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中草药制剂医触景粉剂对H22肝癌小鼠免疫功能与抑瘤作用的研究
目的 观察医触景粉剂对小鼠免疫功能与抑瘤作用.方法 建立H22肝癌小鼠模型,将接种H22肝癌细胞的小鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、医触景高、中、低剂量组.观察对小鼠体重、瘤重及抑瘤率的影响；进行ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化实验和小鼠NK细胞活性测定,以及小鼠腹腔巨噬细胞吞噬荧光微球试验与小鼠外周血T淋巴细胞亚群和T、B细胞分析.结果 医触景中、高剂量组和阳性对照组瘤重减轻,明显低于模型对照组(P＜0.05),3个剂量组的抑瘤率分别为30.30％、32.9％和38.06％,呈剂量-效应关系；阳性对照组淋转A差值和NK细胞活性明显低于模型对照组(P＜0.05)；高剂量组NK细胞活性明显高于模型对照组(P＜0.05).该受试物阳性对照组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬荧光微球的吞噬率明显低于模型对照组(P＜0.05),其他各剂量组小鼠吞噬率与模型对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).该受试物各剂量组小鼠外周血T淋巴细胞亚群CD3、CD4和CD8比值与模型对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 医触景粉剂能抑制H22肝癌小鼠实体瘤的生长,具有增强小鼠免疫功能的作用,对小鼠移植性肿瘤具有抑瘤作用.调节荷瘤小鼠的免疫功能可能是其发挥作用的途径之一.
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新加良附颗粒抗移植性人胰腺癌效应的初步研究
目的 通过建立移植性人胰腺癌(FWK-1)裸鼠动物模型,观察新加良附颗粒对其抑瘤率的影响.方法 移植性胰腺癌模型建立后,随机分为治疗组与对照组2组,观察新加良附颗粒干预治疗后的肿瘤体积、平均瘤重以及肿瘤抑制率的变化.结果 与对照组比较,新加良附颗粒干预治疗第2周、第3周可见肿瘤体积缩小,具有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01);与对照组比较,治疗组平均瘤重明显降低,有统计学意义(P＜0.01);与对照组比较,治疗组肿瘤抑制率为41.04%,有统计学意义(P＜0.01).结论 新加良附颗粒具有明显的抑制胰腺癌生长效应.
关键词： 新加良附颗粒 移植性人胰腺癌(FWK-1) 肿瘤抑制率 实验研究 -
茶多酚对移植性S180小鼠肿瘤模型抑瘤率的影响
目的:通过建立移植性S180小鼠肿瘤动物模型,观察茶多酚灌胃、腹腔注射与局部注射3种途径给药对移植性肿瘤抑制率的影响.方法:移植性S180小鼠肿瘤动物模型建立后,随机分茶多酚灌胃给药(大、中、小剂量)、局部注射(大、中、小剂量)、腹腔注射(大、中、小剂量)、人参皂苷Rg3灌胃、环磷酰胺(CTX)腹腔注射以及模型对照12组,以观察实验各组抑瘤效应.结果:茶多酚不同剂量、不同给药途径的肿瘤抑制率均大于30%,与模型对照组相比,经t检验,有统计学意义(P＜0.05).结论:茶多酚3种途径给药均具有明显抗肿瘤效应.
关键词： 茶多酚 肿瘤抑制率 移植性S180小鼠肿瘤动物模型 -
中药消痰散结方抑制裸鼠原位移植人胃癌SGC-7901的生长转移
目的:研究中药消痰散结方对裸鼠原位移植人胃癌生长转移的抑制作用.方法:建立裸鼠原位移植人胃癌模型;实验分组:对照组、中药组、化疗组、联合组各10只;观察和比较各组肿瘤抑制率和肿瘤转移情况.用免疫组化法定性生分析和比较肿瘤转移相关指标P21 ras,P185,VEGF蛋白,KDR蛋白的表达,用RT-PCR法定量分析和比较各组ras,cerbB 2,VEGF,KDR的表达.结果:中药组、化疗组和联合组的抑瘤率分别为72.0%、51.3%、70.1%;在远处淋巴结转移率和脏器转移率方面,与对照组相比,中药组、化疗组和联合组均减少了转移的发生,有显著性生差异(P＜0.05).中药组、化疗组、联合组在不同程度上下调了ras,cerbB2,VEGF和KDR在蛋白水平和mRNA水平的表达.结论:消痰散结方具有抑制裸鼠原位移植人胃癌生长和转移的作用,其作用机制可能与下调了肿瘤转移相关基因ras,cerbB2,VEGF,KDR的表达有关.
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顺铂联合X射线照射人鼻咽癌裸小鼠移植瘤生物效应的实验研究
目的 探讨顺铂联合X射线照射对鼻咽高分化鳞癌(CNE-1)裸鼠移植瘤抑瘤率和CyclinB1、CyclinD1转录水平的影响.方法 建立CNE-1裸鼠移植肿瘤模型后随机分成对照、顺铂、急速照射、模拟调强放疗(IMRT)和模拟IMRT加顺铂组,照射剂量为单次20 Gy,顺铂剂量为15μg/g体重.绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤抑制率,并用RT-PCR方法测定各组肿瘤组织中CyclinB1、CyclinD1的转录水平.组间比较行单因素方差分析.结果 对照、顺铂、急速照射、模拟IMRT和模拟IMRT加顺铂组肿瘤抑制率分别为-129.1％、-71.2％、42.5％、35.3％和47.1％[急速照射与模拟IMRT组不同(P =0.034),但急速照射与模拟IMRT加顺铂组相似(P=0.222)]；CyclinB1转录水平分别为0.429、0.386、0.322、0.354和0.268[急速照射与模拟IMRT组、模拟IMRT加顺铂组均不同(P=0.007、0.000)]；CyclinD1转录水平分别为0.716、0.583、0.348、0.495和0.296[急速照射与模拟IMRT组不同(P =0.000),但急速照射与模拟IMRT加顺铂组相似(P=0.072)].结论 20 Gy单次X射线照射和加顺铂均能缩小肿瘤体积,但单用顺铂仅能延缓生长；20 Gy单次X射线照射和加顺铂以及单纯顺铂均可致CyclinBl、CyclinD1转录水平下调；而模拟IMRT因时间延长可使肿瘤抑制率下降和CyclinB1、CyclinD1下调减弱,但联合顺铂后或许能补偿这种降低效应.
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沙利度胺联合照射对人食管癌裸鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的影响
目的 观察沙利度胺(thalidomide,TLD)联合照射对人食管癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响.方法 建立人食管鳞癌裸鼠移植瘤模型,将24只荷瘤裸鼠标号,按随机数字表随机分为健康对照组、TLD组、20 Gy组、20 Gy+ TLD组,每组6只.计算肿瘤抑制率,并用免疫组织化学法检测移植瘤瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、微血管密度(MVD)的表达水平.结果 20 Gy+TLD组荷瘤鼠瘤体积及瘤重均小于20 Gy组,差异具有统计学意义(t =3.68、4.60,P＜0.05).20 Gy+ TLD组的抑瘤率高于其他各实验组,达到60.61％.与20 Gy组相比较,20 Gy+ TLD组中裸鼠移植瘤组织中VEGF、HIF-1α蛋白表达均有所降低(t=11.82、6.63,P＜0.01);20 Gy组MVD值高于20 Gy+ TLD组(=5.92,P＜0.01).结论 沙利度胺联合照射对移植瘤的抑瘤作用较单独照射增强,可能是沙利度胺通过调控VEGF的表达,从而影响了食管癌组织的放疗敏感性.
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盐酸伊立替康脂质体临床前药代动力学、耐受性和药效学研究
目的:研究盐酸伊立替康脂质体与盐酸伊立替康注射液相比,在药代动力学、毒理学和药效方面的改善程度.方法:考察盐酸伊立替康注射液和盐酸伊立替康脂质体分别以1 mg·kg-1经静脉给药在Beagle犬体内的药代动力学；经静脉注射给药对昆明小鼠的大耐受量(MTD)；对裸鼠皮下接种人结肠癌HT-29、人胃癌NCI-N87移植瘤的抑制作用,通过各组药代动力学参数、MTD和相对肿瘤体积的动态变化比较其改善程度.结果:盐酸伊立替康注射液和脂质体在犬体内的t1/2分别为1.50和9.83h;脂质体的AUC0～t为注射液的95倍；MTD分别为80和160 mg· kg-1；对HT-29和NCI-N87移植瘤模型的高抑制率分别为54.2％,97.3％和55.4％,98.5％,且给予5 mg·kg-1脂质体的疗效与50 mg· kg-1注射液相当.结论:盐酸伊立替康脂质体在药代动力学、毒理学和对HT-29,NCI-N87的疗效方面明显优于注射液.
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新加良附方对移植性人胃癌抑制效应研究
目的 观察新加良附方对移植性人胃癌抑制效应.方法 人源胃癌细胞系(BGC-823)经传代培养后,通过BALB/C-nu裸鼠移植制造肿瘤模型,以5-氟尿嘧啶和不同剂量的新加良附方浸膏进行干预性治疗,用抑瘤率评价新加良附方对BGC-823移植瘤生长的抑制作用.结果 5-氟尿嘧啶组及新加良附方大、中、小剂量组的肿瘤抑制率分别为54.2%、54.3%、36.8%和23.3%;5-氟尿嘧啶组及新加良附方大剂量组与模型组瘤重比较,有统计学意义(P＜0.05).结论 新加良附方大剂量组对BGC-823有明显抑制作用.
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三七活性成分抗肿瘤作用及其免疫学机制初探
目的 通过测定小鼠黑色素瘤(B16)荷瘤小鼠外周血中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)的活性,探讨三七提取活性成分人参皂甙-Rh2(Rh2)、人参皂甙-Rg3(Rg3)抗肿瘤作用及对免疫功能的调节效应.方法 将B16肿瘤移植后的小鼠随机分为Rh2大、中、小剂量组,Rh2+Rg3组,Rg3大、中、小剂量组,环磷酰胺(CTX)组以及模型组9组.计算肿瘤抑制率、胸腺指数及脾指数;放免法测定小鼠血清TNF-α、IL-2含量.结果 Rh2与Rg3各剂量组均有一定的抑瘤效果,Rh2大剂量组、Rh2中剂量组、Rg3大剂量组以及Rh2+Rg3组与模型组瘤重比较,有统计学意义(P＜0.05),其肿瘤抑制率分别为35.5%、30.1%、33.6%与38.6%.与CTX组比较,Rh2、Rg3单用及联合用药均能明显提高外周血中TNF-α、IL-2的含量,以联合用药组为显著,且能够提高荷瘤小鼠免疫器官重量.结论 三七提取活性成分Rh2、Rg3有一定的抗B16、提高免疫功能作用.而且联合用药具有协同增效作用.
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针刺联合药物对小鼠肿瘤细胞抑制性作用的实验研究
目的 观察针刺与氟尿嘧啶、益气解毒中药复方联合应用对荷瘤小鼠肿瘤细胞的抑制性作用.方法 制备小鼠肝癌H22细胞实体瘤模型,分成肝癌模型组、化疗药物组(氟尿嘧啶腹腔注射)、益气解毒方组(中药灌胃)、针刺大椎穴组、化疗药物+针刺大椎穴组、益气解毒方+针刺大椎穴组,并与正常小鼠进行对照.观察荷瘤小鼠一般生存状态,并计算各组肿瘤抑制率.结果 化疗药物组小鼠一般状态较差,益气解毒方组及针刺组一般状态均优于化疗药物组,针药联用组小鼠的一般生存状态优于模型组与单一疗法组；各实验组对肿瘤均有明显抑制作用(P＜0.01).结论 针刺联合药物对小鼠肿瘤细胞的生长具有较好的抑制作用.
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美洲大蠊对小鼠移植性肝癌的药效学研究
目的:以美洲大蠊作为治疗药物,研究其对小鼠移植性肝癌的影响,为肝癌的临床选药提供理论依据.方法:100只小鼠随机分为空白组、模型组、5-FU组、CTX组、美洲大蠊未脱脂粉大、中、小剂量组以及美洲大蠊脱脂粉大、中、小剂量组,每组10只.建立小鼠移植性肝癌模型,观察美洲大蠊对肿瘤抑制率、生存时间的影响.结果:与模型组比较,美洲大蠊未脱脂粉及脱脂粉中、小剂量组小鼠瘤重降低,脱脂型中剂量组小鼠生存时间延长,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:美洲大蠊未脱脂粉及脱脂粉均对小鼠肝癌有抑制作用.
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消癌平联合细胞周期特异性化疗药对lew is 肺癌小鼠移植瘤生长的影响
目的：研究消癌平对 lewis 肺癌小鼠移植瘤生长的影响及其与细胞周期特异性化疗药联合应用抗肿瘤效果，为消癌平应用于肺癌的临床治疗提供一些新的理论依据。方法（1）预实验：①成瘤时间：复制Lewis 肺癌小鼠模型10只，于接种后第9日可触及粟粒大小结节；②细胞周期：复制 Lewis 肺癌小鼠模型30只，随机分成两组，每组15只，于种植后第10日分别腹腔注射生理盐水和消癌平注射液，分别于第12日、14日和第16日处死小鼠5只，后用流式细胞仪分析细胞周期，接种后第14日大部分瘤细胞停滞于 G1期。（2）实验：复制 Lewis 肺癌小鼠模型，数量共60只，随机分成6组，于种植后第10日开始给药，分别采用生理盐水、消癌平、氟尿嘧啶，消癌平联合氟尿嘧啶，丝裂霉素、消癌平联合丝裂霉素对其治疗，观察小鼠的生存状态，计算肿瘤生长抑制率，用免疫组化方法测定 vegf 表达水平。结果流式细胞仪分析表明消癌平将肿瘤细胞阻滞于 G1期，消癌平组、丝裂霉素组、消癌平联合丝裂霉素组3组肿瘤抑制率分别为22．6％、37．4％，42.9％，3组与对照组均有显著性差异（P ＜0．01），且消癌平联合丝裂霉素组肿瘤抑制率高于消癌平组、丝裂霉素组；生理盐水组、消癌平组、氟尿嘧啶组、消癌平联合氟尿嘧啶组各组 VEGF 表达强阳性率分别为：80.0％，57．1％，40％，20％，消癌平联合氟尿嘧啶组 VEGF 强阳性率高于其他3组。结论消癌平能明显改善小鼠生存状态，并对 Lewis 肺癌移植瘤有显著抑制作用，并能降低小鼠的死亡率，消癌平联合 G1期细胞周期特异性化疗药抑瘤效果强于单用 G1期细胞周期特异性化疗药，消癌平对 Lewis 小鼠移植瘤有显著抑制作用。其抗肿瘤作用可能与调控肿瘤细胞周期及抑制肿瘤血管生成相关。
关键词： 消癌平 lewis 肺癌细胞 细胞周期 血管内皮生长因子 肿瘤抑制率 -
复方乌梅散对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用和生存期影响的研究
目的:观察复方乌梅散对小鼠移植性肝癌H22实体瘤抑制作用及生存期的影响.方法:(1)抑瘤作用观察:小鼠接种H22腹水瘤后,造成移植性小鼠肝癌模型.随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、复方乌梅散水提液组、复方乌梅散醇提液组、复方乌梅散超微粉碎组,分别观察荷瘤小鼠的抑瘤率.(2)生存期观察:造模方法同前,随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、复方乌梅散超微粉碎组,观察其对荷瘤小鼠生命延长率的影响.结果:(1)复方乌梅散水提液组、复方乌梅散醇提液组、复方乌梅散超微粉碎组肿瘤抑制率分别为:27.08％(P＜0.05)、33.05％(P＜0.05)、34.44％(P＜0.05).(2)复方乌梅散超微粉碎组生命延长时间为27.6％(P＜0.05).结论:复方乌梅散醇提液组、复方乌梅散超微粉碎组可抑制肿瘤生长,复方乌梅散超微粉碎组可有效延长小鼠生存期.
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补骨脂复方对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用和生存期影响的研究
目的:观察补骨脂复方对小鼠移植性肝癌H22实体瘤抑制作用及生存期的影响.方法:①抑瘤作用观察:小鼠接种H22腹水瘤后,造成移植性小鼠肝癌模型.随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5- FU组)、补骨脂复方组、补骨脂组、蔻仁组,分别观察荷瘤小鼠的抑瘤率.②生存期观察:造模方法同前,随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5 - FU组)、补骨脂复方组,观察其对荷瘤小鼠生命延长率的影响.结果:补骨脂复方组、补骨脂组、蔻仁组肿瘤抑制率分别为43.73％ (P ＜0.05)、35.82％ (P ＜0.05)、3.54％.阳性对照组(5-FU组)、补骨脂复方组生命延长时间分别为-15％、16％ (P ＜0.05).结论:补骨脂组有一定的抑制实体瘤生长的作用,蔻仁组对抑制肿瘤生长无明显作用.补骨脂与蔻仁有协同抑瘤作用,补骨脂复方组可显著抑制小鼠肿瘤的生长,并延长小鼠生存期.
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白毛夏枯草提取液抗肝癌体内外实验研究
目的:观察白毛夏枯草提取物对肝癌细胞株HepG2的体外增殖抑制作用及对小鼠移植性肝癌H22实体瘤的体内抑制作用的影响.方法:(1)肝癌细胞增殖抑制观察:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物,观察不同浓度的白毛夏枯草水提液对肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用;(2)小鼠腹水瘤抑制作用观察:小鼠接种H22腹水瘤后,造成移植性小鼠肝癌模型.随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、白毛夏枯草水提物大剂量组、白毛夏枯草水提物小剂量组,分别观察荷瘤小鼠的抑瘤率.结果:(1)白毛夏枯草水提物对HepG2细胞有较强的抑制增殖作用,并呈一定的浓度依赖性.(2)白毛夏枯草水提物大剂量组、小剂量组对小鼠腹水瘤抑制率分别为37.84％、34.82％.结论:白毛夏枯草对肝癌细胞和小鼠腹水瘤有较好的抑制作用.
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香茅草提取物的免疫调节作用与肿瘤抑制作用
目的考察香茅草提取物口服液的免疫调节作用与肿瘤抑制作用.方法采用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验(半体内法)和NK细胞活性(乳酸脱氢酶LDH)测定;采用灌胃小鼠肉瘤180(S180)动物移植性肿瘤和小鼠肝癌(H22)动物移植性肿瘤测定.结果20、15 mL·kg-1试验组对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力和对NK细胞活性均有比较明显的提高.试验组的瘤质量与蒸馏水对照组比较,差异显著,20、15 mL·kg-1试验组的肿瘤抑制率大于30%.结论香茅草提取物口服液有免疫调节作用和肿瘤抑制作用.
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骆驼蓬全草提取物的抗肿瘤作用
目的 研究骆驼蓬全草的不同体积分数的乙醇的提取物Ⅰ(alcohol extractⅠ,AEⅠ)、Ⅱ(alcohol extractⅡ,AEⅡ)和水提取物(water extract,WE)对人宫颈癌细胞Hela和人肺癌A549细胞的抑制作用.方法用体外细胞培养和MTT法检测骆驼蓬全草的不同体积分数的乙醇的提取物Ⅰ、Ⅱ和水提取物对Hela和A549细胞增殖的抑制作用.结果与结论 AEⅠ、AEⅡ和WE对Hela细胞的半数抑制质量浓度分别为187.31、195.32、118.50 mg·L-1.AEⅠ、AEⅡ和WE对A549细胞的半数抑制浓度分别为243.76、225.65、123.99 mg·L-1.AEⅠ、AEⅡ和WE对Hela细胞和A549细胞均有抑制作用,其抑制作用的强度与药物质量浓度成正比,同质量浓度下WS的抑制作用强.
关键词： 骆驼蓬全草 人宫颈癌HeLa细胞 人肺癌A549细胞 肿瘤抑制率 -
去氢骆驼蓬硷抗癌作用的研究
目的研究去氢骆驼蓬硷对小鼠移植性肿瘤及肿瘤细胞株的抑制作用.方法体内抑瘤试验选用肉瘤S-180、肝癌H22、艾氏腹水癌等瘤株腹腔注射给药,观察对实体瘤的抑制作用及对腹水癌的生命延长作用.体外细胞毒试验选用K562、Hela细胞株,采用MTT法,计算对肿瘤细胞株平均细胞生长抑制率.结果去氢骆驼蓬硷对肉瘤S-180及肝癌H22的抑制率具有非常显著性差异(P＜0.01)对艾氏腹水癌作用不明显.对K 562细胞生长半数抑制浓度IC50为3.8μg/ml,对Hela细胞生长半数抑制浓度IC50为13.1μg/ml.结论去氢骆驼蓬硷对肿瘤细胞体内抑瘤试验、体外细胞毒试验均有明显的抑制作用.
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灰树花多糖的复合酶-微波提取、超滤纯化及生物学评价
目的 研究灰树花多糖的复合酶解-微波萃取、超滤纯化工艺及纯化多糖的抗肿瘤活性.方法 灰树花子实体经微波萃取、复合酶解(木瓜蛋白酶、纤维素酶、果胶酶的质量比为2:2:1)、活性炭脱色和超滤纯化得到具有不同相对分子量的灰树花多糖;采用正交试验结合响应模型,优化灰树花多糖的超滤纯化工艺;将110只荷瘤小鼠分成生理盐水组对照组和3个实验组,分别灌胃生理盐水,环磷酰胺、灰树花子实体原糖、超滤截留液和超滤透过液,研究其对荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用.结果 优化的灰树花多糖超滤工艺为:超滤温度35℃、多糖浓度20g/L,超滤压力0.12 MPa,pH为7,超滤时间20 min;灰树花子实体原糖GFP、超滤截留液GFP-Ⅰ和超滤透过液GFP-Ⅱ对荷瘤小鼠的肿瘤抑制率高分别可达40.23%、51.65%、36.24%.结论 建立的响应模型能很好拟合实验结果;超滤温度和多糖浓度之间、超滤温度与PH值之间、多糖浓度与超滤压力间的交互作用极为显著;超滤时间、超滤压力对试验指标有极为显著的影响.在相同剂量下,经100kDa超滤膜分离后的超滤截留液GFP-Ⅰ的肿瘤抑制率明显高于未经超滤处理多糖以及超滤滤过液多糖.
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高压氧对荷人喉咽鳞癌小鼠肿瘤生长的影响
目的 探讨高压氧对荷人喉咽鳞癌小鼠肿瘤生长的影响.方法 将32只雄性Balb/c小鼠按数字表法随机分为4组:A组(成瘤5d后处死)、B组(成瘤10 d后处死)、C组(成瘤后高压氧暴露5d后处死)、D组(成瘤后高压氧暴露10 d后处死),每组8只.接种经消化的对数期人喉咽鳞癌Fadu细胞,小鼠荷瘤后分别暴露于常压空气和高压氧中,各组相应处理后检测其肿瘤质量、体积,进行组织病理学及免疫组织化学分析.结果 各组小鼠移植瘤组织病理学结果均为低分化鳞状细胞癌.C组肿瘤质量抑制率为20.13％、体积抑制率为20.54％,成纤维细胞活化蛋白α(FAPα)表达强度明显低于A组(P＜0.05)；D组肿瘤质量抑制率为13.65％、体积抑制率为10.30％,FAPα表达强度明显低于B组(P＜0.05).结论 高压氧对荷人喉咽癌小鼠肿瘤的生长有一定的抑制作用.
