血清对照组比较,在5％～20％的紫花地丁含药血清作用下:1)未经LPS活化的巨噬细胞TNF-α、NO分泌增加(P＜0.05或P＜0.01),而IL-6分泌则降低(5％含药血清组)(P＜0.01)或增加(10％含药血清组)(P＜0.01)；2)经LPS活化的巨噬细胞TNF-α、NO分泌降低(P＜0.05或P＜0.01),而IL-6分泌则降低(10％含药血清组)(P＜0.01)或增加(20％含药血清组)(P＜0.01)；与同浓度组未经LPS活化的巨噬细胞比较:1)正常血清5％～20％各浓度组经LPS活化的巨噬细胞TNF-α、IL-6及NO分泌增加(P＜0.05或P＜0.01)；2)紫花地丁含药血清5％～20％各浓度组经LPS活化的巨噬细胞NO分泌量显著降低(P＜0.01),TNF-α分泌量在5％含药血清浓度组降低(P＜0.01),而在10％和20％浓度组升高(P＜0.01),IL-6分泌量在5％含药血清浓度组降低(P＜0.01),而在20％浓度组升高(P＜0.01).结论 紫花地丁含药血清对巨噬细胞产生TNF-α、IL-6和NO的干预作用,可能是其调控炎症反应过程的重要机制.
-
转染FcγRⅡb1基因纠正SLE患者B细胞的过度活化
目的 观察转染FcγRⅡb1基因能否纠正SLE患者B细胞的过度活化.方法 构建人FcγRⅡb1基因真核载体,通过电穿孔转染SLE患者B细胞.分别采用抗人μ链的F(ab’)2片段[F(ab’)2 anti-μ]和抗人μ链的完整IgG(IgG anti-μ)2种抗体刺激B细胞,同时以正常人B细胞作对照.采用分光光度计检测激活B细胞胞内[Ca2+]i反应,3H-TdR掺入法检测B细胞的增殖能力,ELISA法检测B细胞分泌抗体的功能.结果 分别以F(ab’)2 anti-μ和IgG anti-μ激活SLE患者B细胞后,细胞内[Ca2+]i反应、cmp值及IgG分泌量的比值均显著低于正常人(P＜0.01),通过转染FcγRⅡb1基因后,这些比值均显著提高(P＜0.01或P＜0.05).结论 转染FcγRⅡb1基因能有效纠正SLE患者B细胞过度的活化、增殖及抗体分泌.
-
斑点金免疫渗滤法联合检测糖尿病自身抗体的研究
目的 构建联合检测糖尿病自身抗体的斑点金免疫渗滤法(dot immunogold filtration assay,DIGFA).方法 将重组人胰岛素、谷氨酸脱羧酶、蛋白酪氨酸磷酸酶和锌转运体8抗原点样于硝酸纤维素膜上,制备胶体金标记链霉亲和素作为显色探针,建立斑点金免疫渗滤法检测1型糖尿病(type 1 diabetes,T1DM)患者外周血中相应的自身抗体,并对方法性能开展评估.结果 DIGFA法检测42例T1DM敏感性66.7％,检测100例健康对照特异性97％.与ELISA法相比对T1DM自身抗体检出率无显著差异(P＞0.05).3个批次的免疫渗滤装置检测结果一致,4℃保存10周内检测性能稳定.结论 本研究构建的斑点金免疫渗滤法准确、快速、简便,为联合检测糖尿病自身抗体提供了一种高效的新途径.
-
共表达2个独立的抗关节炎分子TNFR-Fc和CTLA4-FasL重组表达系统的建立与鉴定
目的 构建能同时独立表达双抗关节炎分子TNFR-Fc和CTLA4-FasL的重组腺相关病毒(AAV)载体,并对蛋白表达进行鉴定.方法 应用furin-2A新型剪切策略,构建TNFR-Fc和CTLA4-FasL双融合基因重组AAV载体,体外转染293T细胞,收集转染上清,以ELISA和Western blot等方法检测目的蛋白的表达.结果 成功构建双抗炎分子重组表达载体TFCF,在转染细胞上清中检测到目的蛋白TNFR-Fc和CTLA4-FasL的独立共表达.结论 获得了可同时拮抗TNF和T细胞的新型双抗关节炎分子共表达系统,为今后动物体内研究奠定了基础.
-
雷帕霉素抗排斥作用机制及其在肝移植中的应用
器官移植的终目的是获得移植器官的长期存活耐受而无免疫排斥.mTOR信号通路在器官移植免疫中起重要作用.雷帕霉素作为mTOR抑制剂可抑制T细胞激活、促进调节性T细胞增殖、抑制树突状细胞成熟,发挥抗排斥作用.雷帕霉素以其无肾毒性以及抗内皮细胞增殖等特性使临床获得了减轻甚至预防CNIs肾毒性和抗肿瘤的新途径,为肝移植受者免疫抑制方案提供了新的解决途径.
-
结核分枝杆菌免疫逃逸分子机制的研究进展
结核分枝杆菌是一种胞内感染菌,感染后主要寄居在巨噬细胞内,可通过抑制吞噬溶酶体的形成,避免反应氧和反应氮产物的毒性效应以及干扰巨噬细胞抗原递呈等多种途径逃逸巨噬细胞的免疫杀伤,进而在细胞内存活、增殖,在条件适合时可引起结核病,并对人体健康和公共安全产生严重危害.深入探讨结核分枝杆菌免疫逃逸的分子机制,有助于进一步了解结核分枝杆菌与巨噬细胞的相互作用模式,并为结核病诊断、预防、治疗及相关产品开发提供一定的理论依据.
-
Galectins/intelectins凝集素家族——固有免疫中重要的模式识别分子
半乳糖凝集素(galectins)和intelectins代表了固有免疫系统中2类重要的模式识别分子,通过结合微生物表面的寡糖结构来识别病原体,并介导机体清除外来抗原的免疫反应.Galectins具有保守的糖识别结构域及对β-半乳糖的亲和性.Intelectins是一种分泌型的可溶性糖蛋白,配体是呋喃半乳糖.2种凝集素在识别特异性糖类分子后,激活固有免疫系统,调节感染、炎症及适应性免疫反应.本文对这2种凝集素家族的分类、结构、固有免疫和模式识别功能以及目前的研究热点予以综述.
-
中西医结合疗法治疗小儿过敏性紫癜的血清免疫学研究
目的 探讨中西医结合疗法对小儿过敏性紫癜患者外周血免疫学指标的影响.方法 选取本院收治的过敏性紫癜患儿76例,随机分为对照组和观察组各38例,对照组采用常规西药疗法,观察组在对照组的基础上口服自制化瘀降浊汤；分别于治疗前后抽取患儿空腹静脉血,以全自动生化分析仪测定血清免疫球蛋白及补体水平,并采用ELISA试剂盒对Th1辅助细胞分泌因子、Th2辅助细胞分泌因子及Th17辅助细胞分泌因子做定量分析.结果 观察组的临床有效率显著高于对照组(P＜0.05).治疗前2组患者在血清免疫球蛋白、补体及细胞分泌因子水平等方面均无显著性差异(P＞0.05).治疗后2组患者免疫球蛋白IgA、IgE,补体C3,Th1辅助细胞分泌因子TNF-α,Th2辅助细胞分泌因子IL-4、IL-6、IL-10及Th17辅助细胞分泌因子IL-17A、IL-17F水平均显著降低,且观察组患者水平显著低于对照组(P＜0.05)；Th1辅助细胞分泌因子IL-12显著升高,且观察组患者水平显著高于对照组(P＜0.05);而免疫球蛋白IgG、IgM,补体C4及Th1辅助细胞分泌因子IFN-γ在治疗前后及各组之间均无显著性差异.结论 中西医结合疗法可发挥多靶点、低毒副损伤的优势,通过对多种炎性因子的调整平衡小儿过敏性紫癜患者的体液免疫和细胞免疫功能,有效清除患者血液系统炎性反应和微小血栓,为目前治疗小儿过敏性紫癜的理想策略.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
