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慢性毒性和致癌试验SD大鼠病理组织学数据现状分析
目的 分析慢性毒性和致癌性试验空白对照组SD大鼠各脏器自发性病变的发生情况.方法 选取3个慢性毒性和致癌试验(染毒104周)的空白对照组大鼠420只,雌雄各半,取各脏器进行病理组织学检查,由3位病理诊断医师进行诊断.结果 28个受检脏器共检出71种病变,合计3854例,发生病变例数高的脏器分别为肝、肾、肾上腺、肺、甲状腺和心脏;未检出自发性病变的脏器为小脑、甲状旁腺、唾液腺、食管、胃、空肠、回肠、结肠、盲肠、直肠、肌肉、坐骨神经、眼球和皮肤等14种.常见的病变依次为肝脂肪变性(57.22％)、脾髓外造血(38.99％)、肾上腺色素沉着(34.68％)、肾炎细胞浸润(27.34％)和甲状腺C细胞增生(25.31％).对病变进行分类汇总,发现色素沉着占总病变的9.6％,钙化/矿化占4.8％,炎症细胞浸润占5.5％,炎症占3.6％,变性类病变占16.3％,增生性病变占10,1％,其他病变占35.0％.结论 慢性毒性和致癌试验中SD大鼠病变种类繁多,发生率不一,本文的数据现状分析可为解释毒理试验中相关病变提供参考.
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大蒜素干预下 SD 大鼠血清对食管癌 EC109细胞增殖活性的影响
目的：研究大蒜素干预下 SD 大鼠血清对食管癌 EC109细胞增殖活性的影响。方法采用普通 SD 大鼠血清（Ⅰ组）和长期大蒜素干预条件下 SD 大鼠血清（Ⅱ组）代替胎牛血清培养食管癌 EC109细胞；用 MTT 比色法检测吸光度值，并根据吸光度值计算出细胞生长抑制率；应用流式细胞术测定细胞周期分布，并计算细胞 S 期分数和增殖指数。结果在相同的时间点上Ⅱ组细胞生长抑制率强于Ⅰ组，差异统计学意义（ P ﹤0.05）。Ⅱ组 G2/ M 期及 S 期细胞比率明显低于Ⅰ组，而 G0/ G1期细胞比率明显升高；Ⅱ组 S 期分数（ t =3.698）及细胞增殖指数（ t =2.572）显著低于Ⅰ组，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论长期大蒜素干预条件下 SD 大鼠血清能抑制食管癌 EC109细胞的生长以及DNA 合成。大蒜对食管癌 EC109细胞的增殖活性具有明显的抑制作用。
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下丘脑室旁核μ受体在大鼠烫伤休克中的作用
目的:探讨下丘脑室旁核阿片μ受体在介导大鼠烫伤休克中的作用.方法:21只大鼠随机均分为3组:DAGO组(A)、β-FNA组(B)和单纯烫伤组(C).背部20%体表面积Ⅲ°烫伤后立即向下丘脑室旁核微量注射阿片μ受体激动剂DAGO或其拮抗剂β-FNA,观察心功能指标和存活时间的变化.结果:①存活时间:A、B、C组存活时间分别为(480±56)min、(545±45)min和(551±26)min,A组显著短于B或C组;②平均动脉压:A组烫后90～450min时间上与烫前值的比值显著低于C组,B组烫后150、510min显著高于C组,多数时间点上A组显著低于B组.③dP/dtmax:A组比值烫后150、210、450min显著小于C组,B组比值烫后0、270min显著大于C组,伤后0～210min时间点上A组显著低于B组.④心率:A组比值烫后330、390和450min显著小于B组,C组与A或B组之间差别无显著意义.结论:下丘脑室旁核阿片μ受体在介导大鼠烫伤后的病理生理改变中起重要作用,其激活可显著加快心功能指标的恶化,阻断其介导作用则具有对抗烫伤休克的作用,延长动物的存活.
关键词： μ受体:下丘脑室旁核 烫伤 大鼠 SD -
子宫内慢性缺氧对子代大鼠胰腺Pdx-1基因表观遗传机制改变的研究
目的 探讨SD大鼠妊娠期子宫内慢性缺氧(CIH)后,其子代大鼠胰腺Pdx-1基因表达水平.方法 选择处于妊娠期的16只健康SD大鼠为研究对象,按照随机数字表法,将其随机分为CIH组及对照组,每组各8只.对CIH组孕鼠建立CIH模型,对照组孕鼠不进行CIH处理.CIH组孕鼠第1天缺氧1h后,对2组孕鼠均进行动脉血气分析.2组SD大鼠各分娩子代大鼠192与208只.于日龄为56 d时,采用随机数字表法随机选取CIH组及对照组子代大鼠各24只,然后处死,摘取胰腺,制作胰腺组织标本,分别纳入CIH亚组与对照亚组.对CIH亚组与对照亚组的各6例子代大鼠胰腺标本,采用苏木精-伊红染色法(HE)染色及光镜观察子代大鼠胰岛细胞改变情况,并采用Image Pro Plus 6.0图像分析软件对胰岛β细胞面积进行定量分析.采用免疫组化、Western blotting法分别检测CIH亚组与对照亚组的各6例子代大鼠胰腺Pdx-1蛋白表达水平.采用亚硫酸氢盐测序法,检测CIH亚组与对照亚组的各6例子代大鼠胰腺Pdx-1基因启动子甲基化水平.采用统计学分析方法比较2组孕鼠动脉血气分析结果,以及子代大鼠胰岛β细胞面积,胰腺Pdx-1蛋白相对积分光密度(IOD)值及其表达水平,胰腺Pdx-1基因启动子甲基化水平.结果 ①2组孕鼠动脉血气分析结果显示,CIH组孕鼠动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)水平,均较对照组显著下降,差异均有统计学意义(t=9.345,P＜0.001;t=2.537,P=0.028).2组孕鼠动脉血二氧化碳分压(PaC09)及动脉血pH值分别比较,差异均无统计学意义(t=0.228,P=0.822;t=0.100,P=0.920).②光镜下观察2组子代大鼠胰腺组织切片(HE染色)结果显示,CIH亚组子代大鼠胰岛细胞大小不一,多数胰岛细胞增生肥大;对照亚组子代大鼠胰岛细胞呈圆形或椭圆形的细胞团,胰岛细胞分布均匀.CIH亚组子代大鼠胰岛β细胞面积为(254 216±6 211) μtm2,较对照亚组的(208 253±2 714) μm2明显增大,二者比较,差异有统计学意义(t=10.313,P＜0.001).③免疫组化结果显示,CIH亚组子代大鼠胰腺Pdx-1蛋白的相对IOD值为(1.84±0.51)×10 4,显著低于对照亚组的(3.61±0.71)×104,二者比较,差异有统计学意义(t=14.177,P＜0.001).Western blotting法检测结果显示,CIH亚组子代大鼠胰腺Pdx-1蛋白表达水平为(1.08±0.22)mg/(kg·d),较对照亚组的(2.09±0.36) mg/(kg·d)低,二者比较,差异有统计学意义(t=0.787,P=0.040).④2个亚组子代大鼠胰腺CpG岛1、2甲基化水平分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).CIH亚组子代大鼠胰腺CpG岛3甲基化水平显著高于对照亚组,并且差异有统计学意义(t=17.626,P＜0.001).结论 SD大鼠产前发生CIH,可导致子代大鼠胰Pdx-1基因启动子甲基化表达上调,Pdx-1基因表达下降,Pdx-1蛋白表达减少.
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宫内慢性缺氧对子代大鼠 Cx26表达及内耳发育改变的研究
目的：探讨 SD 大鼠孕期宫内慢性缺氧(CIH)后,其子代大鼠(简称为子鼠)内耳 Cx26表达水平及内耳发育改变。方法选择12只健康 SD 孕大鼠为研究对象,并随机分为 CIH 组及正常组,每组各6只。对 CIH 组建立 CIH 孕鼠模型。统计学比较两组子鼠生后不同日龄的体质量差异,并在两组子鼠日龄为56 d 时获取其内耳标本,分别采用光镜(HE 染色)及电镜观察子鼠内耳毛细胞发育改变,采用原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测内耳考蒂器毛细胞凋亡情况。蛋白质印迹法比较子鼠内耳 Cx26表达水平改变。结果① CIH 组新生子鼠生后12 h 内,体质量显著低于正常组子鼠,且差异有统计学意义[(4.8±0.6)g vs (6.0±0.4)g,t=4.076,P =0.002]。②光镜及电镜检查结果显示,CIH 组考蒂器毛细胞缺失,电镜下可见毛细胞凋亡现象；CIH 组子鼠耳蜗考蒂器毛细胞、血管纹细胞及螺旋神经节平均相对光密度值,均较正常组显著增高,且差异均有统计学意义[(0.42±0.11)vs (0.26±0.09),t =2.758,P =0.0200；(0.40±0.14)vs (0.19±0.05),t =3.460,P =0.0060；(0.45±0.12)vs (0.19±0.03),t =5.149,P =0.0004]。③ CIH 组子鼠内耳 Cx26蛋白表达水平较正常组显著降低,且差异有统计学意义[(0.72±0.36)mg/(kg·d)vs (1.07±0.19)mg/(kg·d),t=0.785,P =0.042]。结论SD 大鼠产前发生 CIH,可导致胎鼠宫内生长受限、子鼠低出生体质量及听力损伤。
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Wnt 信号通路 GSK-3β和β-catenin mRNA在胎鼠围生期脑缺血再灌注损伤中的变化
目的：探讨围生期脑缺血再灌注损伤后,不同发育期胎鼠胚脑 Wnt 信号通路关键分子糖原合成酶激酶(GSK)-3β及β-连环蛋白(catenin)mRNA 表达水平变化。方法采用完全随机设计,将40只成功受孕的雌性 SD 大鼠分为实验组及对照组,每组各20只。两组分别于孕14,16,18及20 d(分别计为E14,16,18及20)时,各取5只孕鼠予相关处理：实验组钳夹双侧子宫动脉30 min,建立围生期脑缺血再灌注模型,并于再灌注24 h 后留取胎鼠胚脑标本；对照组则不钳夹子宫动脉,仅在与实验组对应时间点留取胎鼠胚脑标本。采用实时定量(RT)-PCR 检测胎鼠胚脑 Wnt 信号通路关键分子 GSK-3β和β-catenin mRNA 表达水平；采用尼氏染色和 TUNEL 标记法,检测两组胎鼠胚脑神经细胞凋亡情况。统计学比较两组胎鼠在相同发育期及同组胎鼠在不同发育期胚脑 GSK-3β及β-catenin mRNA 相对表达量,以及胚脑神经细胞凋亡率差异。结果①两组胎鼠在相同发育期(E14,16,18或20)胚脑 GSK-3β及β-catenin mRNA相对表达量比较,以及同组胎鼠胚脑 GSK-3β或β-catenin mRNA 相对表达量在不同发育期(E14,16,18及20)比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。②实验组胎鼠胚脑神经细胞凋亡率,在相同发育期均较对照组高,且差异有统计学意义[(0.254±0.001)vs (0.027±0.004),t =46.547；(0.256±0.022)vs (0.029±0.003),t=45.917；(0.263±0.011)vs (0.029±0.002),t =34.355；(0.265±0.031)vs (0.030±0.003), t=91.108；均为 P <0.001]。不同发育期(E14,16,18及20)同组胎鼠胚脑神经细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。③胎鼠胚脑尼氏染色结果显示,实验组神经细胞的细胞质嗜碱性增强,细胞核固缩浓染。结论Wnt 信号通路和发育期宫内缺血缺氧性脑损伤的关系尚待进一步研究。
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大鼠壁细胞的黏膜刮取式分离方法
采用黏膜刮取式方法,分离大鼠胃黏膜细胞.用相差显微镜、HE染色、电镜、荧光显微镜、免疫细胞化学染色等方法,对壁细胞进行观察和鉴定,并测定了壁细胞直径.结果成功地分离了大鼠胃黏膜细胞,同时证实,壁细胞在所分离的细胞中直径大.
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玉米秸垫料饲养SD大鼠的安全性评价
目的 观察玉米秸垫料用于饲养SD大鼠的安全性.方法 将SD大鼠随机分为玉米秸垫料组、对照组,饲养6个月,测定其血液生化指标,观察实质脏器组织切片.结果 玉米秸垫料对SD大鼠的8种血液生化指标影响不显著(P＞0.05),组织切片观察未见有意义的病理改变.结论 玉米秸垫料在实际应用中是安全的.
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SD大鼠30天喂养试验血液学指标和血清生化指标参考值探讨
目的探讨SD大鼠30 d喂养试验的血液学、血清生化指标参考值.方法收集24个批次雌雄共480只大鼠的16项血液学、血清生化指标进行统计分析.结果 16项指标的平均值及其95%参考值范围的性别差异均无显著性;雌雄鼠嗜中性粒细胞、淋巴细胞、总蛋白三指标无批间差异显著性,甘油三酯测定值在雌鼠各批次间差异有显著性,而在雄鼠批间差异无显著性,其余10项指标测定值雌雄鼠批间差异均有显著性.结论 SD大鼠30 d喂养试验16项血液学和血清生化指参考值与文献报道一致;并且雌雄鼠可以合并计算.
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盐酸川芎嗪在3种SPF动物皮肤上的透过作用
目的通过比较盐酸川芎嗪在SPF实验动物BALB/c裸鼠、KM小鼠、SD大鼠皮肤上的透过情况,为寻找用于体外渗透实验比较适合的SPF动物的皮肤提供依据.方法用两室扩散池体外透皮实验装置,以皮肤为屏障,分别测定盐酸川芎嗪对不同种类、不同部位动物皮肤的渗透系数和贮库效应.结果3种动物背部之间、腹部之间对川芎嗪的透皮吸收作用差异均有显著性,其中以裸鼠背、腹部的渗透系数高;同一种动物背部皮肤的透皮吸收效果要优于腹部皮肤;BALB/c裸鼠皮肤的贮库效应明显强于SD大鼠皮肤;每一种动物的背部皮肤的贮库效应强于腹部皮肤.结论常用的SPF实验动物中,裸鼠背部皮肤做体外渗透实验较为理想.
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停跳液预处理对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的研究停跳预处理对大鼠缺血/再灌注心肌收缩功能的影响.方法应用离体Langendorff逆行灌注模型,观察停跳液处理时心肌缺血及再灌前后LVEDP、DP、+dp/dt、-dp/dt、CF以及灌流液中蛋白含量和LDH活性变化.结果在缺血期间,停跳液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间.再灌注期间,促进了心脏收缩功能的恢复,减少了心肌细胞中蛋白和LDH的漏出.结论停跳液预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,提示该方法可能有临床应用前景.
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玉米秸作为大鼠垫料对其生长发育及繁殖性能的影响
目的对比观察不同原料制成的垫料对SD大鼠繁殖性能及其仔鼠生长发育的影响,探讨以玉米秸为原料制作实验动物新型垫料的可行性.方法测定使用玉米秸、卫生纸、刨花三种垫料时SD大鼠的繁殖性能指标及仔鼠体重变化,并进行比较分析.结果出生仔数、初生窝重、初生重三个指标三组间比较差异无显著性(P＞0.05);离乳率三组间差异有显著性(P＜0.05),玉米秸组与卫生纸组差异有极显著性(P＜0.01),玉米秸组高,为99.79%;三组之间胎次间隔差异有显著性(P＜0.05),玉米秸组为31.41 d;仔鼠生长发育指标,三组之间比较,差异无显著性(P＞0.05).结论玉米秸作为垫料时,SD大鼠能保持较高的繁殖性能,可以作为大鼠垫料使用.
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不同剂量孕马血清促性腺激素(PMSG)对未成年大鼠超数排卵效果与质量的影响
目的 建立SD大鼠的有效超数排卵程序,为大鼠胚胎生物工程相关技术的研究提供参考.方法 分别用10、20、30、40、50 IU的孕马血清促性腺激素/人绒毛膜促性腺激素(PMSG/hCG)对4～5周龄、6～7周龄、8～9周龄SD大鼠进行超数排卵,比较超排效果,并将超排处理后体内受精的2-细胞胚胎移植给受体雌鼠,观察妊娠产仔情况. 结果 4～5周龄组SD大鼠在激素剂量为20 IU/只时,平均超排卵54.6 枚,明显高于其他组合;6～7周龄组在激素剂量为40 IU/只时超排卵数多,为32.7枚,但与30 IU和50 IU剂量组差异不显著;8～9周龄组超排效果差,平均超排卵20枚左右.超排处理的2-细胞胚胎移植给代孕鼠后,妊娠率为63.3%,与对照组(60%)差异不显著.结论 SD大鼠的超排效果随着年龄增长而下降,4～5周龄雌鼠超排效果好,其中激素剂量为20 IU/只时超排卵数多,且超排的卵子质量正常,受精后可以完成全程发育.
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子宫内膜异位症大鼠模型的建立及其病理学改变
目的 构建子宫内膜异位症(内异症)大鼠动物模型,为阐明内异位症发病机理以及寻找有效的治疗方法提供理想的动物模型.方法 取性成熟雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,通过手术将大鼠自体子宫组织移植到子宫旁韧带上,建立诱发型内异症大鼠动物模型.术后8周,再次剖腹观察异位组织的存活情况、病灶大小、与周围组织的粘连程度以及病理学变化.结果 25只大鼠有明显的异位病灶.所有病灶都与周围组织有不同程度的粘连,病灶外观呈囊泡状.光镜观察见大部分异位子宫内膜形态和结构与在位子宫内膜基本相同,但内膜细胞、间质细胞、腺体,与在位内膜相比较少.少数病灶只有上皮组织或只有间质组织.结论 自体子宫移植法可成功建立内异症大鼠模型.
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大鼠骨髓间充质干细胞的分离和培养
目的 建立大鼠骨髓间充质干细胞的体外分离和培养方法.方法 取SD大鼠骨髓冲洗液,去掉经自然沉淀的血凝块、骨组织、肌肉组织、筋膜组织等沉淀物,离心收集大鼠骨髓间充质干细胞,体外培养扩增,通过显微镜观察大鼠骨髓间充质干细胞的生物学形状.结果 原代培养的呈梭形、多边形或星形,这3 种细胞中梭形细胞多,传代后仍具有较强的增殖能力,经过2~3 次传代培养,细胞融合生长时,呈放射状或旋涡状生长.结论 骨髓间充质干细胞是一种存在于骨髓网状间质的非造血干细胞,在不同的诱导条件下,可向心肌细胞、神经细胞、骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等中胚层细胞分化.
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化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾组织CTGF mRNA表达的影响
观察化瘀通络中药-肾络通对实验性大鼠糖尿病肾病(DN)模型肾功能及肾组织结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的影响.方法 SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、对照组和中药组,模型组、对照组和中药组应用链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg一次性腹腔注射制备大鼠糖尿病模型.中药组给予肾络通煎剂灌胃25 g/(kg·d),对照组给予贝那普利水溶液10 mg/(kg·d),正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃.检测各组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和肾组织CTGF mRNA的表达.结果 模型组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾组织CTGF mRNA的表达均显著高于正常组(P<0.01);对照组和中药组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾组织CTGF mRNA的表达与模型组相比显著降低(P<0.01).结论 化瘀通络中药能够显著减少DN模型大鼠24 h尿蛋白,保护DN模型大鼠肾脏功能,并可从基因水平显著降低肾组织CTGF的表达,提示下调CTGF的表达可能是化瘀通络中药保护DN模型大鼠肾功能的重要机制.
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柴苓归芪汤对实验性肾病综合征大鼠脂质过氧化功能的影响
目的 探讨柴苓归芪汤对脂质过氧化损伤的保护作用.方法 SD大鼠36只随机分为模型组、辛伐他汀组、柴苓归芪组和正常组.模型组、辛伐他汀组和柴苓归芪组采用尾静脉一次性注射阿霉素5 mg/kg复制肾病综合征大鼠模型,正常组注射等量0.9%氯化钠注射液.选模1周后开始灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀1 mg/(kg·d),柴苓归芪组给予柴苓归芪汤煎剂27 g(kg·d),蚓激酶每日给予1次(2.5 mg/100 g,1500 U/mg),共用药5周.正常组和模型组灌服等量蒸馏水.分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法检测血清及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量.结果 模型组血清及肾组织中SOD活性均较正常组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而MDA含量却较正常组升高(P＜0.05,P＜0.01),提示阿霉素肾病(AN)大鼠清除氧自由基能力降低;柴苓归芪组血清和肾组织SOD活性明显升高P＜0.05,P＜0.01),而MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),提示柴苓归芪汤不仅能提高全身氧自由基清除能力,而且能改善肾脏局部脂质过氧化状态.结论 柴苓归芪汤能够有效的增强肾病综合征大鼠血清及肾组织SOD活性,降低血清及肾组织MDA含量,从而提高机体抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤.
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山奈酚对大鼠胎盘CYP450酶、GSH-PX活性及母鼠血脂的影响
目的 研究山奈酚(KA)对SD大鼠胎盘绒毛组织细胞色素P450(cytochrome P450,CYP450)酶、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性及母鼠外周血血脂水平的影响.方法 选择性成熟SD大鼠120只(雌鼠80只,雄鼠40只),随机分为4组,每组30只(雌鼠20只,雄鼠10只),雌雄分开饲养,KA低、中、高浓度组雌鼠分别予50、100、200 mg/(kg·d)KA灌胃,空白对照组雌鼠予相同体积0.9％氯化钠注射液灌胃,15 d后雌雄鼠同笼,将受孕鼠同法继续灌胃14 d后处死,取胎盘组织测定CYP450酶、GSH-PX活性并检测母鼠外周血血脂水平.结果 KA低、中、高浓度组CYP450酶活性明显低于空白对照组,且随着KA浓度的增加活性逐渐降低;GSH-PX活性明显高于空白对照组,且随着KA浓度的增加活性逐渐升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).KA低、中、高浓度组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较空白对照组低,且随KA浓度的增加水平逐渐降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较空白对照组高,且随KA浓度的增加水平逐渐升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).CYP450酶活性与GSH-PX活性呈负相关(r=-0.534,P=0.037);血清LDL-C与HDL-C水平亦呈负相关(r=-0.551,P=0.032).结论 KA能降低胎盘组织中CYP450酶活性并升高GSH-PX活性,并可降低母鼠血脂水平.
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卡维地洛对高血压大鼠左心室重构的影响
目的 探讨卡维地洛对高血压大鼠左心室重构的保护机制.方法 将30只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)及模型组(n=20),模型组以经典的二肾一夹方法建立高血压模型,成功后随机分为模型对照组及卡维地洛治疗组,每组10只.卡维地洛治疗组予卡维地洛(50 mg/kg)灌胃给药,空白对照组及模型对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,1/d.8周后麻醉处死动物,称取心脏重量(HW)和左心室重量(LvW),计算HW/体重(BW)为心脏指数(CI),LVW/BW为左心室指数(LVI);应用HE染色、Masson三色染色和VanGieson染色法检测心肌细胞横径(CTD)、心肌纤维沉积百分比(CFDP)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积比例(PVCA);用Western blot方法检测心肌结缔组织生长因子(CTGF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果 与空白对照组比较,模型组血压、LvW、CIh和LVI明显升高(P＜0.05);与模型对照组比较,卡维地洛治疗组血压、LvW、CIh和LVI明显降低(P＜0.05).与空白对照组比较,模型对照组CTD、CFDP、CVF和PVCA明显升高(P＜0.05);与模型对照组比较,卡维地洛治疗组CTD、CFDP、CVF和PVCA明显降低(P＜0.05).与空白对照组比较,模型对照组CTGF、Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白表达明显增多(P＜0.05);与模型对照组比较,卡维地洛治疗组的CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少(P＜0.05).结论 卡维地洛通过降低心肌间质CTGF和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的沉积而抑制高血压引起的大鼠左心室重构.
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白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎大鼠相关炎性因子的影响
目的：探讨白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎( chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠相关炎性因子的影响及作用机制。方法实验动物随机分为空白对照组、模型组、白术内酯Ⅰ组,采用脱氧胆酸钠和热盐水交替灌胃、结合饥饱失常方法制备CAG大鼠模型,白术内酯Ⅰ组从第9周始每日上午分别按10、20、40 mg/kg低、中、高剂量白术内酯Ⅰ灌胃给药,治疗8周后,采用ELISA法检测C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α( Tumour necrosis factor-α,TNF-α)变化。结果白术内酯Ⅰ组一般情况均好于模型组,治疗阶段白术内酯Ⅰ组与空白对照组均无大鼠死亡,模型组死亡4只；造模前空白对照组与模型组体重差异无统计学意义(P<0．05),造模成功后大鼠体重明显减轻(P<0．01)；与空白对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数显著增加(P<0．01)；白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组胃黏膜损伤指数较模型组显著降低(P<0．01)；模型组血清CRP、IL-6和TNF-α含量均较空白对照组升高( P<0．01)；与模型组比较,白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组血清CRP、IL-6和TNF-α含量显著下降( P<0．05)。结论白术内酯Ⅰ对CAG大鼠胃黏膜的保护机制可能通过抗炎作用实现。
